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中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议
中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议
召开年:
2012
召开地:
郑州
出版时间:
2012-10
主办单位:
中华医学会
会议文集:
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1.
肝纤维化与肝硬化的防治研究
于建国
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化,通过纤维化的发展走向肝硬化。肝硬化是肝纤维化的终点,阻止肝纤维化向肝硬化进展是临床治疗的主要目标。因此,在肝纤维化与肝硬化形成可逆转的早期阶段准确做出诊断并加以干预是极其重要的,如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能在很大程度上改善肝病的预后,使其不发展为肝硬化是目前肝病学界关注的重大课题。
肝纤维化;
肝硬化;
临床诊断;
干预治疗;
生存质量;
2.
乙型肝炎抗病毒治疗的新认识
张伟
;
杨雯
;
于建国
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
目前国内外已批准用于抗HBV治疗的核苷酸(酸)类药物包括拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定、替诺福韦等。文章结合临床实际应用集中抗乙肝病毒药物作回顾性分析,以供临床医师参考。
乙型肝炎;
抗病毒治疗;
核苷酸类药物;
临床应用;
3.
年轻肝硬化63例临床分析
邵鸣
;
肖玉珍
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
以63例在某院首次住院的年轻肝硬化患者临床资料为例,对患者的致病因素、年龄、肝功生化、HBV感染、HBV DNA定量、家族史、性别、AFP、抗病毒治疗、既往有无腹水史、消化道出血史、肝性脑病史等进行详细分析。指出,对于不同原因导致的肝硬化,应及早针对病因治疗,以延长患者的寿命,提高患者的生存质量。慢性HBV感染是导致肝硬化的重要因素。
肝硬化;
年轻患者;
发病机制;
生存质量;
4.
蓝莓对大鼠肝星状细胞HSC-T6凋亡的影响
陆爽
;
程明亮
;
关丽
;
刘洋
;
李宏
;
吴君
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
文章探讨了蓝莓对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)凋亡的影响。指出,蓝莓可通过上调Fas及Caspase-3、下调Bcl-2、降低Bcl-2/Bax的比值诱导HSC-T6的凋亡,从而对大鼠肝纤维化有潜在的干预作用。
肝纤维化;
蓝莓;
肝星状细胞;
药理实验;
5.
VEGF和p53在肝细胞性肝癌组织中的异常表达与预后的关系
郭晓东
;
孟园
;
熊璐
;
周光德
;
赵雨来
;
刘树红
;
赵景民
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
回顾性分析了2006年1月到2009年8月收治的40例肝癌患者的临床资料,采用免疫组织化学法测定肝癌组织、癌旁组织和正常组织中VEGF和p53的表达,为肝癌的防治提供新的思路。指出,在肝癌组织中存在VEGF和p53的异常表达,VEGF和p53异常表达与肝癌的预后密切相关。
肝癌;
临床病理;
基因表达;
血管内皮生长因子;
p53基因;
6.
调节性T细胞对肝星状细胞增殖及HA分泌的影响
陆小蒟
;
陈永平
;
阳韬
;
程瑗
;
金晓芝
;
申春燕
;
刘俊
;
王春莹
;
王晓东
;
林镯
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
本文旨在研究CD4+CD25+调节性T细胞对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖及透明质酸(HA)分泌的影响。指出,CD4+CD25+调节性T细胞促HSC增殖并促进其分泌HA,并在体外证实CD4+CD25+调节性T细胞在慢性乙型肝炎进展过程中发挥重要作用。
慢性乙型肝炎;
发病机制;
肝星状细胞;
透明质酸;
调节性T细胞;
7.
非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性研究
马丽娜
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
选取非酒精性脂肪肝(NAFLD)组52例,非NAFLD组50例,比较两组间BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FPG、FINS和HOMA-IR的差异,并进行Logistic回归分析,以期探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)的关系。指出,BMI、WHR、TG、ALT、HOMA-IR是NAFLD的独立影响因素。
非酒精性脂肪肝;
发病机制;
胰岛素抵抗;
8.
胆囊壁厚度与慢性肝病肝功能相关性分析
张文忠
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
胆囊壁增厚程度与肝功能Child-Pugh分级呈相关性。肝功能受损越严重胆囊壁增厚程度也越重。门静脉内径宽度与胆囊壁增厚程度呈相关性,门静脉压力越高胆囊壁增厚程度也越重。肝硬化患者继发胆囊壁增厚程度对于临床上评估肝功能受损程度、预测门静脉高压症、评估病情预后有一定意义。
慢性肝病;
诊断标准;
肝功能;
胆囊壁厚度;
相关性分析;
9.
基于Toll样受体4信号途径探讨绿原酸抗肝纤维化作用
史海涛
;
董蕾
;
姜炅
;
赵菊辉
;
赵刚
;
党晓燕
;
鲁晓岚
;
贾淼
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
绿原酸是咖啡中含量丰富的一种具有抗炎抗氧化作用的多酚,前期研究表明其具有抗肝纤维化作用。本实验旨在进一步阐明绿原酸的抗肝纤维化作用以及绿原酸对肝脏TLR4信号通路的影响。指出,绿原酸可减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化,其作用可能与抑制肝脏TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路有关。
肝纤维化;
药理作用;
绿原酸;
Toll样受体4;
信号通路;
10.
PPARα调控对小鼠酒精性肝纤维化的治疗作用及其机制的研究
孔令波
;
南月敏
;
任伟光
;
王荣琦
;
赵素贤
;
张玉果
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
观察过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)基因调控对酒精性肝纤维化小鼠肝组织损伤的作用,并阐明其分子机制。指出,PPARα活化通过下调促炎、促纤维化因子表达,上调抗炎、抗纤维化因子表达,减轻肝组织损伤,阻止HSC活化,显著改善酒精性肝纤维化。
酒精性肝纤维化;
基因调控;
干预治疗;
肝组织损伤;
抗纤维化因子;
11.
抑制内皮素诱导的肝星状细胞收缩的中药成分筛选
卢超
;
徐虹
;
平健
;
徐列明
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
观察5种经研究有抗肝纤维化作用的中药成分:青蒿琥酯、灯盏花素、红景天苷、粉防已碱、黄芪总甙对肝星状细胞(HSCs)收缩的影响,筛选出能抑制HSCs收缩的中药成分。指出,5种中药成分中,10及100μmol青蒿琥酯及灯盏花素均能抑制ET-1诱导的HSCs收缩。
肝纤维化;
中药药理;
成分筛选;
肝星状细胞;
抑制内皮素;
12.
扶正化瘀复方多元释药系统的疗效评价
李光伟
;
徐列明
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
建立大鼠肝纤维化模型,将存活的造模大鼠随即分为5组,并采用不同剂量扶正化瘀复方多元释药系统制剂进行干预,检测生化指标、肝脏病理等变化,以期综合评价扶正化瘀复方多元释药系统制剂的疗效。指出,中剂量扶正化瘀复方多元释药系统制剂治疗DMN大鼠肝纤维化疗效明确,较扶正化瘀原方有增效的趋势。
肝纤维化;
中药治疗;
药理实验;
疗效评价;
13.
慢性病毒性肝炎病人焦虑情绪与心理干预研究
沈思媚
;
叶建峰
;
赵晓华
;
顾淑勤
;
沈红卫
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
慢性乙型肝炎病人普遍存在一定程度焦虑情绪,医护人员应根据病人的具体焦虑心理状况,有针对性进行心理干预,减轻焦虑情绪,减少疾病复发,促进早日康复。
慢性乙型肝炎病人;
焦虑情绪;
心理干预;
14.
Optiprep梯度离心法提取大鼠肝星状细胞的研究
戴春蕾
;
陈少隆
;
陈黎黎
;
张伟伟
;
林镯
;
陈永平
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
采用Optiprep梯度离心法探索SD大鼠肝星状细胞(HSCs)的提取,观察其生物学特性,为进一步研究它在肝纤维化和免疫应答中的可能机制奠定基础。指出,Optiprep梯度离心法简单、经济、实用,可获得较多的大鼠HSCs。
肝纤维化;
发病机制;
肝星状细胞;
提取技术;
Optiprep梯度离心法;
15.
复合丹参联合苦黄注射液治疗慢性乙型肝炎重度黄疸100例
崔正霞
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
某院于2005年10月~2011年4月采用复合丹参联合苦黄注射液治疗慢性乙型肝炎重度黄疸100例,取得较好治疗效果。表明丹参能使血清中的LN、PCⅢ明显下降。促进已形成的胶原体纤维降解,肝纤维重吸收。降香有行淤止血,定痛功效,苦黄注射液具有清热利湿、疏干退黄的作用。两者联合应用对慢性肝炎有明显的退黄作用。既安全有效,副作用少,又有价格便宜等优点。
慢性乙型肝炎;
重度黄疸;
中药治疗;
疗效评价;
复合丹参;
苦黄注射液;
16.
肝肾综合征发生发展的分子机制之一-TNFα诱导人肾小球系膜细胞IP3R1高表达
王育蓉
;
章欢
;
孙辉
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
笔者认为,肾小球系膜细胞(HMCs)内IP3R1表达的多少可能与肾脏与对缩血管物质的敏感性有着密切联系。本研究探讨肿瘤坏死因子(TNFα)对人肾小球系膜细胞IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制。指出,TNFα能上调IP3R1蛋白及mRNA的表达。PC-PLC/PKCa信号途径可能在TNFα上调IP3R1的表达中起重要作用。肝肾综合征时高表达的IP3R1可为血管紧张素Ⅱ和内皮素刺激细胞产生的IP3提供了足够可结合的IP3R,使肾小球入球小动脉平滑肌和系膜细胞收缩,减少肾小球滤过压和滤过分数,造成肾小球滤过率降低,促进HRS发生与发展。
肝肾综合征;
发病机制;
肾小球系膜细胞;
肿瘤坏死因子α;
基因表达;
17.
肝硬化患者合并门脉系统血栓形成的临床风险分析
陈会松
;
张东伟
;
王菲
;
祁小龙
;
杨长青
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
本文探讨肝硬化合并PVT患者临床特点、病因、好发部位及其在肝硬化患者当中的发病率,以及不同病因的PVT肝硬化患者在全部PVT患者中的各自构成比及发病率。指出,乙肝后肝硬化是临床上PVT形成的最常见原因,PVT患者中以肝炎后肝硬化所致最为常见,而血吸虫性肝硬化患者形成PVT的可能性较小。门脉主干并肠系膜上静脉同时形成血栓是PVT的最好发部位,门脉主干为第二好发部位。Child-pugh分级与门脉血栓形成有一定关系,级别越高,患者发生PVT的可能性就越大。
肝硬化;
门脉系统血栓;
发病机制;
风险分析;
18.
非对称性二甲基精氨酸与非酒精性脂肪肝病的关系研究
莫双阳
;
杨长青
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
肝脏在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)代谢中起着重要作用,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)可能通过胰岛素抵抗、氧化应激等使肝脏DDAH活性下降,进而引起体内ADMA水平升高,促进动脉粥样硬化(AS)的发生。目前对于NAFLD所致CVD高风险的确切发病机制仍然所知甚少。有学者认为可能与氧化应激、慢性系统性炎症、脂肪细胞因子紊乱等因素有关。与此同时,ADMA与NAFLD的关系,亦逐步引起研究者重视。
动脉粥样硬化;
发病机制;
非酒精性脂肪肝病;
非对称性二甲基精氨酸;
19.
肝窦阻塞综合征1例
杨丽
;
杨长青
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
文章就某院收治的一例肝窦阻塞综合症(SOS)病例进行综述。该患者为不明原因的腹水、脾肿大及食管胃底静脉曲张入院,经腹水检查明确为门脉高压性腹水,经CTA检查基本排除布-加综合征,经肝脏穿刺术及反复询问药史及成分查询明确诊断为肝窦阻塞综合症,故临床病史的采集非常重要。
肝窦阻塞综合症;
鉴别诊断;
临床病史;
20.
肝硬化联合腹腔室隔综合征:一种新的肝肺综合征大鼠模型建立方法
郑毅
;
宋维平
;
杨长青
《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
|
2012年
摘要:
文章通过构建肝肺综合征大鼠模型,探讨血栓形成是否参与了肝肺综合征的形成。得出以下结论:1、腹腔内注射400琥珀明胶,以维持20mmHg的腹腔压力达3小时,可以成功制备IAH/ACS模型;2、IAH/ACS是制备肝硬化HPS的一种实用的方法;3、血栓栓塞参与了HPS的发生、发展,可能是HPS新的发病机制。
肝肺综合征;
血栓形成;
发病机制;
动物模型;
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