肝疾病,酒精性

摘要： 目的研究分析酒精性肝病(ALD)患者中医体质分布特点,以及不同中医体质的证型分布情况研究。方法收集2016-03—2020-03就诊的ALD门诊(100例)或住院(71例)患者,记录患者的性别、年龄、日折合乙醇量及ALD具体诊断情况,通过填写《中医体质分类与判定自测表》判定患者的中医体质,通过望、闻、问、切四诊资料判定患者的中医证型,统计患者的中医体质分布特点,分析患者不同中医体质的证型分布情况。结果171例ALD患者的中医体质类型分布以湿热质居多,占48.0%(82/171);ALD患者中性别以男性居多,占88.3%(151/171),年龄以40~59岁居多,占74.3%(127/171),日折合乙醇量以120~159 g/d居多,占40.4%(69/171),ALD具体诊断以酒精性肝硬化居多,占70.8%(121/171),且上述患者中医体质均表现为湿热质。171例ALD患者中医证型分布以肝胆湿热证居多,占62.6%(107/171),其中湿热质、血瘀质、痰湿质、阴虚质、阳虚质及平和质患者的中医证型分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论ALD患者中医体质以湿热质为主,男性居多,年龄主要分布在40~59岁,日折合乙醇量在120~159 g/d居多,病情多处于酒精性肝硬化阶段,且不同中医体质患者的证型分布具有差异性,湿热质、痰湿质及平和质均以肝胆湿热证为主,血瘀质以痰瘀阻滞证为主,阴虚质以肝肾阴虚证为主,阳虚质以脾肾阳虚证为主。

摘要： 目的 探索高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与根治性治疗后酒精相关性肝细胞癌(HCC)患者预后的关系.方法 回顾性分析2008年1月—2015年7月解放军总医院第五医学中心收治的43例接受根治性治疗的酒精相关性HCC患者临床资料,根据HDL-C水平分为正常组(n=26)及异常组(n=17).比较2组间基本信息、实验室检验指标、影像学相关指标、肿瘤BCLC分期和肝功能Child-Pugh分级的差异.符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验,不符合正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whithey U检验;计数资料2组间比较采用χ2检验.Kaplan-Meier法绘制生存曲线,组间比较采用log-rank检验.采用单因素和多因素Cox比例风险模型探索预后相关的独立危险因素.结果 2组间前白蛋白比较差异有统计学意义[(162.38±60.86)mg/L vs(120.06±64.08)mg/L,t=2.184,P=0.035];肿瘤数目(HR=2.839,95％CI:1.120～7.200,P=0.028)、肿瘤大小(HR=2.634,95％CI:1.062～6.529,P=0.037)及HDL-C水平(HR=2.400,95％CI:1.040～5.537,P=0.040)是影响酒精相关性HCC患者总生存期的独立危险因素.HDL-C正常组的1、3、5年累积生存率分别为88.5％、72.4％、55.7％,HDL-C异常组分别为70.6％、43.7％、17.5％,2组累积生存率差异有统计学意义(χ2=5.881,P=0.015).结论 HDL-C水平的降低可能预示酒精相关性HCC患者预后较差.

摘要： 酒精性肝病(ALD)已成为我国仅次于病毒性肝病的第二大肝病,慢性酒精暴露增加了IL-1β等促炎因子的产生,其与酒精性肝炎的主要症状如发热、白细胞增加密切相关.介绍了IL-1β的产生和功能;在ALD中通过对肝实质细胞与非实质细胞的作用推进肝脂肪变性和炎症,通过调控肝星状细胞的增殖来加速肝纤维化,指出通过干扰IL-1β的途径可能成为未来治疗ALD的策略之一.

摘要： 驱动酒精性肝病发病机制的关键因素至今尚不完全明晰.目前认为,乙醇及其中间代谢物乙醛的直接毒性作用可引起氧化应激、线粒体损伤、脂肪生成、营养不良和内毒素从肠道中渗漏等,这些因素均参与了酒精性肝病的发生及进展.在诸多已被揭示的致病因素中,免疫学机制占有重要地位,而免疫细胞及炎性介质在其中发挥的作用引人关注.现对酒精性肝病形成、发展中参与的先天及适应性免疫反应的特定免疫细胞作用机制新进展进行总结及评述,呈现潜在治疗靶点及相关新药临床试验开展情况,提升临床实践中对酒精性肝病分子机制及治疗期待的再认识.

摘要： 目的 研究分析酒精性肝病(ALD)患者中医体质分布特点,以及不同中医体质的证型分布情况研究.方法 收集2016-03—2020-03就诊的ALD门诊(100例)或住院(71例)患者,记录患者的性别、年龄、日折合乙醇量及ALD具体诊断情况,通过填写《中医体质分类与判定自测表》判定患者的中医体质,通过望、闻、问、切四诊资料判定患者的中医证型,统计患者的中医体质分布特点,分析患者不同中医体质的证型分布情况.结果 171例ALD患者的中医体质类型分布以湿热质居多,占48.0％(82/171);ALD患者中性别以男性居多,占88.3％(151/171),年龄以40～59岁居多,占74.3％(127/171),日折合乙醇量以120～159 g/d居多,占40.4％(69/171),ALD具体诊断以酒精性肝硬化居多,占70.8％(121/171),且上述患者中医体质均表现为湿热质.171例ALD患者中医证型分布以肝胆湿热证居多,占62.6％(107/171),其中湿热质、血瘀质、痰湿质、阴虚质、阳虚质及平和质患者的中医证型分布差异有统计学意义(P<0.05).结论 ALD患者中医体质以湿热质为主,男性居多,年龄主要分布在40～59岁,日折合乙醇量在120～159 g/d居多,病情多处于酒精性肝硬化阶段,且不同中医体质患者的证型分布具有差异性,湿热质、痰湿质及平和质均以肝胆湿热证为主,血瘀质以痰瘀阻滞证为主,阴虚质以肝肾阴虚证为主,阳虚质以脾肾阳虚证为主.

摘要： 酒精性肝病(ALD)是目前肝硬化的第二大病因,现代医学尚无理想药物.杨震教授认为,"湿热相火"贯穿ALD始终,临证治疗主张利湿不伤阴、清热不助湿,以芳香化浊、辛开苦降为法,自拟桃红化浊汤灵活化裁,疗效显著.

摘要： 目的 探讨基于时机理论的戒酒干预对酒精性肝病患者戒酒效果的影响.方法 采用便利抽样法抽取解放军第960医院泰安医疗区肝病科2018年7月至2019年6月住院治疗的酒精性肝病患者106例为研究对象,采用随机数字法分为观察组和对照组,每组53例.对照组采用常规护理,并通过对患者的认知及支持系统的改善,在住院期间实施简短的戒酒干预;观察组在对照组干预的基础上接受基于时机理论的戒酒干预.于出院后1、6个月分别比较2组患者在复饮率、酒精依赖程度、身心状况三方面的差异.结果 最终,对照组49例完成研究,观察组51例完成研究.观察组患者出院后1、6个月的复饮率分别为21.57％(11/51)、15.69％(8/51),对照组分别为40.82％(20/49)、36.73％ (18/49),2组比较差异有统计学意义(x2值为4.328、5.754,P＜0.05).观察组患者出院后1、6个月的酒精依赖程度得分分别为0(2,3)、0(1,2)分,均低于对照组的2(0,3)、3(1,4)分,差异有统计学意义(Z值为-6.719、-7.345,P＜0.01).2组患者干预前和出院后1个月症状自评量表(SCL-90)评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组和对照组患者出院后6个月SCL-90得分分别为(8.26±1.37)、(10.11±1.68)分,2组比较差异有统计学意义(t值为6.046,P＜0.01).结论 时机理论应用于酒精性肝病患者的戒酒过程中,医护人员通过分阶段对患者和家属实施干预,可显著降低酒精性肝病患者的复饮率和酒精依赖程度,改善患者身心状态.

摘要： 酒精性肝病是影响我国人民健康的主要肝脏疾病之一,约有60％的酒精性肝病患者合并肌肉减少症.就酒精性肝病发生肌肉减少症的机制而言,除了肝病患者存在食欲下降、营养物质摄入不足、消化吸收障碍、体力活动减少、血氨升高等因素外,酒精及其代谢产物还可作用于多个信号通路影响骨骼肌蛋白合成,促进骨骼肌细胞自噬.酒精性肝病患者合并肌肉减少症发生肝性脑病、肝癌等不良预后风险增加.针对酒精性肝病患者肌肉减少症的干预措施有待深入研究.

摘要： 目的 探究姜黄素对酒精性肝损伤(ALD)大鼠细胞色素P4503A(CYP3A)的影响及其机制.方法 60只建模成功的ALD大鼠按随机数字表法分为模型组,姜黄素低、中、高剂量组(分别灌胃40、80、160 mg/kg姜黄素)及阳性对照组(腹腔注射200 mg/kg腺苷蛋氨酸),每组12只;对照组12只正常饲养,灌胃等体积生理盐水,连续6周.全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏形态变化;荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测肝脏组织中孕烷X受体(PXR)、组成型雄甾烷受体(CAR)、CYP3A25 mRNA水平;Western blot检测肝脏组织中PXR、CAR蛋白水平.以大鼠原代肝细胞为研究对象,分别用0、100、200、300、400、500 mmol/L乙醇培养细胞,取细胞增殖抑制率约为50％时的乙醇浓度进行下一步实验;0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0μmol/L姜黄素培养细胞,取最适姜黄素浓度进行后续研究.实验分为对照组、乙醇组、姜黄素组、姜黄素+siRNA-NC组及姜黄素+siRNA-CYP3A25组.CCK-8检测细胞增殖情况;qPCR检测细胞中CYP3A25 mRNA水平;Western blot检测细胞中PXR、CAR蛋白水平.结果 动物实验:与对照组相比,模型组血清中ALT、AST、ALP水平升高(P<0.05);与模型组相比,姜黄素低剂量组血清中ALT、ALP水平降低,肝脏组织中PXR、CAR mRNA和蛋白,CYP3A25 mRNA水平升高(P<0.05),姜黄素中、高剂量组血清中ALT、AST、ALP水平降低,肝脏组织中PXR、CAR mRNA和蛋白,CYP3A25 mRNA水平升高(P<0.05);随着剂量升高,各指标逐渐恢复.细胞实验:与对照组相比,乙醇组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞中PXR、CAR蛋白水平降低(P<0.05);与乙醇组相比,姜黄素组细胞增殖抑制率降低(P<0.05),细胞中CYP3A25 mRNA,PXR、CAR蛋白水平升高(P<0.05);与姜黄素组相比,姜黄素+siRNA-CYP3A25组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞中CYP3A25 mRNA,PXR、CAR蛋白水平降低(P<0.05).结论 姜黄素可上调CYP3A25水平,促进药物代谢,实现对ALD的缓解,这一过程可能与升高PXR、CAR表达有关.

摘要： 提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的方法、组合物和试剂盒。也提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪变性的方法、组合物和试剂盒。也提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的方法、组合物和试剂盒。

摘要： 提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的方法、组合物和试剂盒。也提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪变性的方法、组合物和试剂盒。也提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的方法、组合物和试剂盒。

摘要： 本发明公开提供非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的非人类动物模型。本发明公开还提供了用于产生非人类动物模型的方法和使用非人类动物模型来筛选和评估用于治疗或预防NAFLD的药剂。

摘要： 本发明涉及一种含有白扁豆提取物作为有效成分的用于预防或改善非酒精性脂肪肝疾病的健康功能食品组合物，确认了本发明的有效成分白扁豆提取物具有能够有效减少肝癌细胞系(HepG2)中中性脂肪的蓄积的效果。因此，本发明的组合物能够在用于预防或改善非酒精性脂肪肝的功能性食品及医药品中有效使用。

摘要： 提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的方法、组合物和试剂盒。也提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪变性的方法、组合物和试剂盒。也提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的方法、组合物和试剂盒。

摘要： 提供了用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)、且更具体来说一种或多种以下相关病状的方法、组合物和试剂盒：脂肪变性、小叶炎症、肝细胞气球样变性和纤维化。还提供了用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪变性的方法、组合物和试剂盒。还提供了用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的方法、组合物和试剂盒。

摘要： 提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的方法、组合物和试剂盒。也提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪变性的方法、组合物和试剂盒。也提供用于确定受试者是否患有非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的方法、组合物和试剂盒。

摘要： 本公开涉及一种使用IL‑17拮抗剂(例如特异性结合IL‑17受体A(IL‑17RA)的单克隆抗体)治疗非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)及其亚群(例如非酒精性脂肪性肝炎(NASH))的方法。

摘要： 本发明涉及维生素E和多不饱和脂肪酸(PUFA)的混合物作为用于预防、控制和/或治疗与不是由酒精滥用引起的肝脏中过量脂肪积累相关的病症的药剂的用途。这包括在有需要的受试者中预防、控制和/或治疗肝脏中的非酒精性脂肪变性——称为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)——和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。具体地，本发明涉及这种包含维生素E和PUFA作为活性成分的化合物在用于预防、控制和/或治疗与NAFLD有关的病症的药物的制造中的用途。

摘要： 本发明提供了水红花子提取物作为唯一活性成分在制备预防或治疗非酒精性脂肪肝疾病药物中的应用。本发明中，水红花子提取物主要含有黄酮和多酚酸类化合物，能有效缓解游离脂肪酸诱导的人肝细胞中脂质蓄积，降低甘油三酯和胆固醇水平，降低氧化应激和炎症因子水平，说明水红花子提取物能对非酒精性脂肪肝起到显著的治疗作用，可用于制备预防或治疗非酒精性脂肪肝疾病药物。