肠上皮

摘要： 慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophicgastritis,CAG)属于脾胃病科临床中常见的以及多发的病种之一。CAG主要是一种以胃黏膜上皮反复或长期遭受到侵害,从而致使其固有腺体减少,或伴有肠上皮以及假幽门腺的化生的一种常见的慢性的胃部疾病[1]。CAG的主要临床特征可有胃黏膜固有腺体的萎缩或消失、肠上皮的化生或异型增生的发生[2]。

摘要： 海产品加工副产物壳寡糖(COS)具有抗菌、消炎和黏膜修复等重要生物活性。为了解COS作为替抗天然产物的功能和作用,本研究检测了COS对致病性大肠杆菌、肠炎沙门菌、金黄色葡萄球菌和福氏志贺菌的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC),通过羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)标记观察了COS对4种致病菌在猪肠道上皮细胞IPEC-J2黏附的抑制率,通过qPCR检测了细菌黏附相关基因的表达水平。结果表明:COS对这4种肠道致病菌均有良好的抑菌作用,其中对致病性大肠杆菌抑杀效果最明显;COS可抑制4种致病菌对IPEC-J2细胞的黏附作用,以对致病性大肠杆菌的黏附抑制效果最好,黏附率能下降至50%以下;COS对致病菌侵染的IPEC-J2细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因相对表达量的上调有极显著抑制作用(P<0.01),对黏蛋白(MUC)2、MUC4及闭锁蛋白(Occludin)基因相对表达量有显著上调作用(P<0.05)。结果说明,COS有明显的抑菌、黏附抑制和黏膜保护作用,具有作为替抗减抗功能饲料添加剂开发的潜力。

摘要： 本研究旨在探讨酵母培养物(YC)对小鼠肠道干细胞驱动隐窝绒毛轴更新的影响。试验选取6周龄体重[(19.85±1.45) g]相近的健康C57BL/6雄性小鼠36只,随机分为3组,每组12个重复,每个重复1只。对照组饲喂基础饲粮,0.5%和1.0%YC组分别在基础饲粮中添加0.5%和1.0%YC。试验期10 d。结果显示:1)与对照组相比,0.5%YC组小鼠平均日采食量(ADFI)极显著增加(P<0.01),1.0%YC组小鼠平均日增重(ADG)极显著增加(P<0.01),1.0%YC组小鼠料重比(F/G)显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,1.0%YC组小鼠十二指肠和空肠单位长度重量显著增加(P<0.05)。3)与对照组相比,0.5%和1.0%YC组小鼠空肠总超氧化物岐化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01),1.0%YC组小鼠空肠丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05)。4)与对照组相比,0.5%和1.0%YC组小鼠空肠绒毛高度(VH)和绒毛高度/隐窝深度(VH/CD)显著增加(P<0.05)。5)与对照组相比,0.5%和1.0%YC组小鼠空肠带状闭合蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)荧光信号强度极显著增加(P<0.01),0.5%和1.0%YC组小鼠空肠ZO-1和Occludin相对表达量极显著上调(P <0.01)。6)与对照组相比,0.5%和1.0%YC组小鼠空肠增殖细胞核抗原(PCNA)荧光信号强度极显著增加(P <0.01),而小鼠空肠裂解半胱天冬酶-3 (cleaved caspase-3)荧光信号强度极显著降低(P<0.01)。7)与对照组相比,0.5%和1.0%YC组小鼠空肠角蛋白20(KRT20)、绒毛蛋白(Villin)、嗜铬粒蛋白A(CGA)荧光信号强度和溶菌酶(LYZ)阳性细胞数量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01)。由此可见,饲粮中添加YC能促进肠道干细胞增殖和分化,抑制细胞凋亡,改善肠道结构和屏障功能,增强肠道抗氧化能力,提高小鼠生长性能。

摘要： 目的:探究小鼠肠上皮11β-羟类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD1)基因特异性敲除对小肠上皮屏障功能的影响.方法:在C57BL/6J小鼠构建肠上皮特异性11β-HSD1敲除模型,野生型对照组和11β-HSD1敲除组分别给予高脂饮食喂养(第6周开始,喂养8周).通过免疫组化方法观察小鼠小肠上皮绒毛、隐窝、杯状细胞数量、紧密连接蛋白-1(zona occludens-1,ZO-1)和炎症标志物F4/80的变化.结果:11β-HSD1基因敲除能够改变高脂饮食肥胖小鼠的绒毛长度和杯状细胞数量,显著减轻高脂饮食肥胖小鼠的小肠上皮炎症,改变紧密连接蛋白表达.结论:高脂饮食导致的小鼠小肠上皮屏障功能变化与11 β-HSD1的作用密切相关.

摘要： 手术不能预防萎缩性胃炎癌变李医生:我今年61岁,患有萎缩性胃炎两年,虽然还没有出现肠上皮增生,但是听说时间长了会转变为胃癌。我想赶快做胃切除手术,把病变组织去掉以绝后患。这样做行吗?宁夏刘彦明刘彦明读者:这种想法不可行。没有肠上皮重度增生和不典型增生的萎缩性胃炎患者不应当做手术。因为萎缩性胃炎病变呈斑片状分布.

摘要： 目的:研究雌性11β-HSD1敲除小鼠肠道类器官功能改变.方法:分离年龄性别匹配的C57BL/6J小鼠和11β-HSD1敲除小鼠的肠道组织.细胞流式定量分析肠道上皮层干细胞、祖细胞、潘氏细胞分别所占比例.实时定量PCR检测干细胞和潘氏细胞的标志基因表达情况.分离小鼠肠上皮隐窝单位进行体外3D类器官培养,观察类器官增殖率及类器官分化程度.免疫荧光染色研究小肠类器官干细胞及潘氏细胞的定位和定量.结果:11β-HSD1敲除小鼠与野生组相比,其小肠上皮所含潘氏细胞数显著增高,干细胞数目无明显差异,祖细胞数目增多,肠道干细胞标志基因Lgr5在小肠上皮的表达有增高趋势.同时在大肠上皮组织中有类似的结果,11β-HSD1敲除组大肠干细胞、祖细胞数目及Lgr5基因表达均增高.体外研究结果显示,小肠隐窝成类器官比例有增高趋势,11β-HSD1敲除组增殖分化出的类器官对比野生组具有更复杂的结构及更多数目的类隐窝区域,但大肠隐窝类器官培养结果未见显著差异.对小肠类器官的干细胞及潘氏细胞染色发现,11β-HSD1敲除小鼠肠道类器官含有更多的潘氏细胞,干细胞数目亦有增多趋势.结论:11β-HSD1敲除后小鼠肠道细胞组成发生改变,在小肠上皮组织中,潘氏细胞数目显著增多;在大肠上皮组织中,干细胞、祖细胞数目及干细胞标志基因表达量均显著增加.体外研究显示,11β-HSD1敲除组小肠类器官包含更多的潘氏细胞,类器官具有更强的增殖及分化能力.

摘要： 探讨柚叶总黄酮(PLTFE)对脂多糖(LPS,2μg/mL)诱发Caco-2高通透性细胞模型的保护作用.Caco-2模型细胞以不同浓度的PLTFE(0、10、50、100、150 μg/mL)处理培养24h进行后续实验.MTT法测定细胞生存率,细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平依说明书使用试剂盒测定.酶联法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定白介素(interlukin-1β,IL-1β)、IL-8和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌水平.跨上皮细胞电阻(trans epithelial electrical resistance,TEER)值和异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FD40)透过度用于评估细胞通透性水平.实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞IL-1β、IL-8、TNF-α、闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)、封闭小带蛋白(ZO-1)和肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的mRNA表达.结果 表明,柚叶总黄酮能显著提高受损细胞生存率至86.1％,抑制受损细胞中LDH的溢出(p＜0.05).同时还能有效抑制受损细胞中炎性细胞因子(IL-1β、IL-8、TNF-α)的分泌及mRNA转录.此外,柚叶总黄酮可增强细胞紧密连接因子(Occludin、claudin-1、ZO-1)的mRNA转录,抑制MLCK的mRNA转录,改善细胞间高通透性qRT-PCR法检测细胞中相关因子的mRNA转录水平.结果 提示,柚叶总黄酮具有较强的抗炎活性,能通过上调细胞内细胞紧密连接相关因子的mRNA转录显著改善LPS造成的Caco-2细胞间高通透性的发生(p＜0.05).

摘要： 紧密连接是肠上皮细胞间的主要连接方式,对维持猪肠道黏膜上皮机械屏障和通透性起着重要作用.紧密连接蛋白是构成肠道黏膜屏障、决定肠壁通透性的重要蛋白质分子,对紧密连接的组成和功能发挥有很大影响.其中,ZO-1(zonula occludens 1)、Occludin(OCLN)和Claudins(CLDN)是构成细胞间紧密连接的重要蛋白分子,在维持细胞极性和紧密连接屏障功能方面起着重要作用.文章综述了ZO-1、Occludin和Claudins等猪紧密连接蛋白的结构、生物学功能以及基因表达情况,并对近年来这些蛋白的研究进展进行归纳总结,为进一步研究猪紧密连接相关蛋白的功能,寻找腹泻和肠道炎症等疾病的治疗方案提供一定的理论基础.

摘要： 目的 构建表达RSPO1的间充质干细胞株,并检测其在肠上皮生存和更新中作用.方法 将表达人RSPO1的重组表达载体pEGZ-TermR/RSPO1及辅助病毒pHIT456和pHIT60共转染293T细胞,收取上清后感染小鼠细胞系C3H10 T1/2,而后经G418抗性筛选、细胞内细胞因子染色和流式细胞术鉴定获得稳定表达RSPO1基因的细胞株;通过体外肠隐窝培养体系,观察其对小鼠肠隐窝的生存和增殖的影响.结果 成功建立了稳定表达RSPO1的间充质干细胞株,体外肠隐窝培养实验证实该细胞株可维持肠隐窝存活并促进其增殖.结论 成功建立了稳定表达RSPO1的基因转染细胞株,为探讨修复肠上皮策略提供了有力工具.

摘要： 真菌毒素是一些病原真菌在侵染作物过程中产生的次级代谢产物,许多食品和饲料在生产、加工、贮存和流通过程中都有可能受到真菌毒素的污染.人和动物摄入真菌毒素后,体内能够引发多种生理毒性反应,如肝肾毒性、致癌性、肠道损伤及炎症、中枢神经系统异常、生殖紊乱等.肠上皮细胞是分隔机体内部环境与外界的屏障,在真菌毒素的毒性评价中,对真菌毒素引起肠上皮细胞损伤的评价是一个重要方面.人结肠癌Caco-2细胞系常用于建立体外肠道屏障模型,该模型可应用于体外评价药物或毒素在小肠粘膜或上皮的吸收转运效率,以及对肠道屏障功能的影响.本文综述了Caco-2细胞单层模型的建立和评价指标,应用该模型评价几种常见真菌毒素对肠上皮细胞的运输、屏障功能的影响,以及肠上皮细胞毒性等研究进展,为进一步研究多种真菌毒素对肠上皮损伤的机制提供支持.

摘要： 本发明属于机体免疫技术领域，公开了一种小鼠肠粘膜上皮屏障功能和肠粘膜免疫耐受细胞检测模型，模型为：一部分Gal‑1缺陷小鼠用Gal‑1腹腔注射，0.25mg/只，每日一次，共7天；分别从Gal‑1缺陷小鼠，B6小鼠和用Gal‑1注射过的小鼠取小肠；方法包括：获取Gal‑1缺陷小鼠；Gal‑1缺陷小鼠用Gal‑1腹腔注射；分别从Gal‑1缺陷小鼠，B6小鼠和用Gal‑1注射过小鼠取小肠，装于Ussing室系统；测定上皮屏障功能；取小肠分离LPMC，检测免疫耐受细胞。Gal‑1有免疫调节功能；肠粘膜是形成口服耐受的重要器官；IEC由免疫耐受的功能。

摘要： 本实用新型提供了一种排泄物脱落的肠壁上皮细胞提取装置，包括：提取装置、右基板、内盆体和左基板；提取装置安装在所述坐便器上，所述提取装置设置有外盆体，所述外盆体的中部开设有盛便槽；右基板安装在外盆体的右侧面中部，所述右基板的右侧方设置有右活动板所述右基板与右活动板之间安装有四组右拉伸杆；内盆体安装在盛便槽的上部内；左基板安装在外盆体的左侧面中部，所述左基板的左侧方设置有左活动板，所述左基板与左活动板之间安装有四组左拉伸杆。本实用新型结构设置合理，内外盆体之间方便组装和拆分，便于清洁使用，同时在外盆体的左侧和右侧分别设置活动板，以便利用拉伸杆移动活动，使的本实用新型适用范围更广。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备治疗胃部慢性炎症伴肠上皮化生、上皮内瘤变的药物中的应用，本发明中药组合物主要由山豆根、拳参、北败酱、白鲜皮、夏枯草和黄药子等多味中药组成。

摘要： 本发明的课题在于，提供一种抑制从多能干细胞向肝细胞的分化的同时，维持屏障功能的肠上皮细胞的制造方法、以及抑制向肝细胞分化的同时，维持屏障功能的肠上皮细胞。根据本发明，提供一种肠上皮细胞的制造方法，其包括：工序1，使多能干细胞分化为肠道干细胞；及工序2，在选自包含MEK1抑制剂、DNA甲基化抑制剂及TGFβ受体抑制剂的组中的1种以上和EGF的存在下，使在工序1中所获得的肠道干细胞分化为肠上皮细胞，上述方法中，在工序2中途，在本说明书中所定义的规定的时点重新接种1次以上分化中的细胞。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备治疗胃部慢性炎症伴肠上皮化生、上皮内瘤变的药物中的应用，本发明中药组合物主要由山豆根、拳参、北败酱、白鲜皮、夏枯草和黄药子等多味中药组成。

摘要： 本发明属于生物技术领域，公开了一株具有修复肠上皮炎性损伤和抑制病原菌作用的布劳蒂亚菌，其特征是：保藏编号为CCTCC NO：M2021753；保藏日期为2021年6月23日；保藏单位为中国典型培养物保藏中心。该布劳蒂亚菌改善宿主肠屏障功能，预防ETEC等病原菌对肠上皮的侵袭，促进肠道健康，并且与其余布劳蒂亚菌菌株相比，在预防和修复肠上皮损伤方面更具优势。同时，本发明还公开了布劳蒂亚菌的用途。

摘要： 本发明属于调节人体肠道微生态的组合物领域，具体涉及一种益生元组合物及其在抑制致病菌黏附和提高肠上皮细胞屏障中的应用。本发明益生元组合物包括2’岩藻糖基乳糖5～30份、3‑岩藻糖基乳糖0～20份、低聚果糖10～100份和低聚半乳糖10～100份，本发明通过将2’‑FL、3‑FL、FOS和GOS按照特定比例复配形成的益生元组合物不仅能够有效抑制大肠杆菌的黏附，并通过促进肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO‑1、Occludin和Claudin‑1的表达，从而直接增强肠道的屏障功能，抑制病原体诱导的肠道屏障损伤。

摘要： 本发明涉及从粪便提取肠上皮细胞特定DNA的方法。具体公开了一种从粪便提取肠上皮细胞特定DNA的方法包括步骤：(1)将粪便样品与细胞裂解液孵育，获得含DNA的混合物，(2)将混合物与PVPP接触，获得去除抑制剂的DNA。本发明所述方法具有重复好，操作简单，不需要特殊仪器设备等优点。

摘要： 本发明提供人肠上皮化生气液界面模型构建用培养基、构建方法和应用，其中增殖培养基由Wnt3a、R‑spondin 1、human EGF、human FGF‑10、humannoggin、human gastrin、B27、N2、Y‑27632、A83‑01、Nicotinamide、HEPES、Glutamax等成分组成，分化培养基由human EGF、human FGF‑10、human noggin、human gastrin、B27、N2、Y‑27632、A83‑01、Nicotinamide、HEPES、Glutamax等成分组成。通过该培养基，并采用具有上下小室的细胞培养小室成功构建了人肠上皮化生气液界面模型，实现了对现有动物模型系统的互补，该模型可以用于药物效果评估、作为细菌感染或者慢病毒感染模型以及作为免疫细胞或间质细胞共培养模型，可以更好的研究肠化发生的机制、用于临床前实验以确定可能的治疗方法并对患者进行个性化治疗。

摘要： 本发明公开了一种暗纹东方鲀肠上皮细胞分离培养及应激模型建立的方法。本发明的技术方案中，首先在暗纹东方鲀养殖过程中投喂经抗生素处理过的饲料；其次选取暗纹东方鲀肠道中肠部位；然后通过优化暗纹东方鲀肠上皮细胞高效分离培养技术和细胞原代培养条件，得到了纯度较高、生长良好的暗纹东方鲀肠上皮细胞；最后利用皮质醇刺激暗纹东方鲀肠上皮细胞以建立氧化应激模型。本发明为暗纹东方鲀应用于发育生物学、免疫学、毒理与环境检测等方面的研究提供有力的研究材料。