摘要:本试验选用48只健康雄性恒河猴为高+Gx过载模型的研究对象,利用动物离心机模拟飞船应急返回时抛物线型高+Gx过载作用,诣在研究高+Gx过载对恒河猴心肌所造成的病理性损伤程度和恢复情况,探讨其病理性损伤的机制;本研究设有三个试验组(+15Gx/210s组、+18Gx/180s组和+21Gx/165s组,每组15只)和一个对照组(1Gx/300s组,3只),各试验组分别经受相应的抛物线型高+Gx过载作用,对照组接受+1Gx/300s作用,高过载结束后,各组均再次分为即刻、恢复1天、1周、2周和4周(每一时间点3只)处死,取材进行后续研究;结果显示:光镜下可见三个实验组均可导致心肌出现不同程度的可逆的病理性损伤,且+21Gx/165s组损伤程度最重,恢复时间最长。透射电镜观察可见:心肌纤维有不同程度肌丝断裂,线粒体肿胀或空泡化,心肌细胞核核膜皱缩或凹陷,心肌闰盘间连接的振幅增大;TUNEL法检测心肌可见高过载1天时出现凋亡,且凋亡指数达峰值;高过载后所检测组织内NOS阳性百分比升高,CCO的灰度值降低;但bcl-2和p53免疫组化显示高过载可以引起bcl-2表达上调,而p53的表达降低;上述各方面的研究充分证实:高过载可以导致心肌出现不同程度的可逆的理性损伤,这为载人航天型号任务中可能遇到的高过载医学要求和评价提供了依据。