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第九次全国麻醉学与复苏进展学术会议

第九次全国麻醉学与复苏进展学术会议

  • 召开年：2013
  • 召开地：杭州
  • 出版时间： 2013-03-29

主办单位：中华医学会《国际麻醉学与复苏杂志》;中国高等教育学会医学教育专委会

会议文集：第九次全国麻醉学与复苏进展学术会议论文集

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  • 摘要：腹主动脉球囊阻断技术是一种控制出血的有效技术手段,与传统经腹膜外入路游离并阻断腹主动脉下段或髂动经股动脉穿刺导管超选行肿瘤供血动脉栓塞方法相比较,具有操作简易、微创和止血效果佳等优点,Ozalp等也曾指出主动脉内球囊阻断技术止血较运用外部钳阻断主动脉具有较小的血管内膜损伤.可见腹主动脉球囊阻断技术具有广泛的临床安全应用价值.本文就腹主动脉球囊阻断技术操作、应用范围及效果评价进行综述.本技术操作方法简易方便，主要分为四个步骤。第一是患者的选择和准备，在病情允许下应对患者术前评估；第二是进行球囊置入，一侧股动脉常规消毒铺巾后，动脉穿刺针穿刺置入导丝；随后依次置入动脉鞘和球囊扩张导管，由动脉扩张导管引导置入动脉球囊，最后应用c-臂机和B超确认球囊放置位置；第三则是术中患者的管理；最后，需要对患者进行完善的术后护理及治疗。此外腹主动脉球囊阻断技术在临床应用的研究已经证实其在急诊创伤、骨科肿瘤及产科出血等方面的巨大作用。但值得注意的是，腹主动脉快速、微创、有效地控制出血的特点并不仅限于上述方面，其潜在的巨大应用价值还有待于进一步研究。
  • 摘要：以阿霉素(多柔比星)为代表的蒽环类抗肿瘤药,基于其确切疗效常作为一线药物广泛用于急性白血病、淋巴瘤、乳腺癌、肝细胞癌、生殖细胞癌、胃癌以及软组织肉瘤等恶性肿瘤的治疗,但其杀死癌细胞的同时也对心肌产生的损害也深受临床关注.正在化疗或者化疗后的患者有可能因肿瘤本身或因其他疾病而需要择期或急诊手术,麻醉医师也会参与麻醉、疼痛治疗、监测治疗等系列临床工作,在患者接受麻醉手术时,发生的心血管并发症无论是在术前、术中还是术后出现,以及麻醉对蒽环类化疗后心肌的影响,均给麻醉医师带来挑战.鉴于化疗患者有其特殊性，根据肿瘤外科特点进行充分的术前准备就显得非常重要。麻醉前应了解患者所用化疗药物的种类、化疗方式、时间、疗程、各脏器毒性尤其是心脏毒性及防治措施，必须高度警惕化疗药与局麻药之间的相互不良影响，尽量避免加重心、肺、肝、肾、造血、神经等各脏器的再损害。对化疗后出现心脏毒性的患者进行麻醉手术时应特别注意以下几点：不适当的麻醉方法可能加重心肌损伤甚至诱发严重心律失常、心力衰竭乃至心搏骤停等严重意外；维持心肌氧供需平衡和正常水平的电解质，是保证心功能的重要前提；麻醉的深浅、血流动力学的稳定、有效血容量的维持等均是手术与麻醉预后的重要影响因素；注意麻醉药物的选择，尽量选用对心脏影响小的药物，应避免使用布比卡因等心脏毒性大的药物；采取适当手段加强心肌损伤的监测，以提高麻醉手术的安全性和治疗效果。
  • 摘要：喉水肿是气管内插管的常见并发症,发生喉水肿的患者拔管后极易发生上呼吸道梗阻,表现为拔管后喘鸣(PES).再插管延长患者机械通气和在加强医疗病房(ICU)留置时间,增加治疗费用,并增高患病率和死亡率.因此,有必要掌握恰当的拔管时机,及早发现PES高危患者并采取预防措施,从而避免PES及再插管的发生.本文就PES的发生机制、诊断、预防和治疗等方面作以下综述.研究表明，许多手术和麻醉因素都可导致上呼吸道组织肿胀，增加PES的风险。PES通常表现为呼吸频率加快，肋间肌等辅助呼吸肌参与吸气动作，吸气时出现“三凹征”，胸骨上窝处听诊可闻及吸气相和呼气相都存在的高调喘鸣音。目前，可在拔管前通过纤维支气管镜检查、超声检查和气囊漏气试验（CLT）来筛选出PES的高危人群。预防PES，首先应将相关的手术和麻醉操作规范化，以减少组织损伤；其次，可预防性应用糖皮质激素。对于发生PES的患者，维持气道通畅，保证足够氧合和解除梗阻压迫是主要的治疗目标。理论上，无创正压通气有助于减少呼吸功能不全所引起的再次插管。但试验结果表明该方法可能延长从呼吸功能不全到重新插管之间的间隔时间。对于严重喉水肿的患者，若气管插管失败，则需进行紧急气管切开。该法虽然有创伤，但却是最有效的。总之，需要在临床工作中予以重视：规范操作，尽量避免人为因素导致PES；对于喉水肿高危患者，应当在拔管前评估其声门周围肿胀情况以预测PES的发生，并采取积极措施进行预防。
  • 摘要：本文综述了5—羟色胺综合征的发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、阿片类镇痛药物诱发5-羟色胺综合征的可能机制及治疗和预防措施。5-羟色胺(5-HT)综合征主要表现为突发的精神状态改变、自主神经功能障碍和神经系统兴奋性增高.其发生机制与5-羟色胺合成与释放增加、代谢与重摄取减少以及5-羟色胺受体过度激活有关.临床上需与术后谵妄、拟交感能综合征、抗胆碱能药物中毒、神经阻滞药恶性综合征、恶性高热综合征进行鉴别诊断。已研究表明，阿片类镇痛药物引起5—羟色胺综合征的常见机制包括阿片类镇痛药物本身可产生微弱的5—羟色胺重摄取抑制作用，以及通过作用于v-氨基丁酸能神经元发挥作用。γ-氨基丁酸能神经元可以在突触前抑制5-羟色胺能神经元释放5-羟色胺，而阿片类镇痛药可以通过作用于γ—氨基丁酸能神经元减弱这种抑制作用，使得突触间隙5-羟色胺浓度增加引发5—羟色胺综合征。5-羟色胺综合征患者的治疗措施取决于患者病情，具体治疗措施包括停用可疑药物，控制激越行为、给予5-羟色胺拮抗药物，控制发热和自主神经功能异常，对症支持治疗及积极处理并发症。对于5—羟色胺综合征，广大临床医师应提高认识，警惕发生。在抗抑郁治疗时应尽量选择单药治疗，更换药物时要充分考虑前面使用的药物代谢情况，避免两种药物药效重叠，增加5-羟色胺综合征发生。对于麻醉科医师及疼痛科医师在准备给患者使用阿片类药物时，应详细了解患者的服药史，包括是否使用单胺氧化酶抑制剂及5-羟色胺重摄取抑制剂等，评估发生5—羟色胺综合征得可能性，并避免使用对5—羟色胺有影响的药物。
  • 摘要：国际拯救脓毒症运动(Surviving Sepsis Campaign,SSC)是由欧洲危重病医学学会(ESICM)、美国危重病医学学会(SCCM)和国际脓毒症论坛(ISF)于2002年共同发起组织的一项大型国际组织的合作项目.本文回顾了SSC进十年的发展历程。该组织通过对循证医学数据的分析,汇合专家意见,制定和颁布针对严重脓毒症和脓毒性休克患者的国际指南,开展针对指南实施的大规模教育和培训工作,提高指南的依从性,以期达到减少脓毒症患者的相对死亡率.该项活动经过10年的发展,使指南的内容日趋合理、适用和完善,对提高临床一线医师的治疗水准、改善脓毒症患者治疗效果和减少患者死亡率发挥了极其重要的作用.迄今为止,临床医疗实践中仍大都采用和依从SSC指南,展开对脓毒症的救治工作.
  • 摘要：ALI/ARDS是由于炎症反应引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，肺泡毛细血管膜管通透性增高的临床综合征；尤其是肺泡上皮屏障损伤的程度更决定了患者的病情和预后。目前提出的ALI/ARDS诊断标准为：直接肺损伤因素或间接肺损伤因素；急性起病，呼吸频数改变和／或呼吸窘迫；低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤s300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg；胸部x线检查显示双肺浸润阴影；肺动脉楔嵌压≤18mmHg，或临床上除外心源性肺水肿。但现行的诊断标准中没有量化肺泡毛细血管膜通透性改变程度及肺组织损伤程度的检验指标。因此探索能反映肺泡上皮屏障损伤程度的指标将具有一定的临床意义。目前诊断急性肺损伤和判断病情程度主要依据临床症状、氧合指数和肺部影像学表现，而上述改变往往要到肺部病变严重且呼吸功能严重受损后才出现，具有滞后性，因此需要更敏感、更特异的指标辅助诊断、预测急性肺损伤的发生、判断病变程度和评估预后。
  • 摘要：肺切除术患者围手术期最常见的心律失常为心房颤动(房颤,AF).虽然房颤较少造成致命性危害,但它仍可能带来许多不良后果,如血流动力学不稳定、甚至严重低血压;延长ICU停留时间和住院时间;增加患者经济负担等.因此肺切除术患者围手术期房颤防治已引起越来越多临床医生和科研人员的关注.肺切除围手术期房颤的发生率因手术切除范围、年龄差异等不同而有较大的差异，其变异范围从12%到68%。发生机制包括外科创伤和应激、自主神经系统失调、肾上腺素能张力增加、疼痛与及炎性反应等，但其具体机制并不明确。是单一机制还是多种机制的复合作用都有待进一步研究。围手术期一旦发生房颤，应先纠正可能的原因，再考虑药物治疗。可考虑先用药物控制心室率。有研究表明通过抗心律失常药或直流电复律获得节律控制并不比心率控制带来更多的好处。对于术前窦性心律的患者，围手术期房颤应尽量恢复窦性心律。
  • 摘要：不管是在药理实验中或在临床实践中,药物的联合应用是十分普遍的做法,比如,联合应用镇痛药来缓解疼痛且可减少相应的不良反应.本文对布托啡诺的特点及其与其他阿片类药物的联合应用加以简要介绍.布托啡诺在药代动力学和药效学方面，因给药途径不同其代谢和镇痛效果也不同。布托啡诺主要作用κ受体，对δ受体作用不明显，对斗受体具有激动拮抗的双重作用。布托啡诺与吗啡相比，在正常治疗剂量下，布托啡诺具有较好的镇痛效果，且滥用和药物依赖性都较小，镇痛效价是吗啡的5-8倍。虽然布托啡诺与吗啡联合应用对镇痛的影响没有一致的结果，但是布托啡诺可以减轻吗啡的瘙痒及呕心呕吐等不良反应，效果比较确切。布托啡诺与芬太尼效果相似，但是国内外报道布托啡诺和芬太尼的联合应用并不多。主要是联合应用于静脉术后镇痛。研究布托啡诺联合舒芬太尼用于腹部肿瘤患者术后自控静脉镇痛的结果表明：布托啡诺联合舒芬太尼具有与单独使用舒芬太尼相似的镇痛作用，且不良反应相对较少，可以作为临床术后镇痛的一种有效选择。综上所述，布托啡诺与强阿片类药物吗啡、芬太尼或舒芬太尼联合应用，有利于降低强阿片类药物引起的呼吸抑制、恶心及呕吐等不良反应，更有报道布托啡诺可以促进术后患者胃肠功能的恢复。但是考虑两者联合应用的剂量，可能会降低镇痛效果。所以需要更多的临床和基础研究，来确定联合应用时既不降低镇痛又可有效的降低不良反应时的剂量比例，为更好的联合应用提供理论支持。
  • 摘要：很多报道都表明疼痛对女性造成的影响要远远大于男性.同时人类试验性疼痛研究发现，不同形式的疼痛刺激（如热痛、压痛及化学性刺激痛等），健康人群中女性的痛阈和疼痛耐受性通常比男性低，女性比男性对痛觉也更敏感。对动物实验的研究也表明，啮齿动物雄性和雌性之间痛阈值存在差异。雌性啮齿动物在热、化学、炎症和机械性伤害的实验模型中表现出痛阈较雄性低。可见疼痛的性别差异很大程度取决于性激素作用，很多报道都发现雌激素作为一个重要的调节因子，通过活化效应影响感觉认知和痛敏感性。在神经系统中，ERs广泛分布于痛觉传递和调制通路中，因此推测ERs很有可能参与到雌激素对疼痛的调节作用中。大量动物实验还是临床试验表明，雌激素与内源性阿片系统的关系非常密切，雌激素通过阿片系统来介导镇痛作用很有可能是其参与疼痛调控的重要机制之一。此外，雌激素还与谷氨酸系统、TRPV1、肾上腺素系统等关系密切，可能参与疼痛调控。综上所述，雌激素对疼痛的调控是一个极其复杂的过程，其调节作用随着疼痛类型的改变而改变，随着组织部位的变化而变化，并涉及不同的雌激素受体及痛觉调制通路。
  • 摘要：目前,外科手术仍是治疗恶性肿瘤的主要措施,但手术本身可导致患者不同程度的围手术期免疫功能抑制.围手术期细胞免疫功能抑制可能削弱对术后微小残余病灶的免疫防御作用,导致术后恶性肿瘤的复发与转移.尽管已有动物实验结果证实有效的术后镇痛能减轻围手术期免疫功能抑制从而降低远期肿瘤复发转移,但目前尚缺乏在人类也存在同样的研究结果的证据.本文对恶性肿瘤患者不同术后镇痛药物与镇痛方法的围手术期免疫功能的影响进行讨论.术后镇痛方式包括经不同途径给予某些镇痛药物，临床上通常依据不同手术种类和术后疼痛程度，采用相应的镇痛方法。根据目前的数据，大多数学者认为采用局部麻醉技术进行术后镇痛能保护机体免疫功能，降低术后肿瘤复发转移，提高生存率。局部麻醉技术包括硬膜外镇痛、鞘内注射镇痛及周围神经阻滞等方式。以往的研究结果显示，术中采用硬膜外麻醉较全身麻醉更能改善术后免疫功能。肿瘤患者术后也常采用其他给药方式的术后镇痛，主要包括通过静脉注射、皮下注射及经胃肠道给药等方式应用镇痛药物，激活相应受体而达到镇痛作用。镇痛药物主要以阿片类镇痛药及非甾体抗炎药为主。
  • 摘要：腹部手术的疼痛程度与手术方式、手术范围及病种等密切相关,因人而异.而术后疼痛主要来源于腹部切口,因此,阻断此来源的疼痛传导可大大减轻术后疼痛.目前用于腹部手术术后镇痛的方法多种多样,主要用药为阿片类药物,适用范围广.但是,阿片类药物无论用于全麻还是椎管内给药,都可产生一系列的不良反应,如恶心、呕吐、瘙痒、肠梗阻、尿潴留、便秘甚至呼吸抑制,且与其剂量相关.腹横肌平面(TAP)阻滞技术是将局麻药注入腹横肌平面,阻断经过此平面的感觉神经,从而达到镇痛效果.研究证实TAP阻滞技术可以很好用于腹部手术术后镇痛,大大减少阿片类药物的用量,继而减少阿片类药物相关不良反应,让患者对总的镇痛效果更满意,使术后镇痛更安全.
  • 摘要：新生儿疼痛可能会影响其脑的发育,特别是长时间暴露于疼痛,对其认知能力、记忆能力及心理的不良影响越来越受到重视.对于极重度的疼痛,由于新生儿自身调节无力,甚至会威胁其生命,增加围手术期并发症和死亡率.尽管如此,因受表达能力的限制,患儿疼痛程度常常难以评估,为术后镇痛造成困难.故本文现针对新生儿疼痛评估系统和临床上对不同程度疼痛治疗的研究进行综述.目前新生儿疼痛评估已得到了广泛的应用，均能够从患儿对疼痛刺激产生的表现出发，详细的观察、评定新生儿术后疼痛程度，同时也可作为镇痛效果的评判标准。对于术后轻度疼痛的患儿可采用非药物治疗的方式进行止痛。该止痛方式操作简便，对婴儿无任何伤害，因此得临床最常见的非药物镇痛方式为非营养性吮吸，普外科、眼耳鼻喉科等手术引起的术后中度疼痛可采用药物方法进行治疗。局部麻醉镇痛是药物镇痛中相对安全的一种。常用的为罗哌卡因0.0625%—0.25%，运动神经阻滞较轻且感觉阻滞持续时间较长。当患儿出现重度疼痛时，必须进行严密的监测与治疗。常用的有阿片类和非阿片类镇痛药物。
  • 摘要：带状疱疹后遗神经痛是一种非常抗药而又剧烈的神经病理性疼痛。其确切机制尚不完全清楚。可能的机制大致为以下几种：外周神经损伤中枢神经机制精神免疫因素国内外目前均没有根治PHN的办法，治疗的主要目的在于缓解患者的剧烈疼痛，减少因为疼痛对工作和生活产生的影响，提高患者的生活质量。现在所采用的治疗方法可以分为药物疗法和非药物疗法两大类。临床常用三环类抗抑郁药、新型抗癫痫药、阿片类药物等进行药物治疗。物理治疗属于无创性治疗，目前使用较多的方法有氦氖激光和微波。在PHN的早期神经阻滞可收到较为满意的效果，星状神经节阻滞、三叉神经分支阻滞、硬膜外阻滞和椎旁神经阻滞等都是常见的方法。虽然针对该病有各种各样的治疗办法，但是没有一种方法是可以完全治愈的，所以应强调PHN的早期治疗，一旦其发展成难治性PHN将会非常棘手。此外，在对疼痛进行治疗的同时，还应当重视患者的精神干预，提高患者的生活质量。对PHN预防，可以减少不必要的治疗，除了提高机体自身免疫力和防止病毒感染外，注射疱疹病毒疫苗降低HZ的发病率将更为可行和有效。
  • 摘要：近年随着计算机模拟技术飞速发展,虚拟现实技能培训系统在继多媒体、计算机网络教学后以全新的互助的方式应运而生.虚拟现实技能培训系统是在计算机模拟技术的基础上应用计算机对现实情景进行全方位模拟的技术,基本特征为现实性、交互性、感知性和实用性.模拟临床技能与思维的训练是麻醉科住院医师规范化培训的重要组成部分，是培养麻醉科医师从起步走向成熟与合格的关键。模拟临床危机事件系统通过情景化的模拟教学，使受训住院医师能够更好的掌握医学理论、临床技能、病例分析与突发事件的正确处理。模拟培训可将麻醉科住院医师纳入培训后考核评估，能使住院医师在接受培训后更加明了在此类事件中麻醉科医师的应急处理原则及要点。
  • 摘要：慢性疼痛包括神经病理性痛和炎性痛,在成年人群中的发病率约为30％～45％,严重影响患者的生活质量和身心健康.中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺系统与中脑边缘系统密切相关,参与奖赏行为、学习记忆等复杂的脑内活动,近年来有研究证实VTA多巴胺系统参与了慢性疼痛的过程,但具体机制仍未明确.本文就VTA多巴胺系统及其投射区域参与慢性疼痛调节的机制进行综述.VTA多巴胺能神经元投射到伏核(NAc)、前额叶皮质(PFC)等重要区域,这些区域也参与了慢性疼痛的调控.研究表明，NAc微注射阿片类药物能产生镇痛作用，而NAc微注射纳洛酮能降低吗啡全身给药的镇痛效应，说明这一作用是依赖NAc的阿片类和多巴胺二者的共同作用来实现的。大量证据表明前额叶皮层PFC在疼痛调节中发挥着重要作用。VTA是投射到近中侧PFC的主要来源，其DA神经元投射所形成的突触联接，几乎都是由树突脊树突在神经元上分化成几百个微小投射形成的，因此突起的密度增加，能介导传入通路的信号传递。
  • 摘要：疼痛是临床上疾病最常见的症状之一.它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉,以及机体对伤害性刺激的痛反应.其发生与机体受到伤害性刺激后,产生神经传导信号并经相应的传导系统传至中枢神经直接相关.此过程中,伤害性感受神经元细胞膜上电压门控钠离子通道的激活及开放是疼痛产生的关键因素之一.目前已证实，感觉神经元的电压门控性钠离子通道在疼痛中起重要作用，与钠通道阻断相关的药物，如抗惊厥剂、抗心律失常剂、局部麻醉药等对疼痛均有一定的治疗作用。
  • 摘要：神经病理性疼痛(NP)是临床常见但却缺乏有效治疗手段的症状和疾病.NP的分子机制尚不完全清楚,目前神经性疼痛的药物治疗包括三环类抗抑郁药,如阿米替林,抗惊厥药物,如加巴喷丁和普瑞巴林,5-羟色胺/去甲肾上腺素重摄取抑制剂,如多西汀以及阿片类药物.然而,这些药物伴随大量的不良反应进而使其使用受限,且缓解疼痛的机制尚未完全清楚.因此,开发对神经性疼痛有效的新治疗方法势在必行。随着蛋白质组学本身技术的发展及其与其他分子生物学技术联合应用，将为神经病理性疼痛发病机制及发现其相关的分子靶点研究提供新的方法和手段，具有良好的应用前景。最近Wang等报道通过联合应用比较蛋白质组学和化学蛋白组学发现罗通定对福尔马林炎性痛有显著的保护作用。Linke等首次采用拓扑蛋白质组学方法对非阿片类镇痛药物在花生四烯酸代谢信号通路改变对脊髓伤害性信息传递中的作用进行研究，发现拓扑蛋白质组学是鉴定药物作用机制的有效工具。Smgh等提取SNI脊髓背角组织膜相关蛋白进行蛋白质组学研究，提示SNI所致外周神经损伤NP不仅使脊髓背角蛋白表达发生改变，而且导致脊髓背角细胞亚细胞结构发生改变。尽管目前研究报道通过2-DE鉴定出一些在NP不同神经组织中表达的差异蛋白，其中一些差异蛋白是从来没有报道过的，但为NP的机制研究提供了新的实验依据和线索。目前对NP蛋白质组学研究及特定慢牲疼痛的分子靶点调控NP的发病机制仍需进一步深入研究，随着蛋白质组学技术及研究策略的深入发展，将推动对神经病理性疼痛及其分子靶点的机制研究。
  • 摘要：目前认为，外周与中枢神经系统敏化是神经病理性疼痛发生发展的主要神经生物与神经化学机制。现有的研究表明炎症因子是导致神经系统敏化的重要神经调质。在脊髓水平，小胶质细胞与星形胶质细胞是炎症因子的主要来源。本文拟讨论参与小胶质细胞活化的主要信号介质或受体，包括嘌呤受体P2X4、趋化因子CX3CL1、CCL2和Toll样受体（toll-like receptor，TLR）。近年来大量研究结果显示，丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是小胶质细胞活化的重要胞内信号转导通路。MAPKs包括胞外信号调节激酶1/2( ERKl/2)、p38 MAPK、c-Jun氨基端激酶(JNK)与胞外信号调节激酶5(ERK5)等四个主要成员，其中ERK5和p38 MAPK主要在小胶质细胞中活化。离体实验证实p38MAPK可通过调节多种转录因子，包括NF-KB、cjUN等，调节免疫细胞的活化与细胞因子的合成与释放。ERK5信号通路的激活在外周炎症引起的持续性痛觉过敏中起重要作用。这说明ERK5同样参与了小胶质细胞的活化和痛觉信号的转导过程。越来越多研究证据表明：脊髓小胶质细胞参与痛觉的中枢敏化过程从而在神经病理性疼痛的发生发展过程中起到至关重要的作用。因此，将小胶质细胞活化相关的各级分子事件作为镇痛药物开发的新方向可能成为未来治疗神经病理性疼痛的一条新途径。
  • 摘要：肌松药广泛的应用于危重患者,是危重患者气道管理重要的辅助用药.快速起效的去极化肌松药常用于饱胃和预计困难气道的危重病患者.研究表明,肌松药可以改善院外和急症室创伤患者的预后.危重患者对肌松药反应的改变与烟碱型乙酰胆碱受体质和量的改变有关。神经的营养功能、神经电活动对于神经肌接头突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体的分化、表达、稳定具有重要作用。神经生长因子信号（如胰岛素、凝集素、AchR诱导活性因子NRp-1）参与调控成熟受体以及幼稚受体、e7受体的表达。经典的药理学理论认为拮抗剂或激动剂的敏感性上升或下降与受体上调（或下调）的作用有关。所谓“上调”和受体理论认为nAchR上调将增加对去极化肌松药敏感性，降低对非去极化肌松药敏感性。去极化肌松药量效曲线发生左移，非去极化肌松药发生右移。在烧伤、创伤等危重症患者观察到非去极化肌松药敏感性下降，其骨骼肌上三种受体(ε，γ，α7-nAchR)有共存表达。这些受体亚型表达可以影响非去极化肌松药的作用。虽然药效学改变在非去极化肌松药敏感性下降中具有重要的作用，但药代动力学因素以及药物遗传学也在药物反应的改变中发挥作用，如烧伤患者的肌松药清除动力学下降，以及药物与αl-酸性蛋白结合下降导致游离的药物浓度下降。综上所述，烧伤、创伤等危重患者的骨骼肌对肌松药的反应性改变，对去极化肌松药敏感性增强，对非去极化肌松药敏感性减弱。对于严重烧伤，创伤的危重患者，要达到相同的肌松效应，需要更大剂量的肌松药。导致这一改变的原因可能与骨骼肌细胞膜表达异质性nAchR有关。导致这些异质受体表达的原因还不清楚，可能与毒素、炎症因子导致的骨骼肌拟去神经支配有关。
  • 摘要：全麻时患者意识消失，即患者的主观感受消失，故全麻过程中的“疼痛”被称为伤害性应激反应（nociception）。但是，过量的麻醉性镇痛药也会导致患者丧失应激反应，引起循环抑制和严重低血压，并可能损害重要脏器功能。既有效抑制全麻过程中伤害性应激反应又避免抗伤害性应激反应的药物（麻醉性镇痛药）过量而导致应激反应丧失，即保持合适的伤害性应激反应-抗伤害性应激反应（NAN）的平衡，是全身麻醉的目标。容积脉搏波除了临床上广泛应用于动脉外周血氧饱和度的监测外，还包含有心脏功能、血流动力学、微循环病理生理及自主神经功能等诸多信息。故而麻醉学者们推定伤害性应激反应与容积脉搏波之间存在某些内在的、必然的相关性。进一步发现全麻诱导后脉搏波波幅较诱导前显著升高，气管插管使脉搏波波幅降低，以及脉搏波波幅与血浆阿芬太尼浓度呈正相关，认为脉搏波波幅预测气管插管所致的动脉血压和心率变化的能力比SVmR更强，但两者均受肌松剂的影响。研究认为电刺激-PPGA变化幅度和插管或喉罩引起的血流动力学变化幅度之间存在很好的相关性。但这些研究都是初始的研究，尚需进一步研究来完善和证实其在不同人群、不同麻醉方式及其他各种临床条件下评估应激反应的可行性。总之，PPG为全麻镇痛水平监测的研究提供了方向。
  • 摘要：脊柱手术中的神经电生理监测是指在脊柱外伤、退行性变及肿瘤等可能对脊髓神经和神经根损伤的情况下对神经系统功能完整性进行的监测与评估.监测的方法主要包括躯体感觉诱发电位(SSEP)、运动诱发电位(MEPs)、自发肌电反应(EMG)和肌肉诱发电位(triggered EMG).监测的内容主要分为对脊髓的电生理功能监测和对神经根电生理功能的监测两方面.其主要的目的是监测由于手术直接或者间接的原因造成的脊髓神经结构和功能的损伤、神经系统功能完整性的破坏,提供给手术医师可靠的神经系功能信息,提高手术质量.
  • 摘要：困难气道管理是麻醉科医师一项最具有挑战性的工作.几年前在参透了国内外许多困难气道流程的基础上，根据多年的临床实践，创新性的设计了“困难气道管理ABS安全快捷流程”。这个流程极其简单：对于已预见的困难气道，仅有两步：寻求帮助(A)-在保持自主呼吸(Sl)下插管。对于未预见的困难气道，仅有三步：寻求帮助(A)-呼吸通气(B)成功后——让患者恢复自主呼吸(Sl)下插管。如果失败——穿刺环甲膜、环甲膜切开或气管切开(S23)。
  • 摘要：目前公认视频喉镜的出现给气道管理带来了巨大的变革,但是关于直接喉镜的将来以及直接喉镜是否应该退居为一项遗存技术仍然存在很大的分歧.支持视频喉镜的理由包括使用视频喉镜能够提高气管插管的成功率和减少并发症,并且视频喉镜能够增强非麻醉医师操作者实施气管插管的能力.然而,直接喉镜的支持者则列举了视频喉镜应用中的一些问题,例如虽然应用视频喉镜能够成功显露喉部,但是却不一定能够成功实施气管插管.该论据已经成为临床继续使用直接喉镜的理由,尤其是气道管理专家. 实际上，与气管插管有关的大多数问题是由于直接喉镜显露本身所固有的缺陷。有关视频喉镜，现有文献支持得出以下结论：虽然视频喉镜代表着一项气管插管的“颠覆性技术”，但是在正常气道患者，直接喉镜气管插管仍然是最快速和最具价格—效益比的气道管理方法；在非预知的困难气道、困难直接喉镜显露或直接喉镜显露失败的情况下，应用视频喉镜可获得高的气管插管成功率；虽然新型视频喉镜已被成功用于已知困难气道患者的清醒气管插管，但是可曲光导纤维支气管镜仍然是处理此类患者的金标准；虽然视频喉镜可获得非常好的声门显露，但是应用视频喉镜时插入和推进气管导管有时可发生失败；目前有多种类型的视频喉镜，而且每个特殊器具均具有不同的特点，因此根据麻醉医师需要处理的情况，不同视频喉镜可能各具优、缺点。因此，直接喉镜仍然是日前临床实施气管插管的基本工具，需要持续培训和实践。为了气道管理的安全，建议麻醉医师应该掌握至少两种以上的气管插管技术，其选择无疑是取决于麻醉医师的喜好，但必须遵从患者安全为最高原则。作为气道管理的新型工具，理想的情况是在所有可能实施气管插管的场所均应配备视频喉镜，并鼓励操作者应用和获得在不同临床情况下成功应用的经验和技能，以备必要时应用。
  • 摘要：单肺通气(one lung ventilation,OLV)是胸科手术中常用的麻醉技术,OLV期间的低氧血症一直是麻醉医师最关注的问题,随着其发生率的下降,OLV对术后急性肺损伤(ALI)的作用以及相关的肺保护措施也越来越受到重视.评估OLV通气策略时,氧合不应作为有效性的唯一指标,某些以改善氧合为目的的通气策略本身也可引起肺损伤.研究认为，OLV期间保护性通气策略包括小潮气量(4-6ml/kg)或PCV、适当PEEP、允许性高碳酸血症及降低气道压和F102(0.5—0.8)。根据目前的研究结果，应用保护性通气策略可降低OLV术后ALI的发生率或严重程度，对合并肺损伤危险因素者意义更大。但由于手术方式、呼吸力学及病情各不相同，通气参数的设置应个体化。
  • 摘要：近年研究发现,氢气(H2)可以选择性清除体内毒性氧自由基而产生抗氧化效应,在多种动物疾病模型中均表现出良好防治作用,并初步在临床试验中取得类似的防治效果,展现出广阔的医学应用前景.本文围绕氢气生物学效应的发现,目前应用氢气治疗疾病的方式,对各种疾病的保护作用,相关的分子机制,以及氢气作为一种治疗药物的优势等方面的最新研究进展进行概述.目前，氢气的研究已经受到广泛关注和认可，可通过呼吸、饮用、腹腔或静脉注射等方法使用氢气气体或富氢溶液。氢气对神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等多种疾病都具有神奇的治疗作用，已经发现氢气在60余种动物疾病模型和5项临床试验中表现出较好的防治作用。研究发现氢气能选择性清除清除羟自由基和过氧化硝酸阴离子而不影响超氧阴离子、过氧化氢和一氧化氮自由基等具有重要生理功能的活性氧，即氢气具有选择性抗氧化作用。此外氢气还具有抗炎和抗凋亡作用。对于氢气生物学效应分子机制中存在的疑问，推测氢气极有可能存在未知的重要作用机制：氢气可能具有影响某些信号传导途径的作用；氢气的生物学作用也可能与改变某些基因表达有关。另外，有关氢气安全、无明显毒副作用的认识，主要来自潜水医学中应用高压氢气对人体无明显影响的理论推断。鉴于当前氢气作用机制和安全评价方面的研究不足，氢气的人体临床试验还应慎重。
  • 摘要：局麻药在临床的应用已超过一个多世纪的历史.期间,氯普鲁卡因、丁卡因、利多卡因、布比卡因、罗哌卡因以及左旋布比卡因等一系列毒性更低,治疗指数更高的局麻药相继发明,并获得了良好的临床效果,但同时也有越来越多因使用局麻药而出现神经并发症的报道.不同的局麻药神经毒性也不尽相同，大到小依次为：二丁卡因=丁卡因＞利多卡因＞布比卡因=罗哌卡因＞甲哌卡因=氯普鲁卡因。注射局麻药后，药液可直接作用于神经细胞膜。局麻药与一种常见的表面活性物质即十二烷基三甲基氯化铵类似，具有分子聚集的作用。这种类去污剂的特性在一定浓度时所具有的增溶作用，即在细胞外液渗透压力尚不足以影响神经细胞膜时，可提高高浓度的局麻药表面活性物质聚集比例，导致神经细胞膜结构不可逆性破坏。此外局麻药还会导致神经局部缺血和血—神经屏障破坏，局部亲神经因子缺乏，神经细胞内钙浓度增加，谷氨酸浓度改变、AMPA受体和NMDA受体活性改变，MAPK通路活化，线粒体介导的细胞凋亡等间接损害。综上所述，局麻药诱导的神经毒性机制并非简单的一元论，而是多通路多途径共同介导的结果。目前研究多集中于局麻药脂质体包裹剂型、纳米缓释剂型、PLGA缓释剂型等新型的研发，以及寻找更为安全有效的辅助用药，以达到延长局麻药作用时效、完善阻滞效果、增加用药安全性等目的。
  • 摘要：快速顺序诱导插管(RSII)是急诊饱胃患者以及合并反流误吸风险的全麻患者气管插管的标准方法.常规的RSII对于儿童则存在某些额外的问题和限制。缺氧与困难插管是儿童RSII所面临的两个最严峻的问题。此外，婴幼儿预充氧阶段难以配合，药物注射痛易引发儿童体动哭闹从而增加腹内压，环状软骨按压易引发儿童上气道梗阻等问题也同样引起人们的普遍关注。本文将对这些问题进行探讨并综述儿童RSII的操作要点及注意事项。并从气管插管前评估、预充氧、插管工具的准备、药物、面罩手控通气、环状软骨按压等方面展开论述。近年来，改良RSII被越来越广泛的用于儿童RSII。其与经典RSII最显著的区别在于麻醉开始后，插管成功前轻柔面罩通气的使用。轻柔面罩通气(10-12cmH20)可以开始于肌松药起效前Sp02降至95%时，或全麻药物推注完毕肌松药推注前预防性使用，必要时甚至可开始于患儿自主呼吸存在时。而其他区别还包括肌松剂的选择，辅助用药如咪达唑仑、阿片类药物、阿托品、利多卡因的使用，是否进行环状软骨按压，环状软骨按压时机等。总体来说，儿童RSII应注重插管前评估，插管工具的准备及医师的配备，仔细权衡缺氧风险与反流误吸风险，选择最恰当的RSII方法。
  • 摘要：小儿气道异物(tracheobronchial foreign body,TFB),作为3岁以下低龄儿童的急症,是导致呼吸窘迫,缺血缺氧性脑部及死亡的高危因素.临床症状与吸人异物的类型大小，位置及存留时间有关。典型的症状（包括突发性窒息，难治性咳嗽，喘鸣，呼吸急促，发热及久治不愈的肺炎。目前，硬性支气管镜仍作为气道异物取出的金标准手段，而纤维支气管镜可以作为检查的辅助方法，还有其他方法如结合内窥镜下钳取异物。关于手术麻醉国内目前没有统一的处理准则，对患者的术前评估有助于做好充分的气道准备工作。应询问异物的种类及误吸时间，结合体检及影像学资料可以了解病情。熟悉异物所造成的病理生理学方面的改变，如会造成节段性的肺不张和肺泡积液，对于异物阻塞所致持续性的肺实质性改变，即使异物完全取出，肺部炎症也不会即刻好转。注意术中可能的并发症如气道痉挛，低氧血症，高碳酸血症和低血压等，必要时需要中止手术待患者氧合情况好转再实施手术。对于危重患儿要关注病情的变化，术中确保充分的氧合，发生气道急症如张力性气胸，急性肺水肿，心搏骤停，要有即刻实施胸腔穿刺及心肺复苏的能力。做好包括麻醉医师，手术医师及护士团队的配合协调工作，改善气道梗阻和严重的并发症。总之，对于可疑的气道异物患者，一定要尽早实施支气管镜检查术。在手术团队中各方的配合非常关键，麻醉医师要掌握此类疾病的常见病理生理学知识和并发症情况，熟悉应对紧急气道急症的处理办法。
  • 摘要：腹横肌平面阻滞(TAPB)是指将局麻药物注射到腹内斜肌与腹横肌之间的神经筋膜层阻滞前腹壁的神经,其能提供良好的腹壁镇痛.在超声引导下TAPB可直视邻近神经的组织解剖结构(尤其各种变异)和局麻药的扩散情况,定位更准确,减少了局麻药的用量和并发症的发生.这一技术的引入使得TAPB在小儿中的应用更加普遍.关于TAPB应用于成人的多项meta分析已证明了其能减少术后阿片类药物的需求缓解疼痛.TAPB镇痛价值是明确的，但缺乏大量高质量有关超声引导下TAPB在小儿中应用的临床试验研究，使得其相关信息资源有限，大多数小儿麻醉科医师没有将其作为首选的麻醉方案。局麻药物的使用应该根据小儿的年龄，身体状况，阻滞的位置和体重。临床较多选择毒性较低局麻药物罗哌卡因或者左旋布比卡因。多项研究和病例报道也提示TAP神经阻滞可能适用于大范围的年龄段。如行结肠造口术的2天小婴儿，行空肠闭锁修复的2个月大的早产儿，4岁行门体分流术的小儿，慢性腹壁疼痛的13岁小儿，膀胱外翻修复术的18岁患儿，TAP神经阻滞都为他们提供了满意的术后镇痛。但是需要特别关注局麻药物浓度，避免局麻药物中毒情况的发生。尽管在小儿中没有报道，但是在成人，TAP已成功在PACU和ICU单元进行术后镇痛补救。
  • 摘要：右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)是一种新型的高选择性、高特异性α2受体激动剂,它具有抑制交感神经、镇静、催眠和麻醉的作用,是良好的全麻辅助用药,目前在临床麻醉中具有广泛的应用.癫痫(EP)是小儿常见的慢性疾病之一,其中约25％经药物治疗无效而发展成为难治性癫痫,导致智力低下和精神衰退,影响儿童的正常发育,目前小儿难治性癫痫提倡早期手术.DEX可以产生类似于正常睡眠状态的镇静作用,同时对脑电棘波的影响较小,在小儿癫痫外科的麻醉中有良好的应用前景.但目前右旋美托眯定在小儿癫痫的临床应用在国外仅有一些病例报道，而且数量不多，其用于癫痫患儿的最佳镇静剂量仍不明确。还需要更多的前瞻性随机研究来探讨DEX用于小儿癫痫患者手术的最适用量、并发症的发生率，包括呼吸系统和血流动力学等方面；DEX联合不同麻醉药应用于癫痫患儿的有效性和安全性；DEX对癫痫患儿脑皮层电图影响的剂量效应等问题。
  • 摘要：对于合并严重脓毒症、脓毒性休克患者,需要外科手术治疗时,麻醉科医师将面临着多方面的挑战.与多数择期外科手术患者不同,这些患者在麻醉手术前可能存在严重的系统性疾病,甚至在急性危重症发生之前可能已经发生器官功能障碍.因此,正确的麻醉处理对这类高危群体的预后起到至关重要的作用.本文就严重脓毒症和脓毒性休克患者的流行病学、病理生理学、治疗和麻醉处理等方面的进展综述.笔者认为，麻醉科医师应特别注意这类患者的血管内容量状态和心血管功能,应正确评估患者的器官功能状态和制定相应的治疗方案,包括按相关治疗指南治疗,避免麻醉药物或方法对循环的不利影响以及合理的术中监测.
  • 摘要：自20世纪50年代提出围手术期液体治疗的理念以来,围手术期液体治疗一直是围手术期处理争论最多的问题之一.在液体量的选择上先后出现了以Moore为代表的以"应激反应"理论为基础的"限制性补液策略"和以Shires等为代表的以"第三间隙"学说为基础的"开放性补液策略",近年来出现了以各种监测指标为基础的目标导向液体治疗策略,并引发了激烈的争论,对输液的种类、输注量及输注速度等问题,各种策略和理论也不尽相同.小容量高渗盐水／羟乙基淀粉复合液(HHS)液体治疗是近十年来液体治疗的主要进展之一，已经引起广泛的关注。研究证实理想的液体输注量应该与高生存率有相关性。对于危重患者来讲，应该设定理想的输液量来提高生存率。面临的另一个问题就是，如何选择液体的种类？有研究证实，脓毒症患者发生急性肾损伤与使用高分子量的羟乙基淀粉（HES）( MV≥200kDa)有一定相关性，因此认为该类患者应避免使用高分子量的HES。然而有回顾性分析发现无论HES分子量、取代级别或C2/C6 LC值如何，HES都可能对脓毒症患者的肾功能产生不利影响。胶体的使用仅仅在于能够降低治疗休克时的液体使用量，低分子羟乙基淀粉和4%琥珀酰明胶同样有可能会引起肾损伤。而对于严重休克患者来讲，即便接受更多的晶体、胶体和血制品，其死亡率并没有差异。然而与晶体相比较，胶体(4%琥珀酰明胶或6%羟乙基淀粉130/0.4)却能够提高肺泡的渗透性，保护肺泡的屏障功能。因此，胶体对机体器官的影响，尚未达成共识，有待进一步探讨。目前对于不同的液体选择，同样尚未达成共识。对于以不同指标为依据的目标导向液体治疗，尚不能确定最完美的目标指标。综合各种液体治疗策略，应以提高患者生存率、降低并发症发生率和死亡率为液体治疗的最终目标。
  • 摘要：众多研究表明围手术期患者易于发生高血糖,且高血糖明显增加围手术期并发症及死亡率.自2001年Van Den Berghe等报道强化胰岛素治疗(intensive insulin therapy,IIT)(目标血糖范围4.4～6.1mmol/L)可以使院内死亡率降低34％,众多学者开始关注IIT对预后的影响.多项研究却发现,应用IIT显著增加低血糖几率,甚至高达6倍.本文就围手术期高血糖的机制、影响因素及研究进展做一综述。围手术期高血糖主要与患者术前状态、神经内分泌应激反应、急性胰岛素抵抗、手术及术中管理等因素相关。虽然众多研究并不支持围手术期胰岛素强化治疗控制血糖(4.4-6.1mmol/L)，但是并不意味围手术期无需控制血糖。考虑到手术患者可能从控制血糖中受益，因此应该对围手术期高血糖进行调控，将血糖控制不高于11.1mmol/L。为避免输注胰岛素导致低血糖，术中应该每30—60min监测一次血糖；若行心脏手术时，在血糖波动明显时（心脏停搏、系统降温及复温），则每15min监测一次血糖。若持续输注胰岛素，则血糖监测应该至少1h/次，至血糖稳定。同时应注意，胰岛素对钾离子的影响及影响血糖监测水平的各项因素。
  • 摘要：允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia,PHC)是一种呼吸保护策略,是为了避免大潮气量和过度通气引起的肺损伤,在维持适当气体交换和降低通气压力不能兼顾时,而允许PaCO2适度升高和一定程度的酸血症.近年来,随着人们对高碳酸血症的肺脏保护作用及其机制研究的不断深入,其对心血管、眼、胃肠道及脑等器官功能保护作用也逐渐被认识.本文主要总结高碳酸血症对中枢神经系统的作用.高碳酸血症对实验模型的中枢神经系统的作用较早的研究表明，与盐酸引起的pH降低相比，CO：所引起的pH降低能使脑皮质产生更少的自由基和脂类过氧化物。早产新生鼠的实验结果表明，PHC不会增加新生鼠颅内出血和脑损伤的风险。然而，高碳酸血症也有不良作用，因为高碳酸血症可以通过硝化应激而使脑微血管内皮细胞退化，神经系统发育受到抑制。高碳酸血症在临床试验对中枢神经系统的作用已在多种动物模型中研究高碳酸血症的中枢神经系统作用，最近的临床试验也有一些新发现。结果显示，治疗性高碳酸血症可以增强接受双向上腔静脉肺动脉吻合术的患儿的氧合能力；而在先天性心脏病小儿行心肺旁路手术时，PaC02水平升高降低了术后并发症的发生率。高碳酸血症可使脑血管舒张，进而导致脑水肿和颅内压的增加，而这可能对低氧、缺血性脑损伤具有危害性。研究认为，高碳酸血症对中枢神经系统的作用机制主要表现在以下几方面:对脑微循环和氧供的影响，对脑代谢和脑活动的影响，抑制兴奋性氨基酸神经递质的分泌，减轻自由基损伤等。虽然高碳酸血症的中枢神经系统作用已经有不少的文献报道，但是其作用是保护还是损伤尚无法下定论。因此，高碳酸血症在临床应用于脑保护之前，仍然面临以下问题：在不同的病理生理状态下或不同的处理条件下，高碳酸血症的作用可能不同；高碳酸血症可能对炎症和组织损伤确定高碳酸血症的有效性和安全的界限仍存在困难；缺乏大样本数据，难以给所有的患者制订统一的操作标准。总之，将高碳酸血症用于脑保护时，临床医师必须权衡其对患者的利弊作用，制定个性化的治疗方案。鉴于C02的免疫抑制和延缓修复过程的作用，高碳酸血症可作为限制暂时性器官损伤的一种应急措施，在心肺旁路术中或术后立即给予治疗性高碳酸血症可能有一定的应用前景，值得临床进一步研究。

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