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2012全国心律失常的现代诊疗新进展专题会议

2012全国心律失常的现代诊疗新进展专题会议

  • 召开年:2012
  • 召开地:广东湛江
  • 出版时间: 2012-10

主办单位:中国心脏起搏与心电生理杂志;湛江医学会

会议文集:2012全国心律失常的现代诊疗新进展专题会议论文集

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  • 摘要:RR-lorenz图存在一个明显的不足,没有标记散点发生的时间,从图中无法了解心脏节律发生的时间,但节律的发生是与时间相关的,因而需引入时间的概念.笔者以时间为横坐标,以RR间期(R波与其前一个RR波的时间间隔)为纵坐标,在二维坐标系中描绘RR间期随时间发生的散点,便构成时间-RR间期散点图(简称t-RR散点图).由于时间较长,一般将24 h或一段时间压缩在一个可视的视野中,便成为可供分析的t-RR散点图.t-RR散点图中的图形呈条带状。窦性心律时,条带上下边缘呈毛刺状,宽窄不一,有昼夜变化规律。早搏呈分层现象,有几种RR间期就表现为几层条带.房室传导阻滞时,初步观察发现:条带状昼夜变化规律消失;Ⅰ度房室传导阻滞时,条幅变窄;Ⅱ度Ⅱ型出现两层条幅;Ⅲ度房室传导阻滞时,上缘整齐.心房颤动时,分层现象消失,表现为增宽的条幅状图,下缘清晰整齐;起搏散点图可表现为一直线(固定频率起搏),或表现为一宽幅条带,其上缘整齐(起搏的下限频率).当散点图特征不典型或存在散发的个别点时,诊断或推测心脏节律困难,可采用散点逆向技术,选取散点后,通过计算机处理和操作,回归显示该点所对应的有其R(QRS)波的一段心电图,通过分析心电图,达到诊断心律的目的。24h或一段时间的t-RR间期散点图提供了心律变化的整体视野,对于典型的心脏节律,一眼就能诊断,并能评价机体状况,以及节律发生的时间.对于疑惑的散点,可针对性使用散点逆向技术,从而作出快速、准确的诊断.因此,t-RR间期散点图是认识心脏节律的一种新方法和方法学.
  • 摘要:心脏再同步化治疗(CRT)是通过放置左室电极,起搏左室,从而协调或同步化房室、室室收缩或/和舒张,达到治疗心力衰竭(简称心衰)的目的。起搏左室有两种方法,心内膜和心外膜起搏。心内膜起搏由于操作复杂,且需长期抗凝治疗,临床很少采用。心外膜起搏包括经冠状静脉窦(CS)和开胸心外膜起搏,目前选择最多的为经CS途径放置左室电极导线。由于冠状静脉呈树状分布于心外膜,有多个分支可供选择放置左室电极,因此,左室起搏部位的选择,最终归结为冠状静脉分支的选择。
  • 摘要:心力衰竭(简称心衰)患者心律失常发生率很高,而且死于心律失常者几近半数,其中半数左右又都为猝死,因此心衰的心律失常倍受关注。几经努力,心衰患者心律失常发生率、死亡率无甚降低,且治疗上苦无良策,其实从发病机制上心律失常是心衰代偿的结果。不论心衰心功能的自身代偿,还是应用正性肌力药物补偿心功能不全,其结果都以心律失常为代价。因此心衰心律失常的防治尽可能使其正性肌力与其促心律失常分离,获得合理的治疗,为此心衰的心律失常治疗应认真对待,不能顾此失彼,也不能无所适从,以求两全。
  • 摘要:胺碘酮是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物,它是一种多通道阻滞剂,能终止各种室上性和室性快速心律失常,无论对自律性增加、触发活性或折返激动都有效。因其促心律失常作用小、不影响室内传导、无负性肌力反应、不增加起搏阂值、有良好的抗颤作用,所以主要用于各种心脏病。本指南根据国内外有关临床应用指南、循证资料、临床报告和荟萃分析,提出了不同心律失常中应如何使用胺碘酮。在临床实践中提倡既有证可循,又个体化地治疗患者。
  • 摘要:2011年美国心律学会/欧洲心律学会发表了《心脏离子通道病与心肌病基因检测专家共识》,在有关长QT综合征(LQTS)的部分中推荐经心脏病专家诊断或高度怀疑的LQTS患者进行LQT1~3(KCNQ1、KCNH2、SCN5A)的基因检测;已在先证者发现LQTS致病基因突变者,推荐其直系亲属进行该特定突变的检测。如果基因检测、病史以及12导ECG均为阴性方可排除LQTS.通过对病人进行基因检测、综合评估及危险分层可帮助他们选择最适合的个体化治疗方案,并取得最佳的临床结果。
  • 摘要:优化起搏植入术的流程很重要.对普通起搏器,先切开皮肤到筋膜层后再在有空隙的锁骨下间隙进行穿刺;鞘管在送入导线至静脉后应撤除;房、室导线均放置好后一并进行起搏测试;囊袋的制作应在导线到位前用双食指钝性分离完成;对已满足要求内的起搏参数不必反复过于“精确”的测试;应轻轻回拉电极导线感觉是否遇到阻力来判断其牢靠固定度;缝合囊袋前应常规透视导线位置;囊袋局部压迫对防止术后囊袋积血很有效.除颤阈值试验测试过程中要分工协作。心脏再同步化治疗植入手术时要密切观察病情变化;应分别根据右房大小和靶静脉特点选择鞘管和左室导线;造影时可稀释造影剂并在远端静脉显影后松开造影球囊以利显示近端静脉;通常先放置左室导线;多可首先应用左室电极导线自带的钢丝直接尝试进入靶静脉;在保留左室鞘管时完成囊袋制作、右房室导线植入;撤鞘时应一气呵成.
  • 摘要:Tawara于1906年发现致密房室结和心房肌并不是钝性连结,有一些规律排列的纤维束从房室结发出后向右后和左后延伸,分别形成致密房室结的右侧后延伸和左侧后延伸;McGuire等研究表明三尖瓣环、二尖瓣环10mm范围内和逆行主动脉结均为类房室结样组织的分布区域,类房室结样组织和心房肌组织的不应期、传导速度不均一,使折返、自律性异常或触发活动容易发生在两者交界处.电生理学检查和射频消融的一些成果表明房室结折返性心动过速,瓣环附近消融成功的房性心动过速和主动脉窦消融成功的房性心动过速其成功消融靶点处均为类房室结样组织的分布区域,类房室结样组织参与了这些心动过速,因此这些心动过速可以统称为类房室结样组织参与的折返性心动过速.
  • 摘要:植入性心脏电器械(IECD)包括起搏器、埋藏式心脏转复除颤器、心脏再同步化治疗和植入性心脏事件记录仪,这些装置是智能化的器械,可以提供器械的程控参数和功能状态,并储存了大量的有诊断价值的资料.IECD的远程监测就是利用相应的设施获取或读取这些信息,发送至监测中心,进行诊断和处理.目前4家器械生产厂家都推出了各自的远程监护系统:①百多力的Home Monitoing;②波士顿科学的Latitude;③圣犹达的Merlin.netTM;④美敦力的CarelinkTM.4种远程监测系统通过有线和/或无线方式与IECD通讯,均能储存所有的腔内心电图,而实现远程监测、远程随访.但4种系统传送信息的方式以及监测的参数略有差异。
  • 摘要:先天性长QT综合征(LQTS)是发病率在1/2500左右的恶性遗传性心脏疾病.LQTS的典型心脏表现包括可导致心脏骤停和心脏猝死的晕厥发作,以及包括QT间期延长和T波异常在内的心电图异常.90年代中期,LQTS的治病基因被首次发现,至今已有13型被确认.致病基因主要是离子通道和转运相关蛋白.对于具有典型特征的患者,医生并无诊断困难.对于模棱两可的病例,需要参照特殊诊断标准,比如心电图,病史和家族史等等。此外,基因扫描正日益成为诊断过程的一部分.除非有明确的禁忌证,治疗上还是要首选β受体阻滞剂.若在接受足量β受体阻滞剂期间,还有1次以上的晕厥,需立即采取左侧交感神经切除术,并根据病人特征(年龄、性别、临床病史、24 h Holter在内的心电图特征、基因表型等)考虑安装埋藏式心脏转复除颤器.病人接受适当治疗后,一般预后较好。但是LQTS8(Timothy综合征)病人,携带KCNQ1突变的Jervel Lange-Nielsen综合征患者,以及伴有2:1房室传导阻滞,病窦综合征或Brugada综合征的LQT3病患的预后极其不容乐观.
  • 摘要:手术治疗术中各个环节很关键,但是术后各种因素也很重要,比如术后止痛、术后护理等等,每一种因素都要处理恰当,哪怕一个细小的环节不得当都会造成患者的生命危险。本文报道了两例偶然发现胸腹带过紧引起的心律失常,并就其病因进行了分析。
  • 摘要:目的:临床研究尝试使用胆碱能和肾上腺素能阻断剂作为心脏自主神经节丛(GP)消融治疗心房颤动(房颤)的替代措施,但研究结果并不一致,提示可能存在其它神经递质在房颤的发生中发挥重要作用。本文旨在探讨非胆碱能、非肾上腺素能神经递质血管活性肠肽(VIP)在房颤发生中的作用;方法:23条杂种犬随机分为4组.组1(n=8):观察GP消融+"自主神经阻滞"后肺静脉和心耳有效不应期(ERP)、房颤诱发窗口(WOV)和房颤持续时间改变;组2(n=6):观察GP消融+"自主神经阻滞"后迷走神经刺激(VNS)对房颤持续时间的影响;组3(n=4):观察GP消融+"自主神经阻滞"后给予VIP(0.20 mg,置于心耳)对房颤持续时间的影响;组3(n=5):观察GP消融+"自主神经阻滞"后给予VIP拮抗剂(0.3 mg-0.5 mg,置于心耳)对VNS延长房颤持续时间的影响。结论:GP消融或“自主神经阻滞”均不能完全抑制心房神经网络起源的房颤诱发。GP消融和“自主神经阻滞”后VNS仍可释放其它神经递质如VIP,促进房颤维持。
  • 摘要:乳头肌可产生和维持室性心律失常(VA).左室乳头肌起源的VA体表心电图与左室束支起源的VA类似,但QRS波时限前者大于后者;前乳头肌起源者V6导联R/S≤1,后乳头肌起源者QRS波时限常>160 ms.前、后乳头肌起源的VA有共同的电生理特性。右室乳头肌起源的VA,其QRS波时限大于右室其他部位起源的,后、前乳头肌较间隔乳头肌起源者常有电轴上偏和较晚的胸导联移行(>V4).乳头肌起源的VA,其起源部位较深,多采用盐水灌注导管和8 mm消融导管,滴定能量。如消融过程中出现心室颤动,应采取相应措施后,继续消融可望成功.
  • 摘要:室性早搏(VPB)可通过简单的听诊发现,VPB的心电图特点有助于初步确定VPB的起源部位和性质.VPB的80%起源于右室,20%起源于左室.VPB常见的部位有右室流出道、肺动脉、三尖瓣、主动脉根部、左室流出道、二尖瓣、传导分支、心外膜及其他部位.根据胸导联移行特点以及所有导联中的QRS波形态即可初步确定起源.起搏标测和/或激动标测可进一步精确定位VPB.常见起源部位的VPB的消融成功率可达80%以上。少见部位的VPB需耐心细标,并采用适当的措施,避免损伤冠状静脉窦及冠状动脉.
  • 摘要:无器质性心脏病依据病人的室性早搏(PVCs)可能不总是“良性”.频发PVCs可损害左室功能并导致心肌病,可能需要一个较长的或不确定的过程。在发病机制方面提出了一些假定的理论,包括心室瞬间的电激动变化可能影响到细胞内Ca2+和细胞膜离子流,心室失同步收缩,血流动力学损害以及自主神经功能失调等。临床上确定频发PVCs和心肌病之间因果关系有时比较困难,但非常重要.药物或导管消融治疗是有效的治疗选择,可以逆转PVCs导致的心肌病,埋藏式心脏转复除颤器治疗是不必要的。
  • 摘要:起搏器相关的室性心律失常常见的种类包括竞争性室性心律失常、快速心房节律被跟踪、起搏器介导性心动过速、心脏再同步化治疗的致室性心律失常以及起搏介导的短-长-短心律诱发的室性心律失常.这些室性心律失常可干扰或影响起搏器的正常工作,严重时可对起搏器患者构成一定危险,临床上应了解此类心律失常发生机制和掌握处理的方法,上述心律失常大部分通过起搏器的程控随访及其发作的心电图特点来明确诊断,通过调整和优化起搏参数预防发生.
  • 摘要:1825年,捷克Purkinje首先描述了心内膜特殊的传导纤维,即后来被命名的浦肯野氏纤维(PFs).60年后,日本Tawara研究指出房室交界区的传导束和PFs是一个完整的电脉冲传播网络.1959年,Hoffman等记录到了His束电位.此后学者们根据自己的研究推测PFs在室性心律失常的启动和维护中起关键作用。近20年,Boyden等证实PFs通过Ca2+电流诱导钙释放机制参与缺血性心室颤动的发生.上世纪60年代PFs不同于心肌细胞的组织学和心电学特征被揭示,随后的研究表明PFs是通过细胞内钙动力学异常,早期后除极、延迟后除极的形成参与器质性、非器质性和遗传性心脏病室性心律失常的启动和维持。射频消融异常的PFs电位,可获得某些室性心律失常的根治.PFs在室性心律失常发生中的作用,可能会给临床治疗提供新的理论基础.
  • 摘要:心肌梗死(MI)并发心律失常十分常见.MI急性期出现的房室传导阻滞,多见于下壁MI,大多能自愈,少数需植入心脏起搏器治疗;急性MI(AMI)早期的室性心律失常发生机制复杂,再灌注治疗和β受体阻滞剂应用可改善预后,不推荐除β受体阻滞剂以外的抗心律失常药物预防性治疗.MI急性期过后的室性心律失常与心室重构、梗死区疤痕折返、低左室射血分数等有关,植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)及抗心力衰竭措施等能降低死亡率,改善预后,ICD作为MI后心功能受损患者心脏猝死的Ⅰ级预防受到重视.
  • 摘要:房性快速性心律失常时如果希氏束-浦肯野纤维-心室传导功能正常,QRS波时程一般小于70ms,但在合并心室内差异性传导、束支传导阻滞、预激综合征、心室起搏、室性期前收缩时QRS波形态可增宽,有时不易进行鉴别诊断,笔者结合具体案例进行分析。
  • 摘要:目的:评价复方中药参松养心胶囊治疗阵发性心房颤动(房颤)的有效性及安全性。rn 方法:由北京朝阳医院作为多中心研究组长单位,自2007年8月至2008年7月,采用随机、双盲、双模拟、平行对照、多中心临床试验方法,在11家临床医院的门诊患者,选择年龄18~75岁,男女不限,阵发性房颤发作频率≥2次/月的受试者,按1∶1∶1比例随机分为3组:①参松养心组,服用参松养心胶囊4粒+普罗帕酮模拟剂150 mg,1日3次;②普罗帕组,服用普罗帕酮片150 mg+参松养心胶囊模拟剂4粒,1日3次;③参松养心+普罗帕酮组,服用参松养心胶囊4粒+普罗帕酮片150 mg,1日3次.门诊随访1次/月,疗程为8周.rn 结果:共纳入阵发性房颤患者349例,其中参松养心组117例,普罗帕酮组115例;3组患者的基线房颤发作频率、24 h动态心电图、心脏超声及症状等指标差异均无统计学意义(均P >0.05).经8周治疗,房颤发作频率(分别由平均6次/月降至2次/月,P<0.01)、房颤发作例数(参松养心组从43.4%降至20.8%,普罗帕酮组从43.4%降至25.3%,参松养心+普罗帕酮组从40.6%降至29.2%,P<0.001)、房颤发作持续时间(参松养心组,普罗帕酮组从4h降至0.5h,参松养心+普罗帕酮组从4.25 h降至0.5h,P<0.001)均显著下降,房颤总体疗效参松养心组62.3%,普罗帕酮组58.6%,参松养心+普罗帕酮组58.5%.参松养心组中医证候疗效优于普罗帕酮组(80.2%比67.7%,P<0.05).参松养心组不良反应发生率为1.8%,普罗帕酮组和参松养心+普罗帕酮组不良反应发生率分别为8.2%和5.4%.rn 结论:参松养心胶囊与普罗帕酮治疗阵发性房颤疗效相当,症状改善优于普罗帕酮;参松养心胶囊具有良好的安全性。
  • 摘要:目的:研究参松养心胶囊对兔肺静脉肌袖心肌细胞(PVC)动作电位和离子通道的影响,探讨其治疗房颤的可能机制.rn 方法:采用全细胞膜片钳技术的电流钳记录动作电位和电压钳制记录L-型钙离子通道电流(ICa-L)、内向整流钾电流(IKl)和瞬时外向钾电流(ITo),观察参松养心干粉提取液对动作电位和各离子通道电流的影响。rn 结果:参松养心干粉提取液明显延长PVC动作电位时程(APD)APD90由187.4±49.5 ms,在浓度5 mg/ml时延长至286.3±76.2 ms(P<0.05),在浓度10 mg/ml时延长至312.4±82.4 ms(P<0.05);参松养心胶囊灌注液对PVC的ICa、IKl和ITo电流呈浓度依赖性抑制作用。rn 结论:参松养心胶囊通过对肺静脉多个离子通道的作用对房颤起到治疗作用。
  • 摘要:目的:对比观察阵发性房颤患者和健康体检者血清正五聚蛋白3(PTX3)水平的差异,并探讨其意义。rn 方法:以在武汉市武昌医院心内科住院治疗的60例阵发性心房颤动患者为观察组,以同期门诊体检健康者30例为对照组.检测2组受试者血浆PTX3水平,并予以比较.rn 结果:阵发性房颤患者血浆PTX3水平明显高于体检健康者,差异经检验,具有统计学意义(P<0.01).rn 结论:炎性反应可能与阵发性心房颤动发病有关.
  • 摘要:我国《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》(简称《胺碘酮指南》)制定于2004年。公布后这一指南为临床正确使用胺碘酮起到了推进和规范的作用,其整体结构和大部分内容今天仍然适用。但这一版本主要根据国外指南编制,引证循证医学的材料不够,参考文献少,经过数年的时间,现在看来也存在一些表述不十分妥当的说法。这次指南更新的指导思想是以循证医学证据为根据,反rn映当今有关心律失常治疗的理念,更加明确胺碘酮在各种临床应用中的定位,并增加实用性。随着医学实践的发展,需要不断地对其应用进行定位,同时此药物治疗反应个体差异也较大。本指南的编写根据国内外有关临床应用指南、循证资料、临床报告和荟萃分析,提出了不同心律失常中应如何使用胺碘酮。希望能够对临床实践有所帮助。
  • 摘要:复杂心律失常,不能单从电生理机制来解释其真正起源、发生和治疗问题。于是,学术界引入了心律失常发生基质(substrate)的概念.现代复杂心律失常的发生理论用波的原理解释,认为是多发子波或螺旋波形成的结果。基质可理解为波传播的媒质,基质的主要物质为心肌,以及包括让心肌连接成一个整体并执行整体功能的其他物质,主要包括浦氏纤维、神经丛及网络、冠脉循环系统.浦氏纤维分布于心内膜,未端形成网络从心内膜垂直延伸至心外膜,神经丛和冠脉血管沿心外膜行走,并形成网络从心外膜垂直延伸至心内膜.浦氏纤维、冠脉血管网、神经丛及纤维网均呈树枝状由内至外或由外至内地嵌入心肌,再加上体液及内分泌因子便形成了可传播心脏电活动的一个有机整体,此整体就是基质.浦氏纤维是心肌兴奋的源泉,并维护心肌兴奋的有序性;心肌接受兴奋,也传播兴奋,为的是心肌细胞有序地收缩;冠脉血管网供应能量维持心肌的活性;神经纤维网调节心肌细胞的功能状态,调控心肌细胞离子流大小.因此,基质是一个有机的系统.由于心肌无时不刻地在发生兴奋-收缩耦联,在此过程中,基质的形态、大小和内部各组成的空间秩序也会随时间的变化,相应地发生变化,这决定了基质的动态不稳定性。浦氏纤维、神经网络的结构和功能特性,决定了在某些病理、生理状况下,自发放电和传导异常,引起波的碎裂或螺旋波的形成,引起心律失常.心律失常的真正起源可能源于浦氏纤维、神经网络异常,以及基质中各组成的不协调,大多数情况下,心肌可能只是介导了心律失常的发生.寻找协调基质中各组成的药物治疗整体心肌,可能会改善基质功能,从源头上根治心律失常,或许这才是心律失常的病因治疗.
  • 摘要:心力衰竭的心脏器械治疗包括①心脏再同步化起搏和/或除颤;②房室顺序起搏和埋藏式心脏转复除颤;③左室辅助;④心脏收缩调节;⑤主动脉内球囊反搏;⑥经皮心肺辅助;⑦迷走神经刺激.此7种治疗均有其特定的、严格的适应证。
  • 摘要:心力衰竭(简称心衰)患者伴随着交感神经活性增强及迷走神经活性减弱.迷走神经刺激能够增强迷走神经活性,延缓心衰患者心肌重构,增加心肌组织一氧化氮释放及细胞间缝隙连接蛋白表达,减少破坏性炎症因子表达,阻止恶性心律失常发生等。临床研究也显示迷走神经刺激对于心衰患者的治疗是安全、可行且有效的,能够使患者的NYHA分级、6 min步行距离、心衰患者明尼苏达生活质量评分、左室射血分数、左心室收缩末期容积、心率变异性等有所改善。
  • 摘要:目前心脏起搏/除颤器的使用寿命短和导线技术存在诸多问题,科学家在不断探索起搏器能量及无导线技术.现在正在试验和试用的技术有:①经体表无线传输能量的心脏起搏研究:有电磁传输方式和超声传输方式,此两种方式虽然稳定夺获心脏,但无法解决能量传输中的太大能量损耗问题。②生物“自发电”起搏器研究:有酶生物发电技术和纳米发电技术,这两种技术尚处于研发阶段.③“种植”式无导线微型起搏器:最大的核能技术虽然能解决无导线和寿命问题,但由于核能固有的缺点,使得该技术不能获得广泛接受;由于电子技术的微型化,使得微型化的起搏器研制成功.目前正处于临床试验阶段.④无导线除颤器的研究:有完全皮下埋藏式心脏转复除颤器和经皮置入式血管内除颤器,这两种除颤器都显示了良好的效果。
  • 摘要:以往人们多认为QT间期延长是药源性尖端扭转性室性心动过速(TdP)的重要机制.但是QT间期延长并不都能引发TdP,而TdP的发生也并不都伴随着QT间期延长,甚至在一些QT间期缩短的情况下,也有恶性室性心律失常的发生.因此近年来有学者提出TRIaD的概念,其为心肌细胞动作电位三角形化(triangulation)、逆向频率依赖性(reverse use dependency)、不稳定性(instability)以及离散(dispersion)等指标的合称.越来越多的研究证明,TRIaD指标的变化是药源性TdP发生的共同基质;药物应用后表现出动作电位三角形化、逆向频率依赖性、不稳定性、离散增加等反应,无论有无QT间期的延长,均易发生室性心律失常,包括TdP.反之,即使QT间期延长,致心律失常作用也很小.
  • 摘要:束支折返性室性心动过速(简称室速)(BBB-VT)、分支折返性室速皆属于His-Purkinje系统参与的室速,均属于大折返性室速.束支和分支之间,以及各分支之间折返途径可有多种组合,从而造成多种复杂的折返路径.BBB-VT周长往往小于300 ms,发作时可致患者发生晕厥,静息心电图常可发现非特异性室内传导阻滞或束支传导阻滞.心内电生理检查可见HV间期多数延长,室速可由右室、右房程序刺激诱发,或其他因素诱发,记录His束电位和右束支或左束支电位参与折返激动可证实BBB-VT.室速发作时,在右室心尖部做拖带刺激,起搏后间期与心动过速周长的差多≤30 ms.通常药物治疗BBB-VT无效.右束支通常被作为消融靶点,消融成功率接近100%,偶尔,束支阻滞后,BBB-VT转化为分支间折返性室速.目前研究表明消融成功并不能改善此类病人的预后,但消融治疗,对于已植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的患者能减少ICD放电次数,改善生活质量。
  • 摘要:希浦系统近端室性心动过速(简称室速)与左室分支室速临床及电生理特征类似,属于希浦系统室速范畴,不同的是关键部位在His束内,而后者是在左室分支.诊断鉴别最突出的特征是心动过速时HV间期,比窦性心律时略短,但又明显比典型左室分支室速时长则提示希浦系统近端室速.此外QRS波呈室上型或窄QRS波者提示希浦系统近端室速,多形性分支室速也提示希浦系统近端起源.心动过速时HV间期可推测室速关键点或消融靶点离His束的距离,HV间期正值越大越接近His束,随着该值缩小而逐渐远离His束.所有希浦系统室速导管消融均以最早P电位为消融靶点,希浦系统近端室速靶点部位机械刺激易终止心动过速,因此接近最早P电位并且机械终止部位可作为消融靶点,在该点消融较其他部位易导致完全房室传导阻滞.
  • 摘要:家系调查表明先天性长QT综合征(LQTS)的发病有其明显的家族遗传性,不同家族其有症状者、无症状者和正常者的构成比不同.无论是有症状者,还是无症状者,女性多于男性(女性占56.0%~62.0%).2个20个家系的研究显示其死亡率分别为6.9%和7%.先证者的调查显示先天性LQTS先证者女性发病者高,2个大系列调查其男女之比分别为22.4%∶77.6%和18.8%∶81.2%.LQTS可以合并Brugada综合征、阵发性Ⅲ度房室传导阻滞、预激综合征,以及特发性左室室性心动过速.尖端扭转型室性心动过速(TdP)根据发作前的上游节律特征可分为快速节律依赖性、缓慢节律依赖性、T波电交替依赖性、室性早搏节律依赖性TdP.有症状者QT/QTc间期长于无症状者,而无症状者又长于正常者.运动试验显示LQTS患者运动后恢复期QT显著延长.T波可表现为T波电交替、T波切迹、TU融合;同一类型间、同一家系中和同一患者的不同时间ST-T变化均可出现较大差异。左心交感神经切除术前后对U波的观察提示U波的起源与T波不同.β受体阻滞剂是先天性LQTS的最基本的治疗,对大部分病人有效;对无效或不能耐受β受体阻滞剂治疗的患者,辅以起搏、左心交感神经切除术,可明显提高对LQTS的整体疗效.
  • 摘要:对国内报道的长QT综合征(LQTS)患者发作尖端扭转型室性心动过速(TdP)的初始节律(基础节律)进行分析归纳,发现TdP发作有4种初始节律:①快速节律依赖性TdP:快速节律+长间歇+窦性心律(简称窦律)+室性早搏(简称室早);②缓慢节律依赖性TdP:缓慢节律+长间歇+窦律或交界律+室早;③T波电交替依赖性TdP:T波倒置、振幅大小交替,室早落在振幅大的T波上;④室早依赖性TdP:成对的、二联律室早与窦律可形成二、三联律,有规则出现,而多形室早与窦律一起形成节律则不规则,室早之后直接发生TdP.各类发作的初始节律变化都有其规律,临床上同一病人可同时出现多种类型,使问题复杂化,但针对初始节律规律特征,可制定不同的治疗策略.
  • 摘要:自1995年发现第一个长QT综合征(LQTS)致病基因至今,目前已在13个致病基因上发现了950多个突变.已公开发表的中国LQTS患者特异基因突变点有47个,包括KCNQ1上17个、KCNH2上19个、SCN5A上4个、KCNE1上1个、KCNJ5上1个.在对病人进行基因筛查研究的基础上,对突变位点的分子致病机制进行了研究的有:KCNQ1上的突变L191P、F275S和G314S,KCNH2上的突变L413P、F463L、Y475C、E505D、L539fs/47、P559H、A561V、G604S、V630A、N633S、R863X,KCNE1上的G52R,KCNJ5上的Kir3.4-Gly387Arg.致病机制包括负显性或单倍体不足导致的通道功能缺失.
  • 摘要:静脉胺碘酮对终止心律失常急性期发作,减少恶性心律失常事件的发生,改善心脏骤停患者短期复苏成功率的作用明确.在心律失常的急性期治疗中具有重要作用。其应用指征包括血流动力学稳定的宽QRS波心动过速、血流动力学稳定的单形性室性心动过速(简称室速)、不伴QT延长的多形室速、除颤无效的心室颤动/室速、“电风暴”辅助用药;转复心房颤动(简称房颤)、心房扑动(简称房扑);控制快速房颤、房扑、房性心动过速的室率;特别适应于伴有心功能受损的室上性或室性心律失常患者.静脉胺碘酮的剂量除参照指南外,还要强调剂量应因人而异。静脉胺碘酮首位的不良反应是肝功能损害,其次是低血压和心动过缓、静脉炎等。
  • 摘要:目的:局灶性房性心动过速(房速)的潜在机制尚不明确,目前也缺乏与临床起源类似的局灶性房速实验模型。本文旨在建立犬局灶性房速动物模型,并探讨其发生机制。方法:14条杂种犬苯巴比妥钠静脉麻醉后右侧开胸,以不同电压高频刺激右前心脏神经节丛(ARGP),观察心率、心律失常诱发情况。然后将阿托品1mg注射至ARGP,再重复电刺激。14条犬中有8条犬也行左侧开胸,在左上GP(LSGP)上行相似的实验方案,诱发出稳定规律心动过速后采用Ensite三维标测或冰标测判断起源。结论:阿托品注射至ARGP或SLGP促进了电刺激诱发的房速。肾上腺素能激动剂能延长其持续时间,而a受体阻滞剂则可终止心动过速。因此,胆碱能阻滞和肾上腺素能神经递质释放可能为局灶性房速的发生机制。诱发的房速部位与临床报道的房速起源类似,可为进一步研究局灶性房速提供合适动物模型。
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