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第九次全国麻醉学与复苏进展学术会议

第九次全国麻醉学与复苏进展学术会议

  • 召开年：2013
  • 召开地：杭州
  • 出版时间： 2013-03-29

主办单位：中华医学会《国际麻醉学与复苏杂志》;中国高等教育学会医学教育专委会

会议文集：第九次全国麻醉学与复苏进展学术会议论文集

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共134条结果
  • 摘要：脓毒症系病原微生物入侵机体感染后所致的全身性炎症反应，是严重感染、创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症，也是危重病患者重要的死亡原因之一。目前研究普遍认为中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞系统的激活及其释放的内源性介质在脓毒症病理生理机制中起关键作用。阳离子抗菌肽作为一种古老的宿主防御机制且与免疫细胞联系密切，对脓毒症感染控制，炎症调节，免疫增强起到一定的作用。如有研究表明β-防御素通过抗炎作用在脓毒症的发生发展及预后过程中发挥免疫保护作用。脓毒症患者机体可加强阳离子抗菌肽的诱导性释放，从而加强上述免疫保护作用；但体内阳离子抗菌肽的升高，其作为内源性危险分子，在发挥免疫保护时可对机体组织细胞造成免疫损伤。但已有研究表明阳离子抗菌肽是脓毒症致脏器损伤的独立危险因素，脓毒症患者体内激烈的炎症激活状态与阳离子抗菌肽浓度密切相关，一些抗菌肽血浆浓度与脓毒症的严重程度和死亡率呈正相关。这些提示人们要对阳离子抗菌肽在脓毒症中的作用进行重视，拓展其在脓毒症发病及防治中的确切作用。
  • 摘要：炎症与肿瘤有着密不可分的联系,炎症反应特别是慢性炎症所导致的细胞或组织的过度增生常常是肿瘤的诱发原因之一.而一些肿瘤细胞也能够自身分泌一些炎症因子,以促进增长或逃避攻击.因此炎症信号通路与肿瘤信号通路之间的相互影响与关联历来是医学研究的热点问题,本文综述了近几年有关LPS信号通路与肿瘤信号通路中EGFR信号通路的研究进展.肿瘤细胞与免疫系统之间的相互作用，决定了肿瘤的生长、转移与存活。目前在哺乳动物细胞中已经发现有13种TLRs，其中TLR4是LPS特异性受体，并能同时激活MyD88依赖信号通路以及TRIF依赖的信号通路。TLR4的变异与前列腺癌、鼻咽癌、胃肠系统肿瘤以及淋巴瘤有着密切联系。虽然TLR4在宿主免疫系统抵抗外源微生物入侵时，具有重要的免疫调节与保护作用，但同时TLR4的激活对于肿瘤细胞具有抑制和促进的双面性。研究发现LPS刺激能够促进TACE裂解并释放更多的转化生长因子-α( TGF-α)，TGF-α在结构上与EGF类似并能够结合并激活ECFR。ECFR的磷酸化能够磷酸化其下游MAPKs家族中的p38与ERKI/2，进而激活转录因子SP-1（specificity protein 1），诱导COX-2的生成。SP-1属于Sp/KLF转录因子家族，其结构中的锌指基序能够直接与DNA结合，并促进DNA转录。总的来说，对于炎症与肿瘤这两种不同病理生理过程相互关系的深入研究，不仅有助于更加系统、全面地认识炎症与肿瘤的发病过程，还有可能在两种疾病的治疗方面，找到新的突破点。
  • 摘要：继发性急性肺损伤(IALI)表现为肺外脓毒症、失血性休克、创伤、缺血再灌注及烧伤等肺外损伤诱发的急性呼吸衰竭.越来越多的证据表明肺部疾病中病原体识别受体(PRRs)在先天免疫系统中起关键的作用.Toll样受体4(TLR4)是一个具有PRRs特点的受体,它不仅识别革兰阴性菌脂多糖(LPS),而且能识别IALI中的内源性配体.本文对TLR4和IALI发病机制相关研究作了总结.有研究已证实TLR4表达于诸如血管内皮细胞及气道上皮细胞等不同类型的肺细胞中，在IALI的发病机制中扮演着重要角色。TLR4不仅对肺外入侵微生物的PAMPs有应答，而且对创伤失血性休克、缺血再灌注及烧伤所产生的DAMPs也有应答。TSH通常由严重外伤所致，通过激活先天免疫系统促进肺组织中炎症反应的发生发展，往往导致炎症反应恶化及器官损伤。作为脂多糖的受体，TLR4被认为在失血性休克引发的系统炎症中扮演了关键性抗原识别受体的角色。缺血再灌注损伤(I/R)是一种涉及多种细胞与分子机制的复杂致病情况。它通过TLR4信号通路识别多种内源性配体激活先天免疫防御。有报道表明在肠缺血再灌注诱发的肺损伤中，TLR2和TLR4都参与介导了肺炎症反应，这个过程不需要TNFα的参与。TLR4信号通路介导的缺血再灌注损伤似乎与P38激酶、NF-κB和AP-1有关。迄今为止，尚缺乏能显著改善IALI结局的药物疗法。TLR4不仅是微生物产物受体，还能识别在IALI中导致炎症反应的内源性配体。TLR4在肺实质和脉管系统的信号通路涉及中性粒细胞的产生，肺基质细胞的激活和促炎细胞因子及趋化因子的释放。对于IALI来说，直接阻滞和调控TLR4受体信号传导通路可能成为有效的治疗策略。在未来的研究还需要关注IALI复杂机制中TLR4和其他PPRs的交叉作用。
  • 摘要：近年来,臭氧介入治疗已被广泛应用于颈腰间盘突出、手术失败综合征、软组织病变和关节痛等疾病,并取得了良好的疗效.近年来，已有研究在体外证实，医用臭氧对中枢神经系统有神经毒性，并呈浓度相关性。臭氧理化性质十分不稳定，与生物分子反应迅速，最终产生活性氧簇（ROS）和脂质过氧化物（LOPs）。因此最终与细胞接触的应该不是臭氧本身，而是ROS和LOPs。细胞内钙超载可能是神经细胞损伤的最终共同通路，活性氧和脂质过氧化产物均可产生强氧化性刺激，引起胞内钙超载，导致细胞损伤。有研究表明，线粒体的功能或结构破坏进而导致神经细胞死亡是许多神经系统疾病共同的致病因素。不同浓度的医用臭氧使神经元内线粒体分别出现肿胀、嵴缺失及空泡化等病理损伤，表明臭氧对神经元的线粒体有一定的损伤作用。臭氧具有极强的氧化性，不饱和脂肪酸是臭氧作用的靶分子，因此细胞膜最容易受损。Bcl-2和Bax分别是Bcl-2家族中最有代表性的抗凋亡和促凋亡基因，并且Bax是Bcl-2活性的主要调控因子。研究发现用臭氧处理过的Bcl-2阳性细胞率与对照组相比均降低，Bax阳性细胞率与对照组相比均升高。该结果显示，臭氧可使细胞内Bcl-2/Bax下降，进而诱发细胞凋亡，而细胞凋亡率与臭氧浓度有良好的剂量关系。臭氧诱发的细胞凋亡会对神经系统造成损伤，以致影响学习和记忆。rn 总之，03对细胞的毒性与其强氧化性有关，且对细胞的损伤程度不同与其浓度有关，03对脊髓神经元的毒性机制可能是03作用于细胞表面的多聚不饱和脂肪酸，引起细胞膜脂质过氧化，产生乙醛基、过氧化氢、超氧自由基和羟自由基等产物，超出细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽的清除能力，进入完整的细胞核使DNA断裂，从而造成细胞继发性损伤，产生的过量氧自由基均具有细胞毒性，可导致体内一些重要的代谢酶失活和线粒体及微粒体内代谢链受阻。
  • 摘要：临床上休克、弥漫性血管内凝血(DIC)、外伤和器官移植等均可发生器官缺血再灌注损伤.有研究表明,氢气可在神经系统疾病,炎症和缺血再灌注损伤的氧化应激动物模型中发挥保护性作用.然而,由于氢气的易燃易爆性,氢气的吸入在临床中应用非常危险,在使用时,需要特制的氢气罐.富氢液是含有浓度为0.2～1.0mmol/L氢气的生理盐水注射液,经过脱气、低温预处理、注入纯氢气与加压助溶等制备而成,与氢气吸入相比较,富氢液(氢气饱和生理盐水)使用起来更加方便和安全.目前的研究均已证明氢气和富氢液通过清除羟基、抑制氧化应激反应来保护细胞和组织。然而，在细胞保护中尚未发现氢介导的基因改变，氢的抗氧化活性中是否激活潜在性的信号通路或调控蛋白尚未得到证实。因此氢保护细胞组织免受氧化应激的机制仍需进一步阐明。rn 由于富氢液对多种疾病具有潜在治疗作用，因此受到越来越广泛的关注，其主要优点如下：第一，氢具有选择性抗氧化作用，能选择性清除毒性较强的活性氧，而不影响毒性较弱、具有重要生物学功能的活性氧；第二，氢气是内源性物质，人体每天都会产生一定量的氢气，其组织相容性好，安全且副作用少；第三，氢气的扩散性良好，可以渗透至心肌和脑组织深部，中和其他药物难以达到部位的毒性氧自由基，氢气甚至可在血运重建前就能到达组织损伤部位，发挥生物学效应；第四，相比于具有脑保护作用的七氟烷，氢气则没有麻醉科应用的限制，其丰富的生物学效应有利于在临床实践中推广；第五，氢气资源丰富、经济廉价、制取方便、无毒环保。氢气的这些优点必将为氢气的进一步研究和应用奠定坚实的基础。
  • 摘要：天然免疫是机体抵御病原体入侵的第一道防线,具有探测特异性病原体入侵以及审视自身细胞和组织完整性的能力,其细胞功能状态对维持机体稳定具有重要作用.UPR是一种内稳态信号转导反应，通过增强内质网折叠和分泌能力、减慢内质网翻译，达到缓解蛋白折叠应激。UPR主要通过三种跨内质网膜蛋白始动：肌醇需要酶1(IREl)、蛋白激酶受体样内质网激酶(PERK)和激活转录因子6(ATF6)。UPR对ER应激时细胞功能恢复以及分泌细胞（如免疫细胞）的功能与存活均有重要调控作用。近来研究发现，需肌醇酶1-X盒结合蛋白1(IREI-XBPl)信号转导通路参与了天然免疫功能调控，并在炎性疾病的发病机制中起重要作用。本文对IREl-XBPI信号转导通路与天然免疫功能调控的相关研究进展进行简要综述。XBP1缺乏可导致内质网产生负荷与负荷处理之间出现失衡，引起ER应激介导的致凋亡通路激活。这些研究结果表明了XBP1在外分泌细胞生物合成中的必需性。而IREl-XBP1信号转导通路还参与了免疫细胞存活、抗体分泌、炎症反应以及天然免疫等诸多免疫细胞功能调控环节。离体试验中运用药物处理巨噬细胞触发ER应激可表现出强烈的TLR4和TLR2激活反应。由此表明，内质网信号通路参与了宿主抗病原体反应。在巨噬细胞感染的细胞内细菌也观察到相似的结果，因而进一步证实IREl-XBP1信号转导通路参与了宿主天然免疫反应，对病原菌感染及自身免疫性疾病具有重要保护作用。ER应激也参与慢性疾病的炎症反应进程，而且ER应激通过触发特异性内质网信号通路本身可促进炎症。
  • 摘要：心肌缺血再灌注损伤(I/RI)与体外循环心脏手术密切相关,心肌保护已成为其手术成功的关键所在.自1986年Murry首次提出缺血预处理(IPC)对IRI有保护作用后,Zhao等发现缺血后处理对缺血再灌注心肌也具有保护作用,并且效果与IPC相当.随后，人们相继发现麻醉等进行预处理或后处理也具有心肌保护作用，而且麻醉药预处理或后处理在实践中方便、易控、安全，将是重要的围术期心肌保护手段。本文旨在对病理状态下麻醉药物预处理／后处理的作用进行综述。如高脂血症是动脉粥样硬化非常重要的独立的危险因素，加重缺血再灌注损伤。高胆固醇血症能够通过iNOS信号通路取消缺血预处理的心肌保护作用。其机制与iNOS-mKATP-Bcl-2/Bad通路下调相关。肥胖通过ROS介导的AMPK信号通路取消了七氟烷预处理的心肌保护作用。Kim等研究表明糖尿病通过影响抗凋亡信号通路减轻瑞芬太尼预处理心肌保护作用。糖尿病取消异氟烷预处理心肌保护作用也被Matsumoto等所证实。Huhn等证实了七氟烷后处理的心肌保护作用可以被高血糖阻滞，而给予MPTP抑制剂可以使这种心肌保护作用效果得到恢复。七氟烷后处理对慢性心肌梗死性大鼠的心脏具有保护作用。该保护作用通过激活PKB和ERKl/2信号通路，从而抑制mPTP的开放。总之，正常状态下麻醉药物的心肌保护作用已以被大量证实。然而，在高胆固醇血症、肥胖糖尿病、心力衰竭、老年、心肌肥厚和动脉粥样硬化等病理状态下，麻醉药物心肌保护作用的影响不尽相同。目前病理状态下的心肌保护的研究尚不完善，且尚有争议，目前还不能普及推广至临床。因此，完善对病理状态下麻醉药物的心肌保护作用具有重要意义。
  • 摘要：心肌缺血预处理(ischemic preconditionirg,IPC)是一种心肌内源性保护机制,指预先一次或反复多次数分钟的短暂缺血可使心肌在随后更长时间的持续缺血损伤中得到保护.自1986年Murry等首次提出这一现象并在犬模型上成功演示以来,科学家们在大鼠、兔和猪等动物模型以及人类离体心肌细胞和肌肉组织中观察到了该现象,对其在人类在体心脏中的作用也有研究报道.最近的研究表明,锌参与了预处理心肌保护效应.本文综述锌的基本作用及其在预处理心肌保护中的作用及其机制.研究发现锌可能通过Zn2+-PI3K-Akt-GSK-3β和NO-cGMP-PKG-Zn2+-ERK两大途径而起作用。此外，介导产生保护性ROS信号分子也可能是其介导心肌保护的重要机制。然而，预处理心肌保护机制仍不完全明了，如心肌保护中Zn2+与线粒体相互作用的机制，尤其与bc1复合体的作用机制、Zn2+与保护性信号分子ROS生成之间的关系以及Uqcrcl在心肌保护中的作用等。对这些问题的研究有助于人们更好地认识预处理的心肌保护机制。
  • 摘要：右美托咪啶是一种新型高选择性a2肾上腺素受体激动药,其受体的选择性(a2/a1为1620∶1)远高于可乐定(a2/a1为220∶1),半衰期约为2h(可乐定为20～25h),效价比可乐定高3倍,具有镇静镇痛、抗炎及改善脑功能作用.动物及人体研究表明,右美托咪啶可减轻LPS引起的炎症反应,降低死亡率,并减低病人TNF-α、IL-1和IL-6的水平.关于右美托咪啶的抗炎机制却没有统一的解释,有人认为是胆碱能抗炎通路,有人认为是下调了免疫细胞NF-κB的活性,也有人认为是直接抑制单核巨噬细胞炎症因子的表达.还有研究表明右美托咪啶对脑功能有明显的保护作用,并能降低毒血症及手术后病人谵妄和脑功能障碍的发生率.而目前认为手术后病人谵妄和脑功能障碍的发生与脑内炎症有密切关系。手术患者右美托咪啶的应用也许会在镇静镇痛的基础上有降低谵妄和POCD的发生，有着更深远的临床意义。
  • 摘要：国外已有大量临床试验证实Dex对ICU、各科手术及辅助检查患者具有良好的镇静、镇痛效果，但目前针对Dex的使用剂量及使用时间是否可以超过24h等问题研究者仍有不同的观点尚需更多、更细致的研究以使其应用更安全、更有效。文中对Dex的药效进行了详细阐述。如对神经系统有镇静、催眠、抗焦虑、镇痛、神经保护等作用。可起到调节血压及心率的作用。而Dex作用于脑蓝斑中的α2AR不仅参与调节镇静、催眠，也可能参与呼吸的调节。Dex对肾脏功能的影响是复杂的。其机制可能是通过减少肾细胞的死亡和抑制HMGB-1-TLR-4炎症通路起到肾保护作用。Dex可以降低胰岛素的一相和二相分泌，且这种作用和胰岛细胞上Kv通道的激活和N型Ca2+通道的抑制有关。另外Dex对胃肠道的作用主要在影响胃肠蠕动。
  • 摘要：内皮细胞屏障将血管内部与外周组织分隔开,控制着两者之间的物质交换.内皮细胞屏障的高通透性是中性粒细胞游走到炎症部位的必要条件.内皮细胞间的连接由一系列复杂的蛋白及细胞外基质组成,在正常情况下,限制了白蛋白及其他血浆蛋白通过细胞旁途径的运输,维持了屏障的完整性.一系列复杂的信号通路能够介导打开紧密连接研究这些信号通路对紧密连接的调控极为重要.环磷酸腺苷(cAMP)、Ca2、蛋白激酶c(PKC)、小G蛋白及促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)等可以诱发紧密连接蛋白的破坏，进而使细胞间的通透性增加。研究紧密连接调节机制能够更好地明确其正常生理学功能及病理改变，通过抑制或激活紧密连接信号途径中的信号分子可以提高血管屏障的保护功能，减少其破坏。临床上的危重疾病中如ARDS和ALI，紧密连接的完整性可以抑制水肿液的产生，从而缓解临床症状，为进一步治疗创造有利的条件。
  • 摘要：术后认知功能障碍是老年患者手术后一种常见的并发症,常发生于术后数周或数月.POCD的发生延长了患者的住院时间、增加了患者的住院费用、影响了患者的生活质量,给个人和社会造成了严重的负担.虽然目前POCD的病理生理机制仍然不明，但是很多因素和POCD发生有关。近期，很多研究认为POCD的发生和炎症反应有关，炎症是如何从外周到达中枢的具体机制不明，研究表明一些神经系统疾病与血脑屏障通透性增加有关，如阿尔兹海默病，帕金森等，最近有研究发现术后谵妄的发生与血脑屏障通透性的增加有一定的关系。本文主要就POCD的研究现状进行综述，在机制方面主要从麻醉手术引起的炎症反应（主要为晚期炎症因子HMGB1），与血脑屏障通透性及术后认知功能障碍三者之间的关系这几个方面进行具体的分析。另外，对于老年患者POCD的处理，应以预防为主。做好充分的术前准备，最大程度地降低患者应激水平，对老年患者尤为重要。如果POCD的炎症机制的确存在那么针对性的抗炎治疗将有一定的疗效。
  • 摘要：多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)是一类广泛存在于真核细胞的DNA修复酶超家族.其中,PARP-1是最主要的成员,其活性占PAPR家族的85％以上,在感受和调节细胞应激以及损伤修复中发挥关键作用.PARP-1依赖性细胞死亡参与脑卒中和神经退行性病变等多种疾病的发生.近来研究发现,阻断PARP-1具有细胞保护作用,可有效改善细胞存活状态.因此,抑制PARP-1有望成为相关疾病新的干预靶点,为其治疗带来新的希望.
  • 摘要：线粒体是真核细胞特有的亚细胞结构,机体能量代谢的动力工厂.线粒体转录因子A(mtTFA、TFAM及mtTF1)是调控线粒体生物发生和维护线粒体DNA(mtDNA)稳定的关键因子,对维持线粒体功能有非常重要的作用,其表达对机体功能影响受到国内外广泛关注.本文就其结构、功能、相关因子及在氧化应激中的作用等研究热点进行综述.线粒体转录因子A(是由核基因编码的一种小分子多肽。mtTFA可以调控线粒体基因拷贝数，mtDNA编码蛋白是呼吸链酶复合体的重要成分，而mtDNA转录产物的多少在很大程度上取决于mtDNA的拷贝数量，因此通过mtTFA调控mtDNA的拷贝数对维持线粒体能量供给非常重要。通过mtTFA可以使mtDNA发生弯曲作用，这种弯曲的mtDNA便于拟核结构的形成。线粒体转录因子A已经被证实是mtDNA复制转录的最直接的调控因子。除mtTFA外，参与线粒体调控作用的主要因子还有很多。作为mtDNA转录、复制和维护稳定的重要调控因子mtTFA与氧化应激损伤密切相关。而近期研究主要集中在心脏和神经系统的研究上，肝脏、肾脏、肺以及淋巴系统的研究比较匮乏。目前对mtTFA研究、主要集中在慢性疾病，有少数研究发现，转录因子的表达在急性期或短时间的缺血缺氧中已有改变。综上所述，mtTFA可以作为研究线粒体修复的靶点和疾病预后的评价指标，mtTFA参与线粒体引起的氧化应激，对mtTFA更进一步的研究能为氧化应激的防治提供新的研究方向。
  • 摘要：神经干细胞(neural stem cell,NSCs)是一类具有分裂潜能和自更新能力的母细胞,它可以通过不对等的分裂方式产生神经组织的各类细胞,包括神经元,星形胶质细胞和少突胶质细胞等.神经干细胞分化,迁移,成熟过程的是内因和外因相互作用的结果,二者不可或缺.STAT3是主要通过其内因改变神经干细胞的状态。在静息细胞中，STAT3存在于细胞质内；在细胞外因子的刺激下，STAT3被激活，从细胞质中转移至细胞核内调控靶基因的表达，这些靶基因编码的蛋白质在神经干细胞的增殖、分化和凋亡过程中发挥着重要作用。已证实，STAT3参与到胚胎的神经系统发育过程中。在神经干细胞的发育过程中，STAT3受到抑制，可能由于JAK/STAT通路受到抑制或者是STAT3基因下调以及其蛋白失活，这些都能导致神经干细胞的功能紊乱，致使神经干细胞的增殖，分化和凋亡受到影响，进而影响神经干细胞的进一步发育，造成神经系统的不良发育。同时，STAT3受到多种基因的调控，如notch，Hes等，其影n向因素包含很多。STAl3的上下游调控以及蛋白的生物学效应是相当复杂的，随着发育阶段的不断变化，神经干细胞的生物学功能的变化也随之改变。因此，深入了解研究STAT对神经干细胞复杂的调控和影响是十分必要的。更深一步研究发现这些机制，对于人们了解NSC的基本特性非常重要，同时为临床神经干细胞移植提供依据。
  • 摘要：研究发现自噬可清除错误折叠蛋白以及受损的亚细胞器,在神经退行性疾病中发挥了重要作用.术后认知功能障碍与神经退行性疾病尤其是阿尔茨海默病(AD)有着相似之处,而自噬对于学习记忆的基础突触发育与生长有重要的促进作用,其可能参与自噬与术后认知功能障碍(POCD)的发生.本文将综述自噬的分子机制及其在神经退行性疾病中的作用,同时讨论自噬参与POCD发生的可能性.研究发现，神经元细胞缺失Atg5或Atg7的小鼠会出现胞浆内包涵体积聚并发生进行性的运动功能障碍。提示神经元基础水平的自噬对于清除胞浆内弥散的蛋白防止异常蛋白积聚所致的神经功能改变具有重要意义。离体研究表明吸人麻醉药氟烷、异氟烷可能增加在AD才能见到的病理改变，特别在老年人等高风险人群。异氟烷麻醉激活caspases，可促进神经纤维缠结形成，是B淀粉样蛋白的关键组分，也是AD的重要病理特征。随着年龄增加，细胞自噬水平下降，在老化组织中ATG蛋白表达也下调。目前确认老年是POCD发生的显著且独立的危险因素。总之，适度的自噬水平是重要的神经保护机制，其对于学习记忆的基础突触发育和生长也具有重要的促进作用。自噬功能障碍在神经退行性疾病的发生中发挥了重要作用，POCD与神经退行性疾病尤其是AD可能存在相似的病理生理改变。机体老年化后自噬水平下降可能与老年是POCD显著且独立的危险因素有内在的关系，激活自噬可对认知功能发挥保护作用，均提示自噬可能参与POCD发生的病理生理机制，值得进一步探讨研究。
  • 摘要：神经病理性疼痛(neuropathic pain)是指神经系统损伤引起的与实在或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验,时间超过3个月的一种慢性状态或过程,即通常所指的慢性疼痛.常见神经病理性疼痛症状有:自发痛、触诱发痛、痛觉过敏.而损伤部位神经本身的病理改变是发生神经病理性疼痛的非常重要的原因之一,而这些损伤神经局部微环境是由外周神经胶质细胞施万细胞所高度调控.施万细胞主要功能是为有髓神经的轴突提供髓鞘，对无髓神经进行包裹，起到绝缘和稳定轴突的作用，并诱导周围神经再生。然而研究表明，在神经损伤发生后，施万细胞发生了表型的改变，获得了分化能力，并且释放TNF-α，IL-1β，IL-6和PG等疼痛介质，并表达一些与疼痛密切相关的离子通道、组织相容性复合物I和ATP受体，控制神经组织的Wallerian变和促进神经组织再生。推测施万细胞可能是通过上调的Epo信号通路从而释放介质间接敏化或激活初级伤害性神经元，而导致外周敏化的发生从而产生疼痛。最新的研究发现，在糖尿病大鼠的坐骨神经截断模型中，施万细胞表达的转录因子3(ATF 3)和凋亡信号标记caspase 3比对照组升高，说明施万细胞能够通过多种机制调节神经细胞的功能，影响神经元对外界刺激的反应，这种调控包括直接的轴突作用和改变神经元生长的微环境。在神经损伤发生时，施万细胞能够迅速发生表型的改变，从而使得神经细胞从损伤的状态中恢复，或者脱离正常的轨道，导致神经病理性疼痛的发生。
  • 摘要：现有的研究显示，KATP通道广泛分布在多种组织和系统中，其表达并不具有特异性，但对机体的病理生理功能发挥着重要的作用。本综述重点介绍KATP通道在中枢和外周不同部位的表达与痛觉调控的关系.对KAIP通道激活介导镇痛作用的研究提示，在中枢和外周神经系统，KATP通道可以调控各种生理过程，如神经保护，神经递质的释放，细胞兴奋性，疼痛感受等。大部分研究仅说明KATP通道参与镇痛作用，但其进一步具体机制尚不明了。KATP通道在机体另外一条重要调节通路-脑-脑脊液（神经体液）调节通路中的作用还未见报道，值得进一步研究。
  • 摘要：神经病理性疼痛以自发性疼痛，痛觉过敏和异常性疼痛为特征，其发病机制非常复杂，至今还不完善。基于神经病理性模型的一系列的行为学研究表明，HCN/Ih与神经病理性疼痛密切相关。大量的在体或离体的实验显示，低浓度的ZD7288能够有效的抑制损伤神经元胞体或轴突的异位放电，尤其是在大的神经元上的抑制更明显。这就表明HCN可能参与了自发性异位放电的形成。大量的神经病理性疼痛模型研究表明，ZD7288不管是鞘内给药，腹膜内给药，损伤的坐骨神经周围给药，还是直接足底在损伤的足底给药，或是损伤的DRG神经元表面喷洒，都能显著的抑制伤害性感受器的敏化。研究进一步证实HCN1、HCN2在慢性内脏痛模型大鼠的胸腰脊髓、海马、大脑中缝核、室旁核表达增强，表明HCN1、HCN2在中枢的不同部位水平，涉及内脏痛的中枢敏化机制。总之，在疼痛通路中，HCN通道主要的亚型是HCN1、其次为HCN2。ZD7288、伊伐布雷定虽然能阻断HCN通道而发挥镇痛效果，但是其对HCN通道亚型的选择差。最新研究表明，非甾体类的镇痛抗炎药NFA（尼氟酸），能够特异性地阻断HCN2，其在风湿性疾病中的治疗作用可能是通过此机制介导。开放特异性的HCN通道阻滞剂，必将成为疼痛治疗的一个重要靶点，为临床疼痛治疗提供新的药物。
  • 摘要：疼痛是人类最为常见的生理与病理现象.生理学疼痛的特点在于,疼痛轻微而短暂,不致造成对机体的明显损害.而病理性疼痛则会或多或少给机体造成伤害.依据组织损伤是否涉及神经系统的病理性改变,病理性疼痛至少可分三种情况:炎性痛、神经病理性疼痛、精神源性疼痛。临床难治性疼痛主要是指神经病理性疼痛。本文将从外周、中枢、脑-脑脊液环路三个部分阐述神经病理性疼痛持续化与慢化的解剖学基础及其分子机制。rn 外周组织的损伤或潜在损伤，局部致痛物质释放量的增加，是疼痛发生的始动因素。伤害性感受器的持续兴奋，使神经病理性疼痛得以持续化并日渐慢化。伤害性感受器兴奋性增强，异位放电活动的加强，以及神经元相互非突触影响作用的增强，可以使背根神经元持续超兴奋，即持续产生动作电位。这个过程可经脊髓背角中间GABA能神经元介导使得初级传入纤维去极化，引起背根神经逆向轴索反射，使PAD冲动逆向传至受损局部及其累及的感受器。进一步使局部伤害性刺激反应恶化，使神经放电与冲动进一步增强，加剧了疼痛持续化与慢化的病理过程。当外周组织损伤时，不仅可引起受损局部交感神经的活化，还可引起交感神经在DRG出现出芽纤维包绕背根神经元的胞体。这些环节和分子物质的共同作用，使得传人中枢第一站（脊髓背角）的伤害性信息持续增加，进而开启了疼痛在中枢神经系统的持续化与慢化（敏化）过程。rn 神经病理性疼痛在外周神经结构（特别是躯体感觉神经）的持续化的结果与中枢神经系统的敏化几乎不可分割甚至是同步的。如不能及时干预或中断外周神经结构各环复杂。目前对中枢参与疼痛持续与慢化的认识，比较明确的主要在脊髓背角和脑干，新近对胶质细胞参与疼痛的过程也有较多的研究。而对于更高级中枢对疼痛的调制则了解尚少，且多无明确定论。rn 事实上参与疼痛慢化外周神经与中枢的脊髓和脑都浸泡在脑脊液中，临床上蛛网膜下隙的“腰麻”镇痛也正是通过脑脊液途径实现的。然而神经解剖学研究表明，脑-脑脊液之间存在着脑脊液-脑屏障，脑与脑脊液是彼此分开的。研究证明，一些大分子物质是无法通过屏障直接作用于脑组织的。这种解剖学上分开而功能学上却相互影响的矛盾现象，恰恰提示了脑—脑脊液环路在其中发挥的重要作用。由于“触液核”（胞体位于脑实质，突起伸在脑脊液）是能突破脑脊液—脑屏障，将脑组织与脑脊液联系起来的枢纽性神经结构，因此在疼痛持续化与慢化过程中一定扮演着不可或缺的重要角色。
  • 摘要：肝移植手术创伤大、出血多、时间长,对患者生理功能干扰大;加上术前肝功能衰竭造成代谢障碍,因此患者在肝移植术中容易发生明显血生化和代谢紊乱,主要表现为酸中毒和电解质紊乱,而组织氧供不足导致无氧代谢增加产生的乳酸(Lactic acid,LA)堆积是引起酸中毒的重要原因,本文就近年来肝移植术中血乳酸水平和电解质变化的研究进展进行简要综述。研究发现，LA手术开始后血乳酸浓度即增高，这可能是因为：肝移植患者由于肝功能的减退使得丙酮酸利用受阻，可导致高乳酸血症；术中快速大量输血使酸性代谢产物进入受体血内，增加碱贮不足；无肝期因阻断下腔静脉和门静脉，血液瘀滞于下腔静脉和门静脉系统，血流动力学剧烈波动，组织器官灌注不足、缺氧，机体所需要的大多数能量只能通过无氧酵解获得，从而导致LA堆积，同时生成的LA缺乏肝脏代谢，最终产生高乳酸血症等。肝移植术中除乳酸水平跟术前相比有明显改变以外，电解质的变化也是不容忽视的。大部分患者术前都存在不同程度的水电解质紊乱，即水钠潴留及低钾血症。其发病机制与醛固酮分泌增多有关。而醛固酮分泌增多普遍认为有效血浆容量不足是引起的主要原因。术中大量输血输液、酸中毒等原因，也会带来电解质紊乱。水电解质和酸碱平衡的调控是肝移植麻醉过程中需要处理的主要问题之一，应根据术前和术中的监测进行以预防性调控为主、治疗性调控为辅的方法进行处理。临床经验有以下几点：因行肝移植的患者一般情况和肝功能极差，术前多存在多种合并症，麻醉中应尽量选用对肝脏影响小的药物，如芬太尼、丙泊酚、七氟烷等；输液以琥珀酰明胶，人血白蛋白、血浆等胶体液为主，晶体液以复方林格液为主，以预防麻醉中酸碱及电解质的紊乱；纠正酸中毒可给予5%的碳酸氢钠；保持血流动力学的平稳等。
  • 摘要：Riley等于1995年首先研究比较了脊麻(SA)与硬膜外麻醉用于剖宫产的优势,并表明单次脊麻(SSS)起效快、阻滞效果完善、产妇满意率高、费用低.但近年对脊麻所致的低血压及其引起的母体循环功能不全甚至死亡、恶心、呕吐、眩晕等不舒适感，以及新生儿低氧血症、酸血症、神经学损伤、Apgar评分降低等已引起高度关注。如何发挥SSS或CSE的优势，其关键为如何有效防治sss或CSE所致的低血压。鉴于此本文就近年对SSS或CSE应用于剖宫产所致低血压的发生机制、预防方法的选择与效果、容量治疗及血管活性药物应用策略进行研究。已有研究报道提示，下腔静脉及主动脉受子宫、胎儿压迫所致母体低血压或仰卧位低血压综合征的理论依据不足，临床常规以左倾斜位或左侧卧位防治该类并发症的效果有待深入研究验证。缩宫素为产科调控子宫张力的常用药物，研究表明在sss或CSE下行剖宫产，若缩宫素用药剂量与方法不当，会导致上述并发症发生率增高或程度加重，但至今尚未引起麻醉科与产科医师足够重视。作者建议单次给予缩宫素2U，其后以lOU/h速度给药作为推荐剂量与给药方式。另外综合分析相关文献，在sss或CSE下行分娩镇痛或剖宫产，建议低血压判断标准为：低于基础值80%；低于基础值90%；收缩压低于100mmHg；低于基础值即视为低血压；产妇出现恶心、呕吐、眩晕等症状，血压轻微下降（较基础值下降不足10%），亦可判断为低血压。但产妇血压低于基础值90%为低血压判断标准呈逐渐被接受趋势。降低低血压判断值，其意义在于重视该并发症对产妇、胎儿及新生儿的危害，增强预防与治疗意识。
  • 摘要：产妇剖宫产是我国最常见的分娩方式之一.瘢痕子宫妊娠反复剖宫产的麻醉,国内外文献报道很少,对麻醉处理的研究不够深入.文章通过对瘢痕子宫妊娠剖宫产的调研和回顾性分析,发现存在麻醉方法选择、术中低血压和失血性休克、新生儿窒息和产妇转归等诸多临床问题,增加了剖宫产麻醉处理的困难和风险,如何有效预防和正确治疗是临床麻醉的一个重要研究课题.现在瘢痕子宫剖宫产仍以椎管内麻醉为主，适用于择期剖宫产和循环功能稳定的产妇，在一定程度上降低与麻醉相关的风险，促进麻醉恢复，且产妇清醒可享受胎儿娩出的记忆，增加满意度。硬膜外麻醉仍是剖宫产的常用麻醉方法，尤其对镇痛分娩失败后行剖宫产者，该方法麻醉效果良好、麻醉平面易控制、血流动力学稳定和对母子安全可靠，且麻醉时食管下段—胃屏压相对恒定，利于防止反流误吸。妊娠过程出现胎儿宫内窘迫时为避免胎儿死亡或出现永久性神经系统损伤，必须进行积极治疗，如产妇改变体位、吸氧和监测胎心率等。对剖宫产娩出的新生儿予以高级生命支持，急救人员分工合作，一个人设法保持气道通畅，并备好呼吸支持设备，另一人作好施行胸外心脏按压的准备，第三人保障静脉通道，以便输液或用药，第四人负责产妇的安全，协助救治新生儿。加强围术期处理，改善产妇转归是一项紧迫而艰巨的任务。首先是增强风险意识，加强术前评估，其次是提高麻醉质量，确保医疗安全。麻醉期间要仔细观察病情变化，做到三个“及时”，即及时发现预兆，及时呼叫救援和及时抢救治疗，只要处置恰当，绝大多数产妇都可转危为安。
  • 摘要：目前随着现代医学技术的发展以及人口老龄化，急性或慢性眼压升高患者接受眼外科手术和非眼科手术、或者开放性眼外伤患者手术日益增多，其中避免围术期IOP升高引起研究者高度关注，围术期IOP的调控是近年来的研究热点。现就麻醉期间对IOP的影响的生理和药物因素的研究进展进行综述。眼内压的主要影响因素包括房水循环、脉络膜的血容量、中心静脉压(CVP)和眼外肌肌张力等,但对IOP影响较大的是房水循环.除了氯胺酮以外静脉全麻药以及所有的麻醉吸入药均可降低IOP，可能机制为直接作用于中枢神经系统产生作用。另外在临床麻醉操作中关注可能影响IOP的因素，还包括应用肌肉松弛剂平稳诱导，喉罩置入或气管插管要轻柔操作避免发生呛咳及高血压反应，机械通气过程中监测患者Pa02和PaC02，注意术中患者体位，避免头低位静脉回流受阻，平稳拔管，必要时可以考虑更换喉罩以最大程度减轻呛咳，避免术后恶心呕吐等，有助于避免IOP的波动。同时，麻醉药物中只有氯胺酮和琥珀酰胆碱已证实可增高IOP，合理运用麻醉药物，提倡复合应用可减少IOP增高，进一步减少可能导致的缺血性视神经病变、失明等严重并发症。
  • 摘要：近年来,广泛开展的清醒开颅手术(患者一直保持清醒或术中唤醒即睡眠-清醒-睡眠模式)需要在术中行脑功能区定位及脑电活动测试,而右美托咪啶的无呼吸抑制及可唤醒的独特药理学特性使其成为清醒开颅手术的理想辅助用药.清醒开颅手术有三种麻醉方法：单纯局麻；局麻复合静脉镇静；局麻复合深度镇静或全身麻醉（睡眠-清醒-睡眠方法）。目前，单纯局麻已很少应用，其麻醉方法中“睡眠—清醒—睡眠”方法是现今最常应用的一种。术中需行脑功能区定位和完全保留脑电活动的测试，使患者从麻醉状态迅速而平稳地清醒并能与外科医师合作显得至关重要。清醒开颅手术的围术期管理涉及众多麻醉要求，如何配合气道管理、精确定量输注以及进行麻醉深度监测为麻醉医师所关注。近年已在临床使用的麻醉深度监测系统（如BIS、Nar-cotrend、AEP等）可以准确反映麻醉深度，精确预见患者苏醒时间，应用于清醒开颅手术时，在指导用药时机反映皮层映射水平、控制唤醒过程中具有广阔的应用前景。右美托咪啶可使拔管过程更加安全舒适，显著降低苏醒期躁动和寒战的发生，降低术后谵妄和认知功能障碍的发生，促进术后转归。大量证据表明，右美托咪啶用于清醒开颅手术是安全有效的，对于术中唤醒患者的可唤醒镇静效果以及稳定血流动力学、“睡眠-清醒—睡眠”的平稳过渡和提高患者安全满意度等方面具有优势。值得注意的是，其在左心功能不全、心肌梗死、心脏传导阻滞及低血容量患者应慎重使用。
  • 摘要：尿潴留是麻醉手术后常见并发症,其发生率在5％～70％.术后尿潴留(POUR)的影响因素包括基础疾病、手术类型及麻醉方式.导尿术是住院手术患者术中常用处理措施.随着门诊手术及快通道外科手术的大量增加,导尿术已不再作为常规的处理措施.目前,POUR患者是否实施导尿术并无统一规范,影响因素包括手术类型、麻醉方式、并存病、医院制度及个人倾向.POUR的错误处理会导致膀胱过度膨胀、尿路感染及导尿管相关并发症.本文将基于循证医学证据,提出预防及处理POUR的方法措施.对于POUR的预防方面，应在肛门直肠手术和疝修补术中限制液体入量，避免椎管内使用肾上腺素，避免或减少亲脂性阿片类药物，选择低剂量的硬膜外局麻药和阿片类药物，选用使用长效局麻药进行伤口浸润，使用多模式镇痛。也可应用药物来预防和治疗持续的POUR，主要包括α受体激动剂、毒蕈碱受体激动剂与纳洛酮（如果使用了阿片类药物）。合理确定需要进行导尿的患者，可最大限度减少尿路并发症的发生。超声检查可对膀胱容量进行精确评估。需要导尿的膀胱容量阈值与术前膀胱功能性容量和排尿能力有关。正常的膀胱容量约为400—600ml。如果POUR能够导尿术可用于术后尿量监测，指导容量复苏以及防止POUR发生。然而，间歇导尿术可引起尿路感染。因此对于简单手术，不论是否进行硬膜外麻醉，导尿管留置时间应少于24h。尿量超过600ml时应在超声引导下导尿并倾向于进行连续性导尿。对于复杂手术和涉及广泛会阴部位或直肠的手术，应该按照临床指征留置更长时间。另外，恢复排尿功能是门诊患者出院标准之一。应在术前进行POUR风险分层：接受一般麻醉戏非盆腔手术的门诊患者属于POUR低危组；接受疝气、肛管手术或脊髓／硬膜外麻醉的患者属于高危组。研究表明，低危组门诊患者POUR（无法排空膀胱，超声检测膀胱容量超过600ml)的发生率低于1%，高危组约为15%。低危患者接受门诊手术后可以在没有排尿时出院，而高危组患者在出院前若不能排尿，则需使用超声评估膀胱容量并进行相应处理。
  • 摘要：术后认知功能障碍(POCD)是指麻醉手术后患者出现持续存在的记忆力、抽象思维和定向力障碍,同时伴有社会活动能力变化的一种并发症.其特征是由一般的医疗处理引起而又不属于谵妄、痴呆和记忆功能障碍等的认知功能障碍.由此看来,POCD的诊断是一排除性诊断,需要排除谵妄、痴呆和记忆功能障碍等.本文拟对POCD研究相关的神经心理学概念作一个比较全面的介绍。POCD发生率与年龄的相关性被广为认同，但如何区分正常老化记忆衰退与POCD鲜有研究涉及。研究者们曾目前公认，正常老化认知最显著且最特异性的神经心理学改变是反映智能的情景记忆(episodlc memory)的衰退。情景记忆POCD之所以特殊，在于它是有确定的诱因的MCI。通常MCI主要存在3种类型：以记忆损害为主；多个认知领域的轻度损害（不一定包括记忆），但其严重程度达不到痴呆标准；单个非记忆认知领域的损害。而在新的AD诊断指南中，强调了MCI与AD痴呆之间的紧密联系。故POCD的病理生理学机制研究多借鉴AD发病机制的假说，如老年斑内的B淀粉样蛋白的神经毒性作用及神经元微管相关蛋白（Tau蛋白）过度磷酸化。谵妄是一种急性脑功能衰竭状态。POCD是一种持续的认知功能紊乱状态。术后谵妄有发展为POCD的可能性。ICU相关的谵妄也有发展为长期认知功能障碍的可能，有研究发现在普通内科病房中发生谵妄的老年患者其出院后两年的死亡率升高、生活独立性降低、认知功能减退。另外大量的神经心理学研究发现抑郁症患者存在广泛的认知功能障碍，是以执行功能障碍为特征的额叶损害和以记忆障碍为特征的颞叶损害。这些研究充分说明抑郁症患者存在的认知功能障碍不是情绪低落、动机缺乏等抑郁症状的副现象，而是独立于抑郁症状之外的，是抑郁症的一个特征性损害。当前诊断POCD仍是强调临床医师的直接判断。通过本文的综述，希望能使麻醉医师对MCI、AD等POCD研究相关的神经心理学概念及其进展有进一步理解，为高质量的POCD流行病学研究提供一些帮助。
  • 摘要：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床最常见的急性呼吸衰竭,也是重症患者主要的死亡原因,其死亡率仍高达30％～40％.机械通气仍然是近十年ARDS治疗的核心策略和研究热点.新的诊断标准和机械通气策略的研究和进展使临床医师治疗ARDS有了更可靠的依据.肺保护性通气策略的核心内容是：小潮气量(4-7ml/kg理想体重)；控制气道平台压＜30—35cmH20；最佳PEEP；允许性高碳酸血症。目前，在临床上倾向于使用压力控制通气模式来取代容量控制通气，进行肺保护性机械通气。但目前仍没有高质量的循证医学证据证明两者在ARDS治疗中的优劣。体外膜肺氧合技术(ECMO)是一项近年来日益受到关注的肺替代治疗措施。ECMO在维持氧合和和二氧化碳清除的同时，实现肺休息和肺保护，为损伤肺的修复赢得时间和机会。目前多项研究也倾向于将经常规治疗无效重症ARDS患者转诊至大的ECMO治疗中心，采用统一标准来治疗，以提高治愈率，并降低使用成本。当前保护性通气策略已经成为公认的ARDS机械通气策略，但是有关最适潮气量、PEEP以及RM的应用尚存在争议，过分追求良好的氧合而采用过高的吸入氧浓度、过高的PEEP或／和平台压以及过频的肺复张，反而加重肺损伤。当传统机械通气无法维持氧合时，可以尝试应用俯卧位通气、HFOV和（或）ECMO，应依照ARDS严重程度的不同予以强度递增的治疗措施，谨慎评估各项治疗措施的风险与获益，为患者制订个体化的治疗方案，以改善患者的预后。
  • 摘要：2008年的严重感染及感染性休克治疗指南即推荐把早期液体复苏作为此类患者的初始治疗.虽然液体复苏作为严重感染和感染性休克的治疗措施得到公认，但是复苏液体种类的选择仍存在的争议。本文的目的是回顾近年来在严重感染、感染性休克患者液体复苏方面胶体液应用的研究进展。临床上可以选择的液体包括晶体液、人工胶体液（包括羟乙基淀粉、明胶和改良明胶、右旋糖酐等）和天然胶体液（即人血白蛋白）。研究发现，对于需要液体复苏的严重感染及感染性休克患者，人工胶体（包括羟乙基淀粉和明胶）均可能导致肾功能损害发生率增加和死亡率增加，大分子量、高取代基羟乙基淀粉（分子量≥200kDa、取代级＞0.4）的危害尤其明显。白蛋白可安全用于此类患者的液体复苏。
  • 摘要：创伤及重大手术中凝血障碍仍然是当今外科及麻醉临床关注的问题.多年来的研究还提示,纤溶亢进在上述凝血障碍发生中扮演了重要角色.因此纤溶活动亢进是创伤失血增加和影响预后的不利因素,而抑制纤溶亢进已成为血液保护和改善预后的重要切入点.在抗纤溶药物中，临床证明抑肽酶具有良好抗纤溶和减少重大手术失血作用，但由于血栓性和过敏性等并发症问题于2008年退出了临床。在后抑肽酶时代如何抗纤溶、现有的赖氨酸类抗纤溶药物能否有效担当起抑肽酶的重任、以及抑肽酶是否已完全失去价值而应永远退出历史等，已受到越来越多的关注。抑肽酶时代的结束并非意味问题的解决，相反，由于抑肽酶的缺失使一些重大手术的失血与输血增加，使并发症和死亡率不仅未见改善反而是增加的。无论是抑肽酶还是赖氨酸类药物都各有其优势与缺陷，重要的是应用在合适的患者和使用合适的剂量。就心脏手术而言，抑肽酶似乎比TXA和EACA更能减少术中和术后失血与输血，而且其抗炎特性还有利于体外循环后脑损害的恢复，使术后癫痫的发生率明显低于TXA，但并非意味所有的心脏手术都适合使用抑肽酶。对BART资料重新分析发现，抑肽酶事实上对重症心脏患者和冗长体外循环者是减少失血和输血的，同时也降低了死亡率和并发症发生率，而在轻、中度病情的心脏手术患者中，虽然也有轻微减少失血和输血作用，但术后是死亡率和并发症发生率是增加。同样，TXA和EACA价格较为低廉，并显示比安慰剂能有效减少创伤和多种外科手术失血，但癫痫和肾功能损害又成为后抑肽酶时代抗纤溶的主要顾虑。由于上述原因，有认为在没有IXA或EACA优于抑肽酶证据的情况下，BART以抑肽酶比赖氨酸类替代药的风险／效益比差、所有心脏手术均需要使用抗纤溶药物为前提，加之在临床试验中采用次要指标和亚组分析方法，所得结论未免以偏概全。因此将抑肽酶彻底否定显然过分草率。临床资料已经显示，抑肽酶退出临床后心脏手术的失血是增加的。在当前尚无TXA安全有效替代抑肽酶证据、以及美国FDA也并未明确赞成应用TXA还是EACA之时，有认为重新开始个性化应用抑肽酶并非没有可能。同样，心脏手术中应用TXA的适应证及剂量也需再评估，因为资料显示TXA和EACA应用于心脏手术极不规范，剂量差别很大，甚至有超剂量应用，而TXA的不良反应尤其癫痫又与剂量相关。因此期待进一步在特殊危重手术如重症心脏手术、肝移植手术等开展TXA和抑肽酶的研究，以发挥这些药物的最大临床效益。
  • 摘要：脓毒症相关的高胆红素血症,能反映脓毒症的严重程度,持续存在且无法纠正的胆汁淤积导致病死率升高.然而目前为止,对于脓毒症相关的肝损伤或高胆红素血症仍未认识足够,缺乏教科书、期刊及会议报道的重视.另一方面,临床医师很少重视以黄疸为表现的脓毒症相关的肝功能障碍,也导致临床依据的不足.本文将综述脓毒症相关的高胆红素血症的发病机制、临床表现、诊断评估及优化治疗.由脓毒症以及治疗脓毒症药物导致的高胆红素血症包括以下三个机制：溶血胆红素生成过多、肝细胞损伤以及胆汁淤积。脓毒症肝功能障碍的发病机制涉及肝脏低灌注、内皮细胞表面粘附分子的表达、微循环功能障碍、内毒素以及核因子等炎性因子的综合作用。脓霉症时严重肝功能障碍以淤胆、脂肪耍性、肿细胞损伤和再生能力受损为特征。临床上多以管理的核心进行早期识别并有效抗感染治疗，另外结合必需磷脂类解毒类药物、抗炎类药物、利胆类药物、生物制剂等保肝药物进行治疗。国内外多项研究表明，胆红素升高可能提示脓毒症肝功能异常，患者预后不佳。黄疸可以作为评估危重患者预后的独立危险因素。
  • 摘要：一般认为吸烟仅是一种不良的生活习惯,其实吸烟是一种疾病.世界卫生组织已经将其明确界定为一种慢性成瘾性疾病,吸烟成瘾实质上就是尼古丁依赖,烟民其实是慢性疾病患者.这些慢性疾病患者中有很大一部分罹患各种慢性疼痛疾病,或因为其他疾病需要接受手术治疗而忍受手术后疼痛.动物实验和临床观察都显示尼古丁具有镇痛作用，其镇痛作用可能通过作用于中枢和外周烟碱乙酰胆碱受体(nAChRs)；也可能与内源性阿片系统和5-羟色胺(5-HT)能系统有关。既然尼古丁具有镇痛作用，有研究者试图将尼古丁应用于手术后镇痛。在非吸烟女性子宫切除术中，与安慰剂对照，尼古丁可增强吗啡的镇痛效果。在全麻苏醒前接受3mg尼古丁鼻腔喷雾的患者术后1h的疼痛评分下降，减少1/2吗啡用量，术后24h疼痛减轻。另外有研究发现，吸烟增加了腰背痛的发生率，并呈显著的烟草剂量相关性；慢性疼痛患者使用吗啡的时机提前，且吗啡需要量增加。同时也发现慢性疼痛患者的疼痛强度及抑郁程度更重，与吸烟无关；而吸烟患者阿片类药物需要量更大。综上所述，吸烟是一种尼古丁依赖的慢性成瘾性疾病。尼古丁作用于中枢和外周nAChRs，引起抑制性神经递质的释放发挥镇痛作用。尼古丁依赖引起痛觉敏感性的增高，慢性疼痛疾病的发病率增高。手术后患者阿片类药物需要量增加。吸烟与疼痛的关系复杂。通过临床大样本研究尼古丁依赖及其相关因素对急性痛的影响，并探讨其发生机制对临床上吸烟患者手术后疼痛的治疗具有重要意义。
  • 摘要：疼痛是患者的主观感受,复杂的生理反应、社会预期值过高、焦虑情绪、慢性病史及表达能力有限等因素都在一定程度上限制了医务人员对于患者疼痛状态的客观评估.此前尚无有效的监测手段可用于监测患者的镇痛水平并在一定程度上指导镇痛药物的使用.目前有望通过心率变异性分析得到的镇痛/伤害性刺激平衡指数(ANI)成为评价疼痛刺激对机体影响强度的客观指标,完善麻醉深度的监测,保障患者安全.已有多项临床研究应用ANI观察患者在全身麻醉、分娩等情况下的镇痛及伤害性刺激的平衡情况。ANI数值在50-70之间认为患者镇痛效果满意，ANI数值低于50时认为患者镇痛不足，有可能引起高血流动力学反应。此外，术中应用ANI可在早期预测患者是否存在镇痛不足的情况，可能较血流动力学反应更加敏感。对于诊断术中血压升高的原因具有一定提示作用，可减少麻醉医师的判断时间并避免使用不必要的阿片类药物。术前床旁应用ANI分析有助于预测择期剖宫产患者脊髓麻醉后出现的低血压。
  • 摘要：开胸术后慢性疼痛(PTPS)是指术后至少2个月以上,开胸瘢痕周围持续或再发的疼痛.本文综述了近期关于PTPS发生机制,预防措施和治疗手段的相关进展.疼痛通常出现在开胸术后切口瘢痕上或其周围区域。也有出现在手术侧的胸部、肩背部。目前人们对于导致PTPS产生的伤害刺激传递通路依然知之甚少，多推测可能的伤害性刺激来自于手术过程对手术部位的切割、对肋问神经的损伤、术后的炎症反应及放置引流管等。伤害性刺激通过细的有髓鞘A8类纤维、无髓鞘C类纤维和自主神经经由肋间神经周围的脊髓背角神经节上传。为降低PTPS的发生，人们采用了改善手术方式、改进切开和缝合技术和综合镇痛等多种手段。对于围手术期的镇痛，目前主要的手段包括全身性使用止痛药和区域阻滞两部分。当前通常认为胸段硬膜外阻滞(TEA)为有效镇痛的金标准，优于全身性使用镇痛药物，并经常用来和其他手段做比较。另外经皮神经电刺激和全身用镇痛药物可以作为有益的补充，而肋问神经冷冻的远期效果会加重疼痛，需要慎重使用。
  • 摘要：神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)新定义为躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛.常见病因包括代谢性疾病(如糖尿病及尿毒症)、带状疱疹、HIV感染、外伤以及药物或化学制剂(如酒精、化疗和抗HIV药物)应用等.NP被认为是最难治的慢性疼痛之一,其诊断和治疗越来越受到人们的重视.近年来临床常用5种工具筛选NP。这些工具的包括：LANSS量表、神经病理性疼痛量表、DN4量表、ID Pain量表和painDetect量表。TCAs、普瑞巴林、加巴喷丁和度洛西丁被推荐作为治疗NP的一线用药。但是在糖尿病神经病变中，推荐的一线用药有分歧，美国神经病学学会(AAN)推荐普瑞巴林作为一线，但是英国国家健康与临床优化研究所(NICE)推荐度洛西丁。因5%利多卡因贴剂有很好的耐受性，被推荐作为治疗PHN一线药物。二线用药包括强效阿片类药物和曲马多，抗癫痫类药物作为三线用药。辣椒素用于有神经病变者，特别是需要考虑全身并发症及药物相互作用的患者更适合。新近研究发现A型肉毒素、大麻素、刺激技术和囊内疗法在PHN治疗中有很好应用。
  • 摘要：颈腰痛是疼痛门诊患者就诊的最常见原因,传统的治疗方法主要有药物治疗、神经阻滞、针灸、理疗、开放性手术治疗等,其中以神经阻滞较为常用.传统的神经阻滞借助于局部解剖的体表标志、动脉搏动、针刺感觉异常及神经刺激器探查定位技术寻找神经.因患者解剖变异、操作者经验及熟练程度等原因,临床治疗往往存在定位不准,阻滞疗效不佳等缺陷.超声作为一种新的技术逐渐被应用于颈腰痛疾病的神经阻滞治疗中.超声几乎可以直接探及全身所有的神经丛及大的周围神经，部分直径小、位置深的神经也可以被探及，为探测颈部的神经根提供了一种很好的方法，有助于对相应的神经根进行安全有效的阻滞。超声引导技术在国外已被应用于颈腰痛疾病的神经及神经根阻滞治疗和小关节内注射等治疗。但此技术尚未在国内大规模的临床研究中加以证实，其安全性、有效性仍需要进一步探索和研究。因超声成像在探测深度与分辨率之间不成正比，神经结构位置表浅可通过高频超声显示神经，若神经位置较深，则应与神经区域的局部解剖相结合进行操作。此外对超声探测频率、分辨率及探头类型等目前尚无统一的选择标准。
  • 摘要：疼痛的治疗,尤其慢性疼痛的治疗始终是一个临床难题.通过探索疼痛的分子生物学发病机制为疼痛治疗提供新的思路和靶点,将是解决这个临床难题的根本途径.PI3K-Akt-mTOR信号通路是联系细胞内外信号传递与细胞应答效应的桥梁之一,广泛存在于机体多种细胞中,参与细胞代谢、增殖、分化、凋亡等多种生理过程.近年来研究表明,PI3K-Akt-mTOR信号通路从多个层面参与病理性疼痛的调制,如在中枢参与突触可塑性,在外周可能与组织损伤后的痛觉易化形成有关.本文将就PI3K-Akt-mTOR信号通路的组成与功能以及其在炎性痛、神经病理性疼痛及癌症痛等病理性疼痛中的作用机制进行综述.rn 多种炎症痛模型研究的结果发现，模型动物出现痛觉过敏的同时伴随着PI3K-Akt-mTOR信号转导通路的活化；而给予此信号通路相应的抑制剂后，痛觉过敏的症状会被明显逆转。由此说明这一信号通路参与了炎性痛的调制，若进一步明确其机制则可能为炎性痛治疗提供新的靶点。大鼠腰5脊神经结扎的神经病理性疼痛模型中发现，pAkt在腰4DRG、腰5DRG和脊髓背角的表达均增高，给予P13K或Akt抑制剂预处理及后处理均能抑制神经损伤所致的热痛敏、机械痛敏。鞘内给予wortmanmn也能够明显的抑制腰SDRG和脊髓背角pAkt的增高。这说明PI3K-Akt-mTOR信号转导通路在中枢及外周均参与了神经病理性损伤所引起的痛觉过敏的发生。另外，在胫骨注射MRMT-1肿瘤细胞建立的骨癌痛模型的研究中发现，肿瘤组织衍生的内源性甲醛通过活化TRPV1参与癌症痛的形成和发展，而在原代培养的骨癌痛大鼠DRG神经元内预孵育PBK抑制剂LY294002，采用RT-PCR技术检测到其抑制了甲醛所致TRPVl mRNA表达的增加。同样，采用Western blot方法也检测到了PI3K抑制剂导致TRPV1蛋白表达的下降。这说明了PI3K信号通路在骨癌痛的形成机制中可能发挥重要作用。rn 总之，从现有的大量研究中得知，PI3K-Akt-mTOR信号转导通路可能是这一网络中的一条重要途径，但是有关这一信号通路的上下游调质以及信号分子传递过程的具体机制仍不很清楚。在临床治疗中，传统的镇痛药物如阿片类药物疗效欠佳，且大剂量使用时患者常难以耐受其不良反应。而抑制PB K-Akt-mTOR信号转导通路的活化以及上下游调质的释放，可能为病理性疼痛的治疗指出一个与传统方法完全不同的新方向。
  • 摘要：神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性状态,临床上以自发痛、诱发痛、痛觉过敏、痛觉超敏以及异常性疼痛为特征,严重影响患者生活质量.尽管针对神经病理性疼痛的病理生理学和解剖学基础研究较多,但其发病的细胞和分子机制尚未完全阐明.近年研究表明，JAKs-STATs信号通路与神经病理性疼痛的发生也密切相关。本文以近年来JAKs-STATs信号转导通路在神经病理性疼痛发病机制中的研究进展进行综述。研究发现，JAK-STAT3参与了IL-6所介导的神经病理性疼痛，并且与受损神经功能恢复有关。神经损伤后生长因子、激素及细胞因子能够激活JAKs-STATs信号通路，对受损的神经起保护作用，它们有着共同的信号受体gp-130。JAKs-STATs信号通路同样可能参与了神经再生。JAK能够通过调节多种神经递质受体的表达和功能，参与突触重塑，包括γ-氨基丁酸受体、毒蕈碱型乙酰胆碱受体和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)。另外，在多种神经病理性疼痛模型中，JAKs-STATs信号通路可能与痛觉过敏的形成有关。总之，JAKs-STATs信号转导通路参与了神经系统发育以及胶质细胞活化的过程，与神经病理性疼痛过程密切相关。
  • 摘要：脑电双频谱指数(bispectral index,BIS)于1997年商业化用于麻醉深度的监测,逐渐成为经典的镇静麻醉深度监测参数,其综合了脑电图中频率、功率、位相及谐波等特性,包含了原始脑电图信息,能迅速反映大脑皮层功能状况,因此被认为是评估意识状态和镇静深度敏感且准确的客观指标.本文综述BIS监测临床麻醉中的应用，并从防止麻醉术中知晓和减少麻醉用药、低BIS值与患者术后转归、BIS指导下双闭环靶控麻醉等方面展开论述.总之，BIS是反映麻醉状态镇静催眠程度的经典参数，利用伤害刺激的唤醒作用使BIS值升高可间接反映镇痛状态或伤害刺激水平，BIS反馈双闭环靶控丙泊酚和瑞芬太尼麻醉，实现麻醉状态的催眠和镇痛成分的双闭环精确靶控麻醉；而BIS是否能减少麻醉术中知晓和麻醉用药量、降低手术后死亡率和并发症仍有一定的争议，尚需更多的多中心随机双盲大样本的临床研究方能得出最终结论。
  • 摘要：人体中，血红蛋白主要用于氧和二氧化碳的运输，因此它对人体的新陈代谢起着关键性作用，可通过血红蛋白含量的测定了解机体内循环系统功能水平及营养状况等信息，进而判断人体处于生理或病理状态。临床上可用于制定贫血诊断标准。血红蛋白检测方法国内自20世纪80年代也开始了血红蛋白检测系统的研究，但这些系统基本以湿法（试剂）检测为基础。近年来出现了以电化学电流法和光学反射法为基础开展了干法血红蛋白现场快速检测系统的研究。但这些方法均为有创检测方法，耗时耗力，给患者带来一定的痛苦。近红外光谱技术具有快速、无创、低成本及绿色环保等优点，可应用于人体血液成分的无创检测。连续无创血红蛋白监测在容量治疗及提供血流动力学证据、临床血液保护、指导输血等都有不错的应用。而且方便ICU患者、急诊患者、贫血患者、儿童及产科患者等使用。连续无创血红蛋白浓度监测是当今医学生物学方面研究的热点，如果其精确度达到临床要求，将为临床医务工作者及患者带来巨大的便利，明显提高医务工作者的工作效率，为临床上抢救危重患者节约大量等待时间。现虽有仪器上市，但均在初级使用阶段，还不能在临床上大规模使用，并且其精确度还受多方面的干扰，比如：患者的血流灌注情况、环境温度及患者体温、光线的干扰和患者的配合情况（尤其是小儿患者）等。
  • 摘要：术后神经行为学障碍(post-operative neurobehavioral disorders)包括术后谵妄(POD)和术后认知功能障碍(POCD)等,是手术后常见的中枢神经系统并发症.POD和POCD均可使患者康复延迟，住院时间延长，术后并发症增多，严重影响患者术后的生活质量，并导致远期患病率和死亡率增加，是影响术后转归的重要原因。近年来研究发现，褪黑素可以促进学习和记忆功能，改善认知功能，其对神经保护作用尤被关注。本文简要综述国内外该方面的研究进展。现有研究表明褪黑素除了具有调节生物节律、神经内分泌和免疫功能等生理作用外，还具有镇静、镇痛、清除氧自由基等药理作用。褪黑素这些作用的第一步都是与其特异性受体结合，然后通过信号转导系统实现的。褪黑素受体MT1与Mkl2属于G-蛋白偶联受体超家族，具有复杂的传导通路。据报道，麻醉和手术会影响褪黑素的分泌，，不同，可能是由于褪黑素浓度测量方式的不同、手术方式和过程的多样化，不同的麻醉方式及其他药物的干预作用，如抗焦虑药物，阿片类药物，抗胆碱能类药物，抗胆碱酯酶类药物等。围术期应用褪黑素可能对预防或治疗术后神经行为学障碍发挥作用。因此推測，应用外源性褪黑素可能仅对术后未发生并发症的高活动型谵妄患者有预防或治疗作用。
  • 摘要：在手术室、重症监护室和急诊抢救中气管插管术应用十分广泛.然而,到目前为止,对于气管插管深度的判断仍然缺乏循证医学证据指导.临床上,进行气管插管的医师技术水平和临床经验不同,判断气管导管深度的经验也有差别.因此,本文通过对目前各种评估气管导管插入深度的判断方法行简要综述,包括听诊法、纤维支气管镜、X线检查、胸骨柄上窝气管导管套囊触摸法、体表骨性标志、超声等方法。此外，观察双侧胸廓的运动，观察气管导管上的刻度等方法也可大致判断插入深度。本研究为临床气管插管深度判定提供指导.
  • 摘要："不能气管插管不能氧合"状态(CICO)是指气管插管失败同时采用无创方法不能维持患者满意的氧合.虽然亦可应用"不能气管插管不能通气状态(CICV)"一词来描述此种紧急情况,但是有人争议其缺乏准确性.然而,在本文中所提及的"不能气管插管不能氧合"和"不能气管插管不能通气"则是同义词.笔者在此采用"紧急经皮气道"(EPA)一词.临床证实，一旦CICO状态患者出现心动过缓，则应立即实施（而不是考虑实施）环甲膜切开术。在致命性气道急症中，无实施EPA的禁忌证。环甲膜切开术可通过手术切开或环甲膜穿刺来完成。环甲膜穿刺可采用细口径套管针（通常内径≤2mm）和粗口径穿刺套管（内径≥4mm）来完成，亦可在环甲膜穿刺后采用引导钢丝和穿刺通路扩张(Seldinger)技术来完成。根据所用的技术、操作者的经验、患者的类型及其临床状态，环甲膜切术的并发症发生率从0%-52%不等。无论选用何种EPA技术，在所有实施麻醉的地点均应准备相应的EPA器具，并随时可用。但是，除了挽救患者生命所需的合适设备之外，更重要的是要具有经过良好培训的专业人员，其能够在患者发生不可逆性脑损伤或死亡前作出实施EPA的决定，并且然后能够迅速成功地实施EPA。麻醉医师自然不愿实施EPA，但是在CICO状态下这是挽救患者生命的唯一措施。因此，保证患者整体安全的责任要求医师具有处理各种困难情况的技能，而环甲膜切开术则必须是一项核心技能。
  • 摘要：20世纪50年代已成功将机械通气应用于重症患者.1967年Ashbaosh、Pettu等首先将PEEP应用于ARDS的治疗,可明显改善PaO2.但经过20多年的实践发现,PEEP并未能显著降低ARDS的病死率,并发现机械通气可以加重已有的肺损伤或引起急性肺损伤,称为机械通气相关肺损伤(VILI).多年的研究成果使ARDS机械通气的策略发生了很大改变,并逐渐影响到全麻期间的通气策略.临床实践证明以下机械通气策略适用：对于损伤肺(ALI/ARDS），宜选压力控制的通气模式，将PIP限制在30cmH2O以下；选用小VT(＜6ml/kg) +PEEP;根据肺顺应性和氧合选择最佳PEEP，保持肺开放；始终在“高—低位反折点”之间进行通气，即FRC最大、顺应性最佳。对于健康肺可选择压力或容量控制通气模式，但多选用容量控制型模式。设置VT8—10ml/kg，呼吸频率为8-12bpm,PEEP≤5cmH20,I:E为1:1.5—2。另外，感染、严重创伤、缺血再灌注损伤、大量输血以及单肺通气时，选择肺保护性通气策略是有益的。
  • 摘要：损伤控制外科是严重创伤患者救治观念从以往关注所有创伤修复转变为侧重于出血和污染的控制与延迟的确定性修复的重要进步。这个原则基于这样一种认识:即与完全的手术修复的失败相比，更为失败的是患者常死于未加防范而过早出现的致死三联症“低体温、凝血紊乱、酸中毒”。首先保证患者能够存活，确定性手术治疗必须等到生理内环境平稳之后。多学科途径之间的优良交流和沟通是严重创伤救治实现理想预后或成功基本前提。严重创伤患者的救治，优化的麻醉管理和液体治疗是损伤控制的重要策略。不容置疑，麻醉医师的作用能对患者最终预后产生重要或显著的影响。除了参与院前或急救科救治，能熟练地将患者快速转送到各诊断室和手术室外，麻醉医师最佳的作用是能纵观液体复苏全过程，调控液体应用的种类和量以达到理想的止血状态并促进患者的长期存活。麻醉医师还能在防范休克复发而避免对患者继发性损伤方面发挥重要作用，并通过仔细地、合理地应用麻醉与镇静药而使患者更为有利。充分理解和认识“损伤控制麻醉”的概念对于参与不稳定创伤患者救治的任何麻醉医师将是十分重要的。
  • 摘要：现代麻醉方法应用于手术至今已近200年,随着麻醉及其监测技术的发展,手术治疗疾病的范围也越来广泛.然而,正如"硬币的二面"一样,麻醉用药及其技术是否会对人们的机体产生不良的影响呢?本文就目前文献资料简要综述.一般认为麻醉药物对神经细胞的作用是可逆的，除非是麻醉中发生低灌注或缺氧才会导致不可逆损伤。大量的证据表明，手术麻醉确实对术后长期预后具有一定的影响。麻醉在减轻患者疼痛，抑制手术创伤有害刺激的同时，有可能会对机体造成损害，但其机理目，前仍存诸多争议。医师并不是上帝，不能解决所有的问题，只能是在现有的条件下，尽可能地权衡利弊，为患者选择最佳的治疗方案。手术和围手术期麻醉管理与肿瘤复发、发育期大脑的神经毒性和老年脑的远期POCD、免疫功能以及其他远期预后的关系仍需要进一步的大样本前瞻性随机对照研究来进行阐明。
  • 摘要：通常认为,小儿困难气管插管能够被很好地预测和充分准备,并有希望得到恰当地处理.但是临床情况却并非总是如此.毫无疑问,小儿气道管理(例如通气或维持气道困难,甚至不能通气或维持气道)和(或)气管插管有时可意外性发生困难.本文将讨论预知性困难气道和困难气管插管的择期处理.除了困难气管插管的内容之外,本文亦讨论未预知性小儿困难气道或困难通气的处理.虽然小儿困难气管插管相对少见，但是仍需制订一个在紧急情况下容易遵守的清晰、简洁操作指南。笔者概括了几条同样适用于小儿的困难气道处理原则：维持氧合和通气是首要的问题；硬质喉镜显露应在最佳条件下进行尝试；多次或长时间喉镜显露尝试常常可导致并发症，而且在光导纤维支气管镜检查或拔管前并发症的表现可能并不明显，因此，应限制喉镜显露尝试不超过4次；盲探技术具有一定的失败率，并可导致气道组织损伤；如果可能，让患者清醒，并延期手术；如果在应用肌肉松弛药的患者发生气管插管失败、低氧血症进行性加重，并且通气困难，首先采用双手面罩通气技术或／和喉罩通气道获得满意地通气，如果这些方法失败，则需采用有创通气技术，例如套管穿刺环甲膜切开术，采用套管穿刺环甲膜切开术建立紧急气道时需要带有减压阀的高压通气气源，需要对上述技术进行培训。另外，在颁布清晰、简洁的小儿困难气道处理指南之前，遵循成年人困难气道处理指南的基本原则是合理的。麻醉医师必须获得处理非预知性困难气道的经验，并练习处理气管插管失败的技能和紧急氧合的操作技术。每个麻醉科均应培训这些急救技能，并可采用现代化模拟人进行仿真演习。
  • 摘要：肺隔离(lung separation technique)是在气管隆突或支气管水平将两侧通气径路分隔开的麻醉技术.由于小儿与成人的气道解剖差异,使小儿肺隔离技术实施存在较高的难度.早期使用的小潮气量高呼吸频率双肺通气法、单腔支气管导管通气法或以Fogarty导管行支气管堵塞通气法,其缺点不言而喻.随着新型小儿肺隔离器具的面世和相关设备的改良,使小儿肺隔离技术得到了很大的进步,在近年来更促进了微创电视辅助胸腔镜手术(VATS)在婴幼儿中的普及.但由于婴幼儿器官发育不完善、体型小,因此婴幼儿肺隔离技术管理较学龄前儿童或年长儿的风险更高.目前肺隔离技术可分成三种，即：支气管阻塞法、双腔支气管导管（双腔管）法和单腔支气管导管法。支气管阻塞法是小儿肺隔离技术首选且最常用的方法。OLV期间，如何预防低氧血症和呼吸机相关性肺损伤是麻醉医师关注的重点问题，但基于小儿的呼吸生理特点，还要注意防范C02潴留。具体可从术前相关检查、麻醉和机械通气方式的选择、OLV低氧血症的预防与处理、OLV期间C02潴留的防范等方面着手。总之，必须根据患儿的具体病情制定麻醉方案，减少并发症，使肺隔离顺利实施。
  • 摘要：小儿瑞芬太尼药代动力学参数的影响因素众多，包括年龄、体重、体温、心肺转流术等。瑞芬太尼与扯受体的结合力最强，与。、8受体结合力弱，可被纳洛酮拮抗。瑞芬太尼的药效呈剂量依赖性，但其镇痛作用有封顶效应。其效价与芬太尼相当，是阿芬太尼的20—60倍，是舒芬太尼的1/10。它的不良反应与其他阿片类药物相似，包括心动过缓、低血压、呼吸抑制、恶心呕吐、骨骼肌僵硬等。文中详细介绍了瑞芬太尼在气管插管、全麻的维持、短时操作的镇痛和镇静等方面临床使用经验。目前为止，大量的研究表明瑞芬太尼在小儿麻醉的应用是安全且有效的，优势不断凸显。但仍需更多麻醉医师及药理工作者对其进一步评估，为其在小儿麻醉中的广泛应用奠定坚实的基础。
  • 摘要：大量的基础研究和临床研究表明吸入麻醉药预处理或后处理可以改善心脏功能并降低心肌梗死面积从而减轻心肌缺血再灌注损伤.然而临床上的患者常常合并一种或数种代谢性疾病,如糖尿病和高胆固醇血症等.本文拟对高血糖、高胆固醇血症、心脏老化等病理状态对吸入麻醉药的心肌保护作用的影响作一综述.大部分吸入麻醉剂的心脏保护作用是体现在标准的实验室条件下，然而临床上情况常常是复杂的，围手术期应用的各种治疗药物可能损害吸入麻醉剂的心肌保护作用。早期对缺血预处理的研究发现氯胺酮阻断缺血预处理的心肌保护作用而局部麻醉剂利多卡因在超剂量时也阻断了缺血预处理的心肌保护作用，而利多卡因可以取消七氟烷后处理的心肌保护作用，静脉麻醉剂丙泊酚亦可阻断地氟烷预处理，但对缺血预处理并无影响。越来越多的药物被报道可以逆转病理状态下缺血预处理或后处理的心肌保护作用，他汀类药物通过抑制HMG-COA活性而降低血脂水平，其应用于不同的高胆固醇血症动物模型可以显著的降低缺血再灌注损伤，恢复缺血预处理和后处理的心肌保护作用。而对行经皮冠状动脉介入手术的患者研究时发现对缺血预处理无反应的患者应用依那普利可以显著恢复缺血预处理的心肌保护效应，在糖尿病大鼠缺血预处理抑制再灌注室性心律失常的心肌保护作用被抑制，而应用匹格列酮可以显著的改善这种保护作用。吸入麻醉剂的心肌保护作用已经被众多的动物实验和临床研究所证明，然而同时也有实验和临床研究表明吸入麻醉剂的心肌保栌作用被不同的病理状态所抑制或取消。进一步而言在病理状态下再灌注损伤或许也加剧了，同时由于临床用药可能阻断吸人麻醉剂心肌保护的信号通路从而取消或消弱了心肌保护作用，这些都对吸人麻醉剂的临床意义产生巨大的影响，同时在行心血管手术的患者常合并以上提及的一种甚至多种代谢性疾病，而围手术期的用药也可对其产生钝化或抑制作用，因此探讨病理状态如何影响吸入麻醉剂心肌保护作用的分子机制或许能发展新的干预措施。
  • 摘要：过去三十年以来,围手术期液体治疗与管理理念历经数次转变,仍不能有效控制围手术期患者的体液(细胞内、外液体)容积处于相对理想的生理稳态.从严格药剂学与药物治疗学层面分析,将液体治疗制剂当成是一种静脉输注药物、并加以严格的药代动力学与药效动力学层面加以研究与正确应用是理想液体治疗的基本要求。本文综述新近制剂学研究领域的若干进展，阐述相关液体制剂在液体治疗中的作用及地位。以维持机体处于正常的水、电解质、酸碱与渗透平衡，这是围手术期液体治疗的基本要求。即“输什么”与“输多少”的准确把握，来自临床医师对机体不同生理与病理生理状态下体液丢失原因及丢失量的正确判断，即首先判定“缺什么？缺多少？”，但是确定“缺什么？缺多少？”不等于就要“输什么？输多少？”，临床上最终确定治疗具体方案还要根据病情。而液体治疗制剂的理想要求是：品种多样齐全，以利于针对病情不同供临床医师按需选择；功能符合生理，以利于达到生理平衡；质量价格兼优，以利于安全静脉内输注并减轻患者经济负担。加强围手术期液体治疗制剂的容积动力学（吸收、分布、代谢、清除）监测，更有助于明确液体治疗的效果、减少相关并发症的发生。目前，理想的液体治疗基本要求的实现，源自于液体治疗监测技术的创新进步、理想液体治疗制剂的合理研发与不同外科疾病临床规律的正确把握等综合实力的全面提高。采用现代纳米检测技术及更为先进的包装工艺，研发基于理想平衡液为溶质载体的各类新型血液、血浆与细胞外液代用品，将为临床医师与患者提供更合适、更安全、更有效、更经济的液体制剂选择机会。
  • 摘要：液体治疗是每日手术麻醉不可或缺的一部分,也是围手术期处理争论最多的问题之一.围手术期目标导向液体治疗(GDFT)是根据围手术期不断变化的液体需求进行个体化补液,优化患者围手术期血流动力学,可能预防围手术期潜在的血容量不足或过量,降低术后并发症发生率和死亡率.目前CDFT的临床实施方案理论依据主要有：液体冲击法和液体反应法。有研究对中、高危手术患者施行预先目标化血流动力学管理的术后结局进行系统回顾和荟萃分析。资料显示，GDFT实验组与常规输液组比较，GDFT所观察的指标结果都是正效应，主要体现在维持患者有效循环血容量，增加组织氧合，改善微循环，减少手术并发症及加快术后恢复等。在这些研究中，均强调了围手术期液体治疗的个体化，通过液体负荷达到个体最佳的循环功能状态，如达到sv最大化。且对于较大的手术，强调在术前、术中及术后均采用目标导向液体治疗方案，以适应大手术围手术期不断变化的容量需求。众多的研究将ICU时间及住院日等的缩短作为围手术期目标导向液体治疗术后转归的主要指标，而术后住院日受多种因素影响，要求对研究对象进行严格限定及围手术期其他干预标准化。评价术后转归更好的指标可能是术后器官功能的恢复，如术后胃肠功能的恢复、恶心呕吐的减少是现有围手术期目标导向液体治疗术后转归研究的重要方面。今后将进一步完善容量评估和监测的技术和手段，全面客观的评价并指导实施更加细致GDFT方案，以期达到两个生理学目标：(1)足够的灌注压，以保证血液到达所有器官的毛细血管；(2)足够的心排量，以提供氧和营养物质的榆送，及C02和其他物质的代谢，实现全身组织细胞达到最佳的生存和功能状态，降低患者术后并发症发生率与病死率。
  • 摘要：血液就像一把双刃剑,在挽救了无数的生命的同时,也让无数的患者承受了输血所带来的并发症的困扰,付出的代价甚至包括死亡.经历了数个世纪的发展,从最初的异种血到同种异体血,再到自体血,人类对于输血的认识已经进入了一个新的阶段.但同种异体输血仍是诱发住院患者许多常见并发症的因素.在理念上,从如何合理用血,血液保护,无血外科再到今天的血液管理.患者血液管理(PBM)该概念的提出，使临床用血从单纯减少异体血的输注发展到从提高患者预后的角度，该概念强调通过采用预防性和保护性措施（如尽量采用自体血而非同种异体血等）来避免对输血的需求。PBM的三个支柱：使红细胞生成最优化；减少血液丧失和出血；有效利用患者对贫血的生理耐受性。它通过组建多学科团队和联合应用多种模式来做到采用适合不同患者的措施。目前全球共有106个医疗中心计划开展无血医疗项目，而在美国就有99家。目前世界上首个专注于PBM项目的团体“血液管理促进会”就设在美国。在PBM的各个环节上也有些他们自己的主张。不同的补血药和止血药以及间断的不连续的抗凝治疗，自体血回输技术，循证的同种异体输血指南等的有效性近期都有数据加以证实。PBM该概念为中国的医务工作者所了解还是近年的事，对它整体上还缺乏一个清晰的认知。到目前为止，国内一些先驱者们已开始关注这一概念并进行了一些尝试。邓硕曾教授于2011年曾撰文对患者PBM的概念进行了简洁的说明，并对它与宗教，战争及血资源短缺之间的关系进行了简述，邓教授还曾对2011版美国胸外科医师学会(STS)和心血管麻醉医师学会（SCA《心脏手术血液保护指南》进行解读，强调了患者PBM的重要性。在具体的经验上，之前的资料和研究相对比较零散，未能形成今天的患者血液管理这样一个系统的高度，大都侧重于某个技术的角度，如术中血液回收，急性高容量血液稀释等。2012年8月1日起正式实施《医疗机构临床用血管理办法》（卫生部令第85号），从而把临床用血管理工作提高到一个更高的层面（具有法律责任），近期关于PBM该新理念应该会得到更多的关注。
  • 摘要：目前临床唤醒开颅手术的适应证主要有4类:术中需进行皮层脑电图或精细电生理监测的开颅手术;邻近或位于皮层运动、感觉、认知等功能性区域的占位病变;脑内重要功能区供血血管的手术;颅内微小病变手术,主要包括脑室切开术、立体定向下脑内活检术及脑室镜手术等.当然手术医师和麻醉医师还要充分权衡利弊,才能决定患者是否适宜施行唤醒开颅手术.在术前需进行相应评估，并选择适用药物。唤醒开颅手术在实施前一定要进行手术侧头皮神经阻滞，从而为患者提供长达8h的镇痛。临床诊疗过程中，在对患者严密监测下，麻醉医师通过注射镇静、镇痛药物来消除患者的焦虑恐怖情绪、减轻疼痛和其他伤害性刺激，从而提高手术的安全性和舒适性。术中监测，除常规的心电图、血压、脉搏氧饱和度、呼吸频率监测外，还需要进行呼气末C02浓度及体温监测。而唤醒开颅手术术最常见的并发症就是呼吸道梗阻，及由此引发的低氧血症。右美托咪啶是一种新型的高选择性a2-肾上腺能受体激动剂，具有镇静、抗焦虑和镇痛的作用。相比丙泊酚及苯二氮草类药物而言，右美托咪啶呼吸抑制和心血管不良反应的发生率更低。更适用于唤醒开颅手术术。总之，唤醒开颅手术是一类高风险性手术，麻醉医师必须充分了解其手术操作细节及可能出现的各种意外和并发症，做到心中有数。与手术医师及时沟通和积极配合也是决定手术成败的关键性因素。
  • 摘要：研究表明肥胖对新陈代谢、心血管与肺功能的不良影响可增加麻醉风险.相关研究者虽然已认识到肥胖患者对药物药代和药效学特性影响,但病态性肥胖个体在药物临床研究中常被剔除掉,因而药品说明书上的剂量以总体重计算用量,当用于病态肥胖患者则导致药物过量.除了应用总体重,评价病态性肥胖用药剂量的相关性研究甚少.本文综述肥胖患者常用静脉麻醉药剂量研究.多数药物剂量均从正常人群的体重作为用药剂量，但肥胖人群则须考虑体重构成比与心输出量及区域血流改变对用药剂量计算的影响。为在此类特殊人群合理用药，减少个体差异，除了总体重（TBW）外，常用于用药剂量计算尚有理想体重（IBW）、体表面积(BSA)及瘦体重(LBW)。在此基础上给出常用麻醉药的临床用药标准，如丙泊酚单次静脉注射用于全麻诱导，以LBW计算用药剂量较合适，病态肥胖患者以FFM计算丙泊酚全麻诱导剂量单次给药剂量，意识消失时间与正常体重相似；依托咪酯在正常体重中的全麻诱导剂量为0.2mg/kg，因依托咪酯与丙泊酚药代动力学参数相似，临床推荐按LBW给药；肥胖患者中芬太尼应以LBW给药；瑞芬太尼起效快，肥胖患者按LBW与正常体重患者按总体重静脉输注瑞芬太尼，血药浓度大致相同。为避免肌松残余作用，泮库溴铵不推荐用于肥胖患者，若使用时建议以IBW作为给药标准，按0.1mg/kg作为全麻诱导剂量；维库溴铵推荐IBW为给药标准，按0.1mg/kg作为全麻诱导剂量；罗库溴铵按IBW给药以0.6mg/kg作为全麻诱导剂量等。总之，病态肥胖患者给药时须考虑除了TBW以外的剂量计算方式，按TBW给药导致剂量过大，而按IBW给药则达不到治疗剂量。为避免肌松药术后残余作用，非去极化肌松药按IBW给药较合适，而大多数的静脉麻醉药（包括阿片类药物）适于按LBW给药。我国肥胖者越来越多，了解药物在肥胖患者中药效与药代动力学特点，有助于麻醉医师安全合理地使用麻醉药。
  • 摘要：痛性糖尿病神经病变(PDN)是糖尿病常见并发症之一.PDN所致的疼痛为一种神经病理性疼痛,其发病机制逐渐成为人们研究的热点.为了加强对PDN的认识,做好疾病的筛查、预防和治疗,本文对PDN的发病机制、临床特点、诊断及最新的药物治疗现状进行总结.PDN的发病机制目前尚未完全阐明，一般认为与糖尿病引起的周围神经结构和功能障碍有关。PDN的诊断是排除性诊断。在《糖尿病神经病变教材》中，Dyck推荐至少两项异常才能诊断（症状、体征、神经传导异常或量化感觉测试等）。目前没有治疗方法能够彻底缓解疼痛，预防仍然是最主要的方法。严格控制血糖是预防神经病变的最佳方法。控制PDN的首要原则是控制血糖水平和纠正其他代谢紊乱。治疗PDN的主要药物是以三环类为主的抗抑郁药(TCA)以及抗癫痫药。患者的用药选择应因人而异，在找到适合的药物之前应当多尝试不同的药物。联合治疗，特别是联合中枢性药物与周围性药物的治疗可能会产生更好的镇痛效果，但仍需要更多的研究支持。
  • 摘要：研究表明，老年人无外伤史腰背部疼痛的原因大多数是由于骨质疏松所造成，在治疗时应同时进行抗骨质疏松治疗才能收到较好的治疗效果。针对骨质疏松症疼痛的治疗，近年来越来越多的引起了医患双方的重视，并有了长足的发展，主要表现在以下几个方面：治疗药物的多样化，骨折术式的微创化及物理治疗等综合性治疗方法的发展。
  • 摘要：2007年卫生部发布了227号文件,文件要求在综合医院中应设置一级诊疗科目:疼痛科,疼痛科成立后麻醉科疼痛诊疗工作究竟如何开展,这是一个现实问题.麻醉科医师开展疼痛诊疗工作的优势是具有麻醉学理论与技术的支撑，正因为如此，现有从事疼痛诊疗的医师队伍中绝大多数均具有麻醉科工作的背景，也就是说疼痛科医师的主流源是麻醉科。但是麻醉科医师从事疼痛诊疗工作也还存在明显的不足，主要是在神经内科、骨科、影像科、心理学及康复医学等相关学科的基础理论与临床经验不足。从历史赋予现代麻醉学的任务与内涵出发，麻醉科疼痛诊疗的定位应以急性疼痛为基础、慢性疼痛为特色。急性疼痛诊疗一般应归属于临床麻醉，可成立手术室外麻醉组（部）。慢性疼痛诊疗可以视门诊、病房的规模、人才梯队、就诊病员数量等方面予以确定，下列模式可供参考：麻醉科疼痛诊疗科或麻醉科疼痛诊疗中心；麻醉科疼痛诊疗专业组；麻醉科疼痛（诊疗）门诊。具备条件的单位也可做强做大，成立“麻醉、疼痛、重症医学部”，下设麻醉科，疼痛诊疗科及重症监测治疗科(ICU)三个相互联系、支撑而又相对独立的科室。纵观学科发展规律，综合实力决定贡献，贡献份额决定地位。“介入治疗”的成功之路值得我们借鉴，介入治疗科在我国发展很快，但几乎相关专科都开展介入治疗，如大血管介入治疗、脑血管介入治疗、心脏介入治疗等。但各专科的介入治疗几乎均不“越位”。麻醉科开展疼痛诊疗工作应该遵循要“合”不要“离”的原则，要做到这一点就必须明确定位、理顺关系、注重内涵、善于沟通。
  • 摘要：麻醉住院医师培训必须系统的传授和评估包括职业素养在内的所有6项核心指标。而麻醉学专业素质培训具体化，需要从麻醉医师的执业范围及专业领域中所接触的对象来定义。其中包括患者、外科医师、麻醉科同事以及手术团队中其他医护人员。这种分类方法可以帮助人们来明确培训专业素质的具体内容。并且，基于这种多重联系的教学内容可以帮助人们来反复评价培训效果。笔者回顾了所在院的临床实践和外部标准，对专业培训从以下几方面进行总结：大致涉及以患者为中心的麻醉学专业素质内容、如何处理与外科医师产生的分歧、麻醉科同事之间的协作与交流等。另外笔者强调必须明确评估麻醉住院医师专业素养的目的。可以基于住院医师工作需要选择使用不同的方式方法。
  • 摘要：加速患者术后康复(enhanced recovery after surgery,ERAS),亦称快速康复外科(fast-track surgery,FTS),这一概念最早是由Kehlet H提出的,之后经过不断的改进和完善.ERAS是指采用一系列有循证医学证据的围手术期处理的优化措施,即将麻醉学、疼痛控制及外科手术方式等方面的新技术与传统围手术期处理的改进相结合,从而达到降低手术后应激反应、降低术后并发症发生率及死亡率、缩短术后住院时间和减少住院费用的目的.加速术后患者康复的过程，是一个贯穿围手术期始终的连续过程，是一个典型的多学科协作诊治模式，它主要包括以下几个重要内容：术前患者沟通和术前准备方法的改进；更好的麻醉、止痛及外科技术以减少手术应激反应、疼痛及不适反应；强化术后康复治疗，包括镇痛、早期下床活动和及早进食等。在这其中麻醉科发挥了非常重要的作用，贯穿于整个手术全过程，包括麻醉医师对术前用药种类和剂量的调整、术前禁食时间的改变、麻醉方法的优化、麻醉管理的改进及术后并发症的早期干预等。
  • 摘要：传统观念认为全身麻醉是"完全可逆的".但近年来的研究提示,发育中的啮齿类动物大脑暴露于阻滞NMDA受体或激动GABA受体的全身麻醉药可引起广泛的脑细胞凋亡,对机体的中枢神经系统及其功能有永久性的损害.这引起了麻醉学者的重视.本文就全身麻醉药对中枢神经元的远期损害，对机体学习记忆的远期期损害，对子代学习记忆的影响及其作用机制的研究进展进行综述.而且体外试验、动物实验和临床证据均显示，某些全身麻醉可引起中枢神经系统远期损害。但麻醉对人体的神经毒性、对发育中的人脑的影响关系需要前瞻性、大规模、长时间随访人体试验进一步证实。全身麻醉引起中枢神经系统远期损害的确切机制尚不完全清楚，学习记忆正／负调控平衡可能是诠释其机制有效途径，是将来的研究热点。深入研究全身麻醉对中枢神经系统的远期影响，有极其重要的理论意义和临床意义。
  • 摘要：缰核是骑跨在第三脑室上的双侧性结构,位于背侧丘脑的中后部,分为内侧缰核(medial habenula,MHb)和外侧缰核(lateral habenula,LHb).缰核对多巴胺能和5-羟色胺能两大系统起调控作用,并与其他脑区具有广泛的纤维联系.缰核形成了一个连接大脑皮层和中脑的中继站.本文就缰核在奖赏-厌恶、抑郁、认知、疼痛和镇痛等过程的调节作用及其可能的神经通路的研究进展进行综述。在奖赏-厌恶系统缰核介导以奖赏为基础的抉择，在成瘾过程中，外侧缰核通过RMTg对多巴胺能神经元的抑制，介导了对奖赏的负性调节作用。而外侧缰核-DRN-PAG通路同外侧缰核-RMTg-VTA通路共同介导了机体对伤害性刺激的防御反应。5-羟色胺系统在抑郁中的作用已经得到证实，缰核通过增强对DRN神经元抑制减少5—羟色胺释放，参与抑郁病理过程。缰核接受直接和间接两种形式的疼痛传导通路：直接传导通路起自脊髓背角第一板层和三叉神经核；间接传导通路通过下丘脑外侧传入纤维传导到缰核。传出通路直接投射到PAG和富含5-羟色胺能神经元的中缝核群DRN。上述传导通路和核团在疼痛调控中均发挥各自作用，尤其是PAG和DRN构成下行疼痛抑制系统。因此，推测缰核接受上行疼痛传导纤维投射，并且通过对DRN和PAG功能调控，参与疼痛下行抑制作用。多巴胺能系统同样对疼痛发挥调节作用，缰核可能通过多巴胺能系统对疼痛和镇痛发挥调节作用。总之，由于缰核连接着边缘前脑和中脑的众多功能区，且在情感及感觉功能的调控方面发挥着重要的作用，使缰核成为未来研究各种情感障碍及临床疾病的新靶点。
  • 摘要：麻醉对肿瘤患者预后的影响已经逐渐引起关注.外科手术是早期实体肿瘤的常用治疗手段,复发和转移是恶性肿瘤患者最重要的死亡原因之一,因此围手术期是影响肿瘤手术患者术后长期疗效的一个关键时期.麻醉技术以及围术期的一些因素对肿瘤切除术后患者远期预后的潜在影响逐渐被重视.近年来,关于麻醉与肿瘤的研究主要集中在麻醉技术对肿瘤复发存活的影响以及麻醉药物对肿瘤细胞的影响.麻醉对于肿瘤复发转移的影响可能主要有两方面的作用,直接作用包括影响肿瘤细胞增殖、侵袭转移和细胞凋亡,间接作用包括免疫抑制.麻醉、镇痛方式的选择能够与细胞免疫系统产生相互作用进而影响远期疗效;麻醉镇痛相关受体在肿瘤中的潜在作用对肿瘤复发的影响;静脉麻醉药、吸入麻醉药、局麻药、阿片类药物以及非甾体类抗炎镇痛药的使用与肿瘤细胞增殖或者凋亡有着密切关系.
  • 摘要：急性脑缺血是一种常见的临床急症,会引起严重的中枢神经系统损害.传统的观念认为脑是免疫特许器官,免疫在急性脑缺血再灌注损伤中起旁观者作用.然而近年来越来越多的研究证实在急性脑缺血再灌注的早期,免疫细胞即被激活,引起由免疫介导的中枢神经系统进行性损伤和全身性的免疫抑制反应,导致后续多组织多器官的严重损伤.本文通过搜集近年来脑缺血再灌注相关领域的研究文献,总结了急性脑缺血对机体免疫系统的影响.并从急性脑缺血诱发免疫应答的变化，急性脑缺血诱发中枢炎性细胞因子的改变，急性脑缺血引起外周炎性细胞因子的改变，调节性T细胞(Tregs)调控免疫稳态等方面展开论述。总之，急性缺血性脑损伤是一个复杂的病理过程，包括缺血期的原发性损伤和再灌注期的继发性损伤，其始动因素是缺血缺氧。缺血再灌注后所造成的脑组织损伤则不仅仅取决于血流减少对局部脑组织产生的伤害，对远距离的外周器官也产生了深远的影响。脑缺血再灌注损伤的诸多因素或环节，并非是单独存在产生神经毒性作用，而是相互影响或互为因果，最终导致神经细胞损伤死亡。缺血后组织损伤的机制及与免疫调控的相互关系远未阐明，是值得今后大力研究的课题。
  • 摘要：脊髓在调节伤害性信息传递方面起着重要作用,脊髓背角作为中枢神经系统痛觉信息整合加工的重要部位,是感觉信息传人的门户和整合的初级中枢.脊髓背角谷氨酸能神经元上表达有丰富的NMDA受体和GABAB受体,两种受体间存在相互作用,并在慢性神经病理疼痛形成过程中发挥重要作用.本文就两种受体间的相互作用机制的研究进行综述.谷氨酸受体可减少细胞表面GABAB受体的表达，从而支持谷氨酸受体和CABAB受体在树突和脊髓可相互作用。谷氨酸受体和GABAB受体在信号传导中的相互作用机制，目前还不清楚，可能机制如下：NMDA受体通过溶酶体降解途径下调GABAB受体；持续激活的NMDA受体促进GABAB受体的去磷酸化和突触后终板的代谢；NMDA受体通过钙调素蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化GABAB1的S867位点来介导GABAB受体内化；GABAB受体影响NMDA受体的活化。
  • 摘要：痒，表面上看只与皮肤相关，现在已公认是神经科学的研究范畴，尤其是组胺非依赖性瘙痒。以前研究状况是“痛痒不分家”，过渡到“痛痒难分家”，如今是“痛痒已分家”。所以研究“痒”和“痛”的科学基础是一致的。鉴于麻醉科领域的学者在疼痛研究领域扎实的基本功，未来将会在瘙痒研究领域挑大梁。围手术期瘙痒是麻醉医师要经常面对的问题，大致分为如下几类：其一是患者疾病所致，可由肝脏疾病如胆汁淤积症或肾脏疾病如终末期肾病引起，也可由一些严重的皮肤疾病（例如特应性皮炎）引起；其二是术后阿片类药物椎管内镇痛引起的皮肤瘙痒，这已成为影响术后镇痛质量的重要因素；其三是椎管内麻醉作用消退过程中发生的介于麻木和疼痛之间的似痒非痛感觉，此感觉持续时间因人而异，其严重程度个体差异更大。围手术期瘙痒大多属于组胺非依赖性瘙痒，在一些情况下这些影响相当严重，是最使人恼怒和烦躁的症状之一，并且无法采用有效治疗。笔者认为未来瘙痒的基础研究将集中在如下几方面：一是依据临床观察来探究瘙痒机制研究。比如，鞘内使用吗啡后发生瘙痒的部位大多在面部，其神经通路指向了三叉神经节，那么瘙痒发生后三叉神经节的细胞在基因水平及活体电生理特性的变化很值得探究。二是脑干下行抑制／易化系统在伤害性信号传递的调制过程中起着关键性作用，显然慢性顽固性瘙痒是一种伤害性信号，其在脑干下行抑制／易化系统中是如何变化的，这种改变是否是影响中枢神经系统兴奋性增高及痒觉过敏形成的关键，假如此设想成立，那么选择性削弱下行易化系统的作用，就可能重建痒觉调制系统的平衡，是顽固性瘙痒治疗的新思路。
  • 摘要：脓毒症(sepsis)是临床危重患者死亡的重要原因之一.脓毒症导致的免疫抑制是当前脓毒症患者死亡的主要原因之一.负性共刺激分子,作为免疫细胞表面一类负性调控细胞功能的蛋白,可能在脓毒症免疫抑制中发挥重要作用.因此,深入探索脓毒症免疫抑制的分子机制,特别是负性共刺激分子在其中扮演的角色,是当前脓毒症研究的热点问题之一,也将为脓毒症的免疫调理治疗提供新的方向.学界提出的假说认为，早期的炎症高反应期可诱导机体进入炎症低反应期，出现免疫抑制。换言之，随着病情进展，脓毒症患者常由全身炎症免疫亢进期进入免疫抑制期，机体出现免疫功能低下、免疫抑制或免疫瘫痪，同时发生顽固性继发性细菌、病毒或真菌感染，且多为非条件致病微生物。免疫应答过程中，充分活化T细胞需要双信号识别，除特异性抗原肽/TCR组成的第一信号外，还需要多种共刺激分子参与提供第二信号。第二信号的缺乏，会导致T细胞的无反应性或特异性免疫耐受；相反，若共刺激信号反应过度则可能导致免疫细胞异常激活，从而引发各种自身免疫性疾病。然而，阻断负性共刺激分子，寻找潜在有效的免疫调理治疗策略，并真正应用到临床依然有许多问题尚待解决。例如，尚需深入研究PD-1/PD-Ll与B7-CD28家族其他成员（如BTLA、CTLA-4）是否产生协同作用。更重要的是，机体免疫稳态的调节十分复杂，各类细胞因子与表面受体的功能相互调控，对某一负性共刺激信号的阻断，其安全性与有效性尚待进一步评价。尤需注意的问题还包括，现有关于负性共刺激分子与脓毒症的研究多为动物或离体实验。用于制造脓毒症模型的动物，多处于青壮年期，亦无合并症；而临床脓毒症多好发于老年患者，常合并多种疾病，研究者应注意其中的差别。总之，负性共刺激分子调控脓毒症免疫抑制的具体机制有待于进一步深入研究。
  • 摘要：IDDS镇痛是目前癌痛介入治疗的有效方法之一。选择合适的患者、镇痛药物和滴定是保证IDDS获得良好治疗效果的基础，治疗处理其潜在并发症是确保患者安全的保障。本文就目前对于癌痛患者IDDS植入病例选择和镇痛药物选择作一综述。IDDS用于癌痛治疗的适应证主要包括：尽管采用多模式治疗，包括手术、化疗、放疗和药物治疗等，癌痛仍未得到充分控制者；接受阿片类药物等治疗虽有效，但无法耐受其不良反应者；自愿首选IDDS植入术的癌痛患者。IDDS植入术前，临床医师需要评估患者，同时将IDDS植入风险、有效性和潜在并发症告知患者，以利于医患双方权衡利弊。IDDS术前行椎管内注射药物，疼痛程度测定明显下降大于等于50%，则表示试验成功，患者可选择作为IDDS植入候选人。药物选择基于患者既往用药史、筛查试验反应等，根据患者疼痛程度、功能状态以及不良反应等滴定剂量。阿片类药物是鞘内镇痛最常用药物，其典型代表为吗啡，其他包括氢吗啡酮、芬太尼、舒芬太尼、哌替啶和美沙酮等。目前认为鞘内微剂量吗啡(25-50μg/d)可提供长时间有效镇痛，同时可减少OIH发生机会。为避免出现撤药反应，全身阿片类药物用量先减少50%，每日递减10%，而鞘内用药每次增加10%—20%的剂量是安全恰当的。单独使用吗啡出现耐受性需要递增剂量。
  • 摘要：数十年来,用于治疗手术后急性疼痛的药物主要分为三大类:阿片类药物、环氧合酶抑制剂和局部麻醉药物.然而这些经典的药物具有很多不良反应,严重者危及生命,因此在临床应用上受到了限制.多模式镇痛模式具有镇痛效果好、不良反应少的特点,已被广泛应用于临床并获得了广泛认可.应用的药物以阿片类药物为主,同时辅助其他类药物,如氯胺酮、对乙酰氨基酚(扑热息痛)、曲马多和抗癫痫药物——加巴喷丁(gabapentin)和普瑞巴林.加巴喷丁和普瑞巴林对急性疼痛的治疗效果得到了广泛的认可，可用于口腔手术、胸部手术、心脏手术、腹部手术、骨科手术以及整形手术后的疼痛治疗。研究均认为术前给予加巴喷丁或普瑞巴林可以改善术后疼痛情况，减少阿片类等其他镇痛药物的用量以及不良反应的发生率。关于加巴喷丁和普瑞巴林有效性以及安全性的研究主要集中在慢性疼痛和癫痫疾病。这些研究数据证实，加巴喷丁和普瑞巴林可以明显改善轻中度疼痛，并减少药物之间的相互作用。
  • 摘要：以往国内外权威的麻醉学和麻醉教科书主要阐述的是患者接受麻醉和手术的风险以及如何进行处理等,但是从事麻醉工作的医师所承担和面临的风险却很少提及.事实上,麻醉医师的自身安全正受到各种因素的威胁.因此，在麻醉科住院医师规范化培训中加强自身安全教育对提高麻醉科医疗队伍大建设和整体素质的提高具有重要意义。然而目前我国住院医师规范化培训却缺乏相应的内容，目前的麻醉科医师在住院医师培训中存在一些不足：片面追求麻醉关键操作的技法，忽略细节操作的规范性，如麻醉废气的正确处理；注重医疗安全，忽略自身安全防范；将合格的住院医师的素质局限在临床技能和专业知识上，而忽略人文素质和修养；沟通能力有待提高，建立和谐的医患关系的能力有待进一步提高；法律知识欠缺，法律意识薄弱；受到人身攻击时的防备能力欠缺。为了更好的适应现阶段的医疗环境，更好的保护自己，更好的为我国医疗事业服务，笔者认为加强麻醉科住院医师规范化培训的自身安全教育应包括以下方面的内容：加强麻醉基础知识和技能的教育；医患沟通能力；心理健康知识；法律知识；防范医疗工作场所防止暴力行为等。另外培训基地应该灵活采用多种教学模式，以使达到更好的培训效果。笔者认为对此有以下建议：制定相应的培训计划，有节奏有步骤的加强自身安全教育；灵活应用多种教学形式；加强实践训练；鼓励住院医师主动学习。
  • 摘要：全麻机制的探索，对于麻醉管理、麻醉安全和麻醉新药的开发至关重要。166余年来，先后曾有近百种学说被提出，这些学说基本倾向于将全麻药物的作用机制归因于单一因素，其中以“脂质学说”为代表的“非特异性学说”最为经典。很长一段时间，研究者对“非特异性”作用学说进行了验证和探索，但直到20世纪80年代Franks等证明全麻药物具有特异性作用位点，确立了全麻药物作用机制的“蛋白质学说”。在全麻药物的作用过程中，安全可逆的意识消失与恢复是其最重要的药效部分，而这一现象与人体的正常生理功能——睡眠与觉醒有着相似的特征，因而睡眠—觉醒机制的知识积累，对于全麻机制的研究具有借鉴作用。
  • 摘要：学习记忆的调控因子可分为促进学习记忆形成的正调控因子和抑制学习记忆形成的负调控因子两大类.目前学习记忆的负调控因子方面的文献报道较少,本文重点综述各因子的特点及其在学习记忆分子生物学机制中的作用及意义.研究认为，这些负调控因子可在细胞膜受体、胞质内信号转导通路级联成分、胞核内基因表达的转录调节以及细胞生长发育等多个层次调控学习记忆。因此，体内正负调控因子之间的平衡对于学习记忆正确形成有重要作用。对学习记忆负调控因子的深入研究及学习记忆正／负调控平衡在其中作用的研究，将有助于人们对学习记忆正确形成与维持机制的理解，并有助于寻找有效干预措施。
  • 摘要：由N-甲基-D天冬氨酸受体(NMDARs)过度兴奋介导的神经兴奋性损伤是多种造成中枢神经系统神经病理性损害因素的一种.已有研究表明NMDA神经毒性具有可调节性,但研究者们对这种调节作用的确切模式仍有争议,且对NMDA神经毒性可调性的潜在机制还不甚了解.本文结合发育期海马神经元NMDARs及相关信号通路的变化的特点,将目前对NMDARs介导的神经毒性可调性的研究结果及可能机制在此进行简要综述.文中从NMDA受体的构成在CNS发育过程中的变化，NMDA受体各亚单位参与不同的生理过程，NMDA受体亚单位在未成熟神经元独特的表达模式和电生理特性，NMDA受体在不同时期调节不同的下游信号分子产生不同的生理作用，NMDA受体调节Ca2+内流在不同的时期产生不同的生物效应等方面进行详细讨论。
  • 摘要：对于实体肿瘤来说，手术切除仍然是目前最主要的治疗方式。尽管目前术前影像学的检测手段不断发展，手术方式不断改进，围术期辅助治疗的手段也越来越多，但肿瘤患者术后五年生存率仍无显著提高。影响肿瘤患者预后的主要因素是术后的转移和复发。肿瘤术后的转移复发除了与术前肿瘤本身的组织病理学、病理分期相关以外，还与肿瘤患者围术期免疫功能密切相关。围术期多种因素可以通过影响肿瘤患者抗肿瘤免疫进而间接影响肿瘤术后的转移复发。机体抗肿瘤免疫的机制十分复杂，涉及多种免疫成分，包括体液免疫和细胞免疫。两种机制并非独立发挥作用，而是相互协同杀伤肿瘤细胞。一般认为，抗肿瘤免疫以细胞免疫为主。其中，NK细胞和单核巨噬细胞等介导非特异性细胞免疫，T细胞介导特异性细胞免疫T细胞在细胞免疫中居中心地位。此外围术期许多因素对于免疫功能都有影响，除手术应激和麻醉因素以外，围术期的其他因素，如疼痛、低温和输血都可以影响患者的免疫功能。总之，完善的围术期管理可以减轻手术应激对患者围术期抗肿瘤免疫的抑制作用，从而减少肿瘤患者术后的转移、复发，进一步改善患者预后。
  • 摘要：晚期糖基化终产物受体(RAGE)是目前研究最多,最明确的晚期糖基化终产物(AGEs)结合受体,属于免疫球蛋白超家族,位于细胞表面上,可以识别多种配体并且介导其配体在细胞表面结合,激活细胞内多种信号转导机制,在感染引起的免疫反应、损伤、炎症反应等疾病发生中起重要作用.本文对可溶性晚期糖基化终产物受体与心脏术后ALI/ARDS的作用机制及CPB后肺损伤的病情、预后和防治提供新的靶点进行综述。目前多认为体外循环引起的系统性炎症反应是导致CPB后肺损伤的首要因素。正常生理条件下，RAGE在肺组织中大量表达，在炎症状态下例如ALI/ARDS这种表达会明显提高。RAGE与其配体的结合，将会激活NF-κB从而促进促炎基因的表达和RAGE自身的表达增加，形成正反馈调节。另外，RACE和sRAGE在肺的生理和病理状态下都有至关重要的作用，体内sRACE水平与ALI严重程度密切相关，可能成为ALI的预警指标及监测疗效的重要生物标志物；RAGE还通过与相应配体结合参与ALI的炎症激活和放大过程，sRAGE充当“诱饵受体”可阻断这一信号通路，发挥保护作用，为ALI的治疗提供了新思路，同时也可以为CPB后的ALI/ARDS的病情、预后和防治提供新的指标。
  • 摘要：在中枢神经系统中,由于高能量消耗和代谢需要,以及神经元活性增加、炎症、高碳酸血症及低氧条件下,可导致组织pH波动.相应地,细胞通过特殊的分子机制对这种pH变化做出相应改变,从而维持细胞正常生理状态以及对病理学损伤做出反应.ASICs被认为是细胞膜上的酸受体,pH值改变可激活这种阳离子通道,且这种离子通道在全身神经元中均有表达.本文就ASICs结构及功能的研究进展进行综述.ASICs亚基由500-1000个氨基酸组成，包含2个疏水跨膜区（TM1和TM2），还有一个富含半胱氨酸的胞外环和胞内的羧基(C)端和氨基(N)端。ASIC蛋白通道是质子门控阳离子通道，细胞外酸性溶液可导致通道快速开放，介导阳离子转移至细胞内，从而激活细胞内信号通路。通过大鼠实验证明,在多种不同的生理状态或病理条件下,pH值发生改变,ASICs在这些过程中都起着重要的作用.ASICs参与一些重要的生理功能如焦虑、抑郁、疼痛、感觉转导体、视网膜功能以及学习和记忆等.这些发现说明ASICs在神经系统信号通路中起重要作用.此外,在神经胶质细胞、平滑肌细胞和破骨细胞中同样检测到ASIC电流,说明ASICs可能在非神经元细胞中也同样具有重要的生理功能.ASICs同样在病理性损伤中可介导神经元死亡,特别是在大鼠中风和多发性硬化模型中,抑制ASIC1a可减轻神经学损伤,这两种病理状态下都可导致中枢神经系统长时程的细胞外酸中毒.这些结果说明ASICs代表着一种新的治疗靶点,可能具有潜在的治疗作用.
  • 摘要：在过去的几十年中,尽管对脑卒中的治疗已做了大量的研究,也有大量的动物模型研究表明,一些神经保护措施能有效地减少梗死面积,改善神经功能,但这些措施中能成功转移至临床应用的却微乎其微,因此长期以来,探寻有效的、具有临床应用价值的脑保护方法便成为医学研究重点之一.目前，远端缺血处理在心脏保护中已有了深入的研究，大量的基础实验验证了其有效性及其可能机制。近年来，这个措施被引进脑保护的研究中，并已有研究证实了它的脑保护作用，同时大量的研究正在进行，而其潜在机制及其临床应用价值还有待更深一步发掘。现将远端缺血处理在脑保护中的发展史及其可能的机制进行总结。目前认为可能是一个器官的缺血和再灌的过程中释放了某些生化递质到循环中，或者是激活了某些神经通路，导致一些具有保护作用递质的释放，从而对远端器官起到保护作用。研究表明，腺苷、NO、TNF-α、阿片类药物、缓激肽、蛋白激酶C(PKC)、降钙素基因相关肽(CGRP)、环加氧酶、KATP通路、辣椒素、热休克蛋白(HSP)、去甲肾上腺素等都包含在远端缺血预处理的机制中，这些物质在应激后释放，可以通过神经及体液途径对器官产生保护作用。通常认为远端缺血处理机制包括三个步骤：首先，远端器官或组织短暂的缺血，可以产生某些内源性的分泌物或因子保护靶器官或组织免受伤害；保护信号可以从远端的器官或组织输送至靶器官或组织，而保护信号的传输可能是多途径的，包括血源性传输、神经元性传输或全身反应性传输；靶器官或组织产生保护性的作用。
  • 摘要：基于慢性疼痛的发病机制研究与镇痛药物研发进行了五十余年,却少有新药能够根本改善患者的生活质量、减轻其家庭与社会的经济与精神双重负担.从临床医师视野审视慢性疼痛的基础研究与临床镇痛新药的研发,二者之间似乎总有不可逾越的鸿沟.本文将从疼痛的表观遗传发病机制基础研究这一全新视野出发,展望疼痛医学转化研究的新热点.研究表明，DNA甲基化与组蛋白乙酰化等表观遗传学的改变是发育过程中细胞记忆的重要分子基础，某些基因的甲基化能使该基因永久沉默和不再激活，是细胞分化结束后记忆长期保持的最重要分子机制。神经细胞中唯一保持相对稳定的染色体组、其介导表观遗传变异的长时稳定性，可能是慢性疼痛长期顽固存在的候选机制。miRNAs分子差异性表达与临床上各类疼痛综合征的关系，有助于攻克一些顽固性病理性疼痛的发病机制，并为个体化镇痛新策略提供坚实的理论依据。慢性疼痛的临床管理，镇痛药滥用现象极为普遍。而从表观遗传调控的系统层面来研究、干预慢性疼痛，或许能解决上述临床多模式镇痛的现存缺陷。开展疼痛医学转化研究，有望揭示阿片类强效镇痛剂药物依赖与成瘾的遗传病因与表观遗传病因学，全面阐明临床上各类慢性疼痛、药物耐受／依赖与戒断、疼痛／抑郁共存等诸多疑难疾病发生的分子病因。希望从药物基因组学、表观基因组学角度，实现针对新型镇痛药物的研发与上市后个体与群体遗传不良反应的监测，做到早预警、早干预、早预防、早治疗、少复发、低致残。确定中国人群中的疼痛基因组失衡、疼痛相关基因表达与甲基化水平异常、疼痛引起的染色质重塑与基因重编程问题，能真正确定中国临床疼痛诊疗的个体化镇痛用药原则、节约镇痛经费，最终造福社会与广大疼痛患者。
  • 摘要：脓毒症(sepsis),又称全身性感染,是创伤、烧伤、感染及外科大手术围术期常见的严重并发症之一.如何早期诊断、及时救治、有效控制脓毒症的发生发展是危重病医学亟待解决的重大课题.鉴于SphKl/SIP/SIPR途径的生物学活性的研究进展，猜测这个途径相关关键分子可能会成为今后脓毒症发病机制和分子靶向治疗的新突破。因此本研究组首先，在药理及基因水平干预单核巨噬细胞SphKl，从而抑制SIP产生，LPS刺激干预后细胞，采用Western-blot、ELISA、realtlme-PCR等方法检测细胞内或细胞外促炎介质IL-1β、TNF-α、IL-6等的表达和浓度；并进一步检测活化NF-κB等转录因子、及Nalρ3炎性体通路关键分子等。紧接着，药理及基因水平干预单核巨噬细胞SIPR，从而干预SIP作用的受体，IPS刺激干预后细胞，采用Western-blot、ELISA、realtlme-PCR等方法检测细胞内或细胞外促炎介质IL-1β、TNF-α、IL-6等的表达和浓度。并进一步检测活化NF-κB等转录因子、及Nalρ3炎性体通路关键分子等。最终，采用基因敲除小鼠观察盲肠接扎穿孔后炎症反应水平、器官损伤程度、存活率等指标。研究发现：干预SphKl或直接SIP作用，能够影响单核巨噬细胞炎症反应，并且与激活Nalp3炎性体通路等机制相关；干预SIPR龍够影响单核巨噬细胞炎症反应，且与活化NF-KB等转录因子相关；整体SIPR敲除小鼠，盲肠结扎穿孔脓毒症模型后，外周血IL-1β、TNF-α、IL-6等促炎介质水平明显下降，肺、肝等脏器损伤减轻，总体7天存活率明显改善。这提示SphKl/SIP/SIPR通路参与脓毒症单核细胞免疫炎症反应，具体机制与活化NF-κB等转录因子、激活Nalρ3炎性体通路等机制相关。但是，细胞水平、实验动物的结果仅仅为临床研究提供参考，脓毒症预后的改善还是任重道远。
  • 摘要：肠缺血再灌注(I/R)损伤是外科实践中常见的组织器官损伤之一.已证实肠I/R不仅可以引起肠道局部损害,而且因肠黏膜屏障的破坏引起肠内细菌、内毒素向肠外组织器官移位,从而导致全身炎症反应综合征(SIRS),甚至多脏器功能障碍(MODS)及衰竭(MOF).因此,肠I/R损伤的发生机制及防治一直是近年国内外学者研究的重点及难点.多年来，本课题组一直在探索肠I/R损伤的发生机制，同时就其防治也进行了有意义的研究。肠I/R损伤可能与氧化损伤、钙超载、白细胞黏附、能量衰竭、补体激活、促炎性介质的释放、细胞凋亡以及一氧化氮、内皮素及一些信号通路（如鞘磷脂酶——神经酰胺通通路，JAK/STAT通路）的激活等有关；针对上述因素，本课题组探索采用了相应的防治手段，如采用中药（四逆汤、银杏叶的提取物）、麻醉药（丙泊酚、右旋美托咪啶）、电刺激迷走神经以及缺血预处理(IPC)与缺血后处理(IPO)等方法，这些方法均呈现一定的保护效果。但上述研究在揭示肠I/R损伤机制及探索有效的防治策略方面，仍然还有许多问题有待于澄清。
  • 摘要：氢气作为一种新型的，安全的抗氧化物具有明显的优势。首先，在活体细胞中它可以有效的中和·OH。尽管在渗透进生物膜的过程中会稍微减弱氢气的活性，但其快速扩散性使得它依然具有很强的降低细胞毒性的作用。其次，氢气选择性的清楚·OH，不影响·02-和过氧化氢的生物活性。氢气和·OH反应生成体内必需物质——水。结肠中细菌可以持续产生氢气，进入血液中循环，分布到各个组织，然后被肺快速排出。吸入治疗剂量的氢气对SP02和血流动力学（心率和左心室压力）没有影响。故氢气作为一种安全，有效的抗氧化剂可以广泛的应用于临床。第三，氢气可以应用于治疗多种疾病。在缺血、低氧血症、器官移植、帕金森疾病、药物中毒、脓毒症、糖尿病和肿瘤等临床前期的各种疾病模型中氢气都具有保护作用。一旦在人体实验中得到确认，氢气治疗将造福于很多患者。最后，制备氢气的过程与其他药物相比更简单。如果氢气可以应用于临床，将会是一种便宜且有效的药物。总之，氢气在多种疾病中有效发挥抗氧化、抗凋亡、抗炎症反应作用，是一种新型治疗手段。但是，氢气的生物学应用才仅仅是一个开始，还需要更多的研究明确氢气作用的具体机制，以便广泛的用于临床。
  • 摘要：急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是同一种病理生理改变发展的不同阶段,主要病理特征为肺泡组织的肺水肿及透明膜形成、肺间质纤维化、肺泡-毛细血管的弥漫性损伤等.大量研究显示,氧化与抗氧化反应及炎症与抗炎反应的失衡、过度凋亡在ALI/ARDS发生发展中起着非常重要的作用.作为一种抗氧化物质，氢气具有选择性、无毒、渗透性强、无残留、价格便宜等诸多优点，具有很强的临床应用前景。文中从肺缺血再灌注损伤、脓毒症相关的肺损伤、机械通气诱导的肺损伤、肺移植肺损伤、高氧诱导的肺损伤、休克诱导的肺损伤等方面对氢气对肺损伤的保护作用及其机制进展进行总结。研究发现，氢气对大多数肺损伤模型都具有治疗作用。氢气可以减少肺损伤诱发的致炎因子产生，减少支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数，减少MDA、羧基、8-OH-dG等氧化产物，增加SOD等抗氧化酶活性，对肺损伤起到了保护作用。综上所述，氢气治疗肺损伤的主要机制是通过氢气的氧化、抗炎作用实现的。
  • 摘要：活性氧自由基(ROS)是指一类由氧形成的,化学性质活泼且有高度反应活性的氧代谢物质的总称,主要包括超氧阴离子(·O2-)、羟自由基(·HO)、过氧化氢(H2O2)、单线态氧(1O2)、烷氧自由基(LO·)、脂质过氧化物(LOO·)等.氧自由基中的超氧阴离子在生物体内广泛存在,其性质极不稳定,它既可以不断生成新的ROS,同时也是诱发自由基连锁反应的重要启动环节.ROS是细胞信号转导系统的组成部分，ROS既可直接诱导凋亡，又可影响与凋亡有关的细胞内信号转导和基因表达。多种研究结果显示，ROS对脑内的神经发生具有重要的信号转导作用，对神经干细胞增殖具有调节作用，对神经干细胞分化具有调节作用。总之，在缺血再灌注、低氧或神经变性疾病等多种病理情况下ROS过量产生，一方面会造成组织氧化损伤，另一方面也可能作为损伤修复的启动因子对神经发生进行调节。因此，如何在病理情况下减少ROS的氧化损伤，发挥ROS对神经发生的有利作用，进而促进内源性神经发生以修复组织损伤，都是需要进一步研究解决的问题。在未来关于ROS的研究中，阐明ROS如何参与调控神经发生的细胞通路、作用靶点和相关机制将为治疗神经变性疾病、脑缺血等多种疾病提供新策略。
  • 摘要：细胞坏死通常被认为是一种意外的不受机体调控的细胞死亡方式,伴随进一步免疫系统的激活和炎症反应的发生.程序性坏死是一种重要的细胞死亡方式，与凋亡有所不同。程序性坏死的发生发展包括线粒体裂解，溶酶体和胞膜的裂解，具有细胞坏死的形态特点，但却与通常理解的坏死不同，其中最重要的是程序性坏死过程中核质没有发生明显变化，并且这一过程可以被Necrostatin-I等抑制剂逆转。程序性坏死不依赖于caspase蛋白酶，而是通过RIP3和RIP1的蛋白激酶，其相互作用及磷酸化过程影响程序性坏死。但是它又有凋亡所具有的优势，即可调控，可以通过阻断剂Nec-l调节RIP激酶的活性进而控制程序性坏死的发生发展。目前的研究证据表明程序性坏死参与了诸多临床疾病，例如神经退行性病变、病毒感染和缺血／再灌注损伤，炎症等，但程序性坏死的具体信号通路仍然不明确，如细胞是如何精确的调控生存、凋亡和程序性坏死3种命运的转换；从受体至下游信号转导分子的调控，如RIP1与RIP3的磷酸化过程等。程序性坏死的研究提示了其可能作为诸多临床疾病潜在的治疗靶点，具有重要的意义。
  • 摘要：心肌缺血再灌注损伤(MI/RI),指心肌缺血缺氧性损伤可在缺血时和恢复血液灌注后发生.这种损伤可严重影响患者的心功能.研究显示阿片受体激动剂除了镇痛作用外,还能激活心肌阿片受体对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,本文就阿片受体激动剂预处理和后处理的心肌保护研究进展进行综述.目前认为预处理的心肌保护机制和IPC的心脏保护机制相似，是通过触发点-中介因子-效应物质3个环节，影响钙超载、氧自由基产生等MI/RI损伤的关键环节而产生心肌细胞保护作用。阿片受体药物心肌保护作用的触发点主要是存在于心肌细胞膜上阿片受体，中间因子以受体后多种蛋白激酶为主，效应物质主要包括细胞保护蛋白、线粒体KATP通道等。与缺血预处理(IPC)比较，缺血后处理的特点在于保护性的多次短暂复灌／缺血是施加于缺血发生之后。而缺血预处理和缺血后处理的保护机制具有许多共同点：均首先诱导触发因子释放，经过多条细胞内信号转导途径的介导后作用于多种效应器，影响钙超载、氧自由基产生等MI/RI损伤的关键环节而发挥心肌保护作用。 总之，阿片受体激动剂不仅有强大的中枢镇痛作用，还直接或间接作用于心肌产生保护效应。因此阿片受体激动剂可用于缺血性心脏患者冠脉介入治疗，体外循环下心脏手术或是移植心脏的保护。
  • 摘要：核因子E2相关因子2(Nrf2)属于CNC转录因子家族,在各种组织细胞中广泛表达,是细胞调节抗氧化应激反应的重要转录因子.主要通过与抗氧化顺势作用元件(ARE)结合、调控ARE控制基因的表达,ARE控制基因包括抗氧化酶基因、Ⅱ相解毒酶基因、应激基因等.Nrf2是内源性抗损伤系统的关键转录因子.研究发现,与野生型小鼠比较,Nrf2基因敲除小鼠更易发生肺损伤,提示Nrf2在肺组织抗损伤中具有重要作用.氧化／抗氧化失衡是COPD、哮喘、肿瘤等疾病的重要发病机制之一。Nrf2在抵抗氧化攻击中发挥着重要作用，尤其在抗氧化应激、抑制COPD、哮喘、肿瘤形成等多方面的作用受到广泛关注。Nrf2可通过增加解毒和抗氧化能力保护肺脏抵御二丁基羟基甲苯诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、高氧损伤和博来霉素介导的肺纤维化。Nrf2在多种肿瘤细胞内存在不同程度变异，可致肿瘤细胞对抗肿瘤药物的耐药性增加，促进细胞增殖等多种病理生理作用，促进肿瘤生长。Nrf2抑制机制研究将会是Nrf2领域的主要生长点。随着学科之间互相渗透和交叉，蛋白质组学技术和芯片技术的完善，以及像H460-ARE报告基因试验细胞株模式系统的建立，在不远的将来Nrf2-ARE抑制作用的研究将会在基础理论和临床应用上有突破性进展。由于吸烟、空气污染等因素，COPD患病率仍有逐渐增加的趋势。氧化应激状态下Nrf2活性调节分子机制的研究为防治这一顽固性疾病开辟了新的途径。抑制蛋白或信号通路中的信号受体，研制出一些新的药物可增强肺组织抵抗氧化应激的能力，从而改变COPD患者的氧化／抗氧化失衡状态。Nrf2分子水平的调节十分精细而又复杂，要将Nrf2的相关理论真正应用于临床治疗，尚需要更深入的研究。
  • 摘要：血管重塑是指血管发生肌样分化,管壁增厚,出现复层生长.在患肝肺综合征的大鼠肺组织中发现,肺微血管发生重塑,管壁增厚,内皮细胞由单层变为多层排列.了解接触性细胞增殖抑制的发生机制及其信号通路,可为血管重塑性疾病的治疗提供新的研究方案。血管重塑是指血管发生肌样分化，管壁增厚，出现复层生长。在患肝肺综合征的大鼠肺组织中发现，肺微血管发生重塑，管壁增厚，内皮细胞由单层变为多层排列。了解接触性细胞增殖抑制的发生机制及其信号通路，可为血管重塑性疾病的治疗提供新的研究方案，具有接触性细胞增殖抑制是组织的正常形成的关键因素。细胞表面分子及其参与的信号通路在接触性细胞增殖抑制的发生机制中发挥重要作用。可能参与接触性细胞增殖期调控的三个核心机制包括：细胞表面上要有能感受与其他细胞接触的感受器；感受器内有介导接触依赖性调节细胞生长的信号通路；感受器与相应的细胞内信号通路共同作用于细胞生长的调节。细胞间黏附分子作为接触性细胞增殖抑制的受体，将细胞接触的信号传人胞核中，引起一系列基因转录活性的改变，从而调节接触性细胞增殖抑制，维持正常细胞的生长和组织正常形态的形成。在体外培养的内皮细胞中，互相接触的细胞由于接触性细胞增殖抑制的作用，保持内皮单层生长。敲除钙黏素的表达后，接触性细胞增殖抑制丧失，细胞即使达到饱和浓度后其增殖仍不会减弱，呈无限制多层生长，这可能是血管重塑性疾病发生的基本机制。其信号传导通路及黏附分子的研究为接触性细胞增殖抑制的发生提供了分子机制的理论基础，同时为肝肺综合征等血管重塑方面的疾病的研究开辟新的领域。
  • 摘要：右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)属于异吡唑亚类α2受体激动药.Dex在1999年被美国食品药品管理局(FDA)批准用于重症监护病房镇静,2008年FDA批准用于非插管患者在手术和其他操作前和(或)术中的镇静,2009年6月FDA批准用于全身麻醉的手术患者气管插管和机械通气时的镇静.目前,美国和欧洲国家已将其作为一个新型广泛应用于手术麻醉和危重病人镇静的药物,在临床麻醉中的应用日益广泛.与可乐定相比，对中枢α2 -肾上腺素受体激动的选择性更强，具有抗交感、镇静、镇痛、抗焦虑、抑制气管插管等应激反应，减少麻醉药用量等特性，且无呼吸抑制和成瘾性，临床应用具有广泛前景，它选择性地与α2 、α1肾上腺素能受体结合的比例为1600:1，与α2AR的亲和力为可乐定的8倍，其半衰期也较可乐定短，分布半衰期大约为6 min，消除半衰期大约为2h，药代动力学方面的可预测性更强.新近的研究认为，麻醉药及镇静药的神经保护作用是多因素、多途径的，目前报道有关Dex中枢神经系统保护作用的可能机制主要包括：Dex具有抗炎、抗氧化作用;Dex能减少兴奋性神经递质的释放;Dex具有对促凋亡和抗凋亡蛋白的调节作用;Dex可以通过激活α2 -肾上腺素受体，剂量依赖性地使pERKl/2表达增加，最终释放神经递质，长时效改变受体的兴奋性，通过激活ERK、增强突触可塑性，对神经系统，特别是受损的海马产生保护作用；Dex通过对PKC的激活，使热休克蛋白27磷酸化，从而产生神经保护作用；Dex通过α2肾上腺素能受体促进胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的释放而保护受损的神经元，这可能依赖PKCα和反应结合蛋白(CREB)的活化。另外许多研究表明，Dex具有神经保护作用，能够减轻实验动物短暂性整体或局部脑缺血后的神经损伤，但其确切机制尚在探索中。
  • 摘要：丙泊酚因具有起效快,诱导迅速,持续时间短,代谢苏醒较快的特点,同时还具有无肝肾毒性,不释放组胺,不抑制肾上腺皮质功能,不良反应少等优点,因此,丙泊酚是临床上应用最广泛的静脉麻醉药物.丙泊酚不仅对多个系统都一定的抑制作用,而且还可以透过胎盘对胎儿产生影响,已有研究表明:丙泊酚对未发育大脑神经细胞有促进凋亡的作用.许多研究表明，除在神经元上存在大量的GABA-A受体和NMDA受体外，在神经干或祖细胞上面也存在这两种受体，而丙泊酚主要是通过GABA受体和NMDA受体介导的信号通路起麻醉作用的。因此，丙泊酚很可能是通过影响这两个受体介导的信号转导通路对神经干细胞的发育产生影响。一项针对细胞模型的研究发现，亚临床浓度的丙泊酚并不影响神经祖细胞增殖的s期，但是却影响了神经组细胞的分化过程，即促进祖细胞向神经元的方向分化，并且只有在临床相关浓度以上的丙泊酚才具有导致神经祖或干细胞的毒性作用，该研究还发现高剂量丙泊酚介导的神经前体细胞的增殖毒性并不通过GABA-A受体介导。虽然已经有越来越多的报道证实，在幼年动物大脑快速发育阶段，给予麻醉药物可抑制神经元的生长，并且还可以导致长期显著的认知功能障碍，但是却没有证据能够充分证明丙泊酚具有引起发育大脑的神经细胞凋亡的作用，从而导致人类认知功能障碍。综上所述，丙泊酚很可能通过影响神经干细胞的GABA-A、NMDA、Stat3、Notch、Sox2受体进而引起信号通路的激活，最终对神经干细胞的发育产生一定的影响作用。
  • 摘要：心脏、血管、淋巴管的最内层覆盖着一层薄薄的内皮细胞,呈多边形,通过紧密连接接合在一起.这些紧密连接通过调节内皮通透性而使特异性的大分子穿过内皮.内皮细胞除了组成血管的内皮,还有许多额外的功能.在生理情况下,内皮细胞可以向间充质细胞分化(EndMT)促进机体的正常发育;病理情况下,内皮细胞也可以向间充质细胞分化,导致疾病发生发展.EndMT实质上是被广泛研究的上皮向间质转型(EMT)的一种形式.目前认为EndMT与血管疾病、纤维化、肿瘤有关,明确调控EndMT的分子机制有利于为相关疾病提供靶向治疗.目前的研究认为，调控EndMT的信号转导通路主要有转化生长因子(TGF-β)、骨形态发生蛋白（BMP）、Wnt和Notch通路。但是，在不同的病理生理下，调控EndMT或EMT的信号通道是不同的，可能还存在几条信号通道之间的相互交叉，需要进一步研究。
  • 摘要：随着人口老龄化日益加剧,以神经元退行性变为主要特征的老年病的发病率呈现逐年上升趋势.神经元退行性变疾病包括多种疾病，如常见的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)等，此类疾病的共同特点是进行性的神经元损伤。最近的研究显示，HMCB1具有调节自噬的重要作用。自噬在阿尔茨海默病扮演双重角色，既具有保护作用，但也很可能是一种致病因素。自噬可以清除积聚在内质网内外错误折叠的蛋白质，然而过度的自噬却也导致了一些退行性神经病变的病理改变。虽然自噬功能在AD中确切作用还没有得到完全的阐明。但是，随着自噬溶酶体途径的不断被揭示，自噬溶酶体途径在AD中的作用将会越来越受到重视。已有研究表明：细胞基础水平的自噬对于神经元细胞起保护作用，包括对抗营养缺乏、降解受损细胞器和神经毒性蛋白等；不完整的自噬（如自噬体和溶酶体的融合被抑制或自噬溶酶体内容物的降解受到抑制）对神经元细胞是有害的，可能导致细胞死亡；某些刺激情况下，过度自噬的产生消耗了细胞大量的健康细胞器，使得细胞不可避免的走向死亡。细胞质的HMGB1是刺激自噬的重要因素，可以通过Bechnl作用增强自噬作用。在神经退行性疾病中维持合适HMGB1水平，增强自噬，通过清除AD神经元中毒性蛋白（AB及tau蛋白等）对缓解AD是否有利仍值得研究。进一步揭示神经退行性疾病的发病机制，可能为神经退行性疾病预防和治疗提供很有价值的线索。
  • 摘要：肝肺综合征(HPS)是慢性肝病的严重并发症,以肺微血管扩张(PVD)引起的低氧血症为典型病理改变,主要发生于肝硬化,也发生于其他各种慢性肝病.HPS是以PVD和低氧血症为主要病理改变的肝病末期并发症。本课题组前期研究提示PMVECs的异常增殖、肌样分化以及复层生长在HPS的PVD中发挥重要生物学效应，是PVD的典型病理基础。而PBKlAkt通路在调控PMVECs增殖中起关键作用。在HPS患者术后低氧血症得到显著性改善，且检测到肺微血管产生了收缩，表明在PMVECs异常增殖的基础上，肌样分化在PVD中发挥了重要作用。研究证实，TGF-β1/Smads信号通路在细胞的分化中起了重要作用。另外，在CBDL大鼠血清的刺激下，肺微血管内皮细胞出现复层生长。这主要是通过FAK-Ras-ERK途径调节。总之，深入研究这些信号通路的传导及其调节蛋白可以为HPS的分子机制提供理论基础，从而在PMVECs的病理改变上为HPS的防治开辟一个新的领域。
  • 摘要：在疼痛基础研究和临床治疗领域，基因多态性导致的个体疼痛敏感性、对镇痛药的反应、疼痛治疗不良反应以及阿片（肽）类药与阿片受体相互作用的差异等问题的探讨已有一定研究发现，与其他领域的基因多态性对药理学影响相似，基因多态性对阿片类物质作用的影响涉及药物代谢酶、转运蛋白、受体和药物作用靶点的不同，导致阿片类药物的效应和不良反应的个体差异。目前已知可导致机体疼痛敏感性和镇痛药反应个体差异基因包括表达μ-阿片受体(MOR)、ATP结合盒B亚家族(ATP-binding cassette subfamily B)、儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）、细胞色素2D6(CYP2D6)、白介素1受体拮抗剂(IL-1)、黑皮素1(MC1R)受体等基因。
  • 摘要：抑郁症是一种常见的精神性疾病.现有抗抑郁药其副作用明显,而且通常约数周或数月起效,而在未起效时间内死亡率和致残率会显著增加;另外其复发率高,并且约1/3患者在用药数月后症状尚不能缓解.氯胺酮是一种非选择性NMDA受体拮抗剂，在临床上广泛用于镇静、麻醉前用药、麻醉诱导以及麻醉维持。在2000年，Berman等首次发现给患有严重抑郁障碍(MDD)的患者应用亚麻醉剂量(0.5mg/kg)的氯胺酮72h后其抑郁症状明显改善。而且，还发现麻醉诱导时应用氯胺酮可使MDD患者症状得到改善，并可提高电休克治疗的效果。然而氯胺酮产生快速持久抗抑郁作用的具体机制尚不明确。目前的研究结果已经表明mTOR和GSK3传导通路、BDNF以及NMDA和AMPA受体起重要作用，但是其他机制比如神经元突触可塑性也可能是一个重要机制之一。根据现有研究结果可推测如下：氯胺酮作用于NMDA受体的NR2亚单位，抑制NMDAR-mEPSCS，使eEF2K去磷酸化；同时干扰了谷氨酸盐与NMDA受体的结合，从而使AMPA大量激活，调节VDCCs的开放；以上两方面导致BDNF大量释放，通过TrkB等进一步调节mTOR信号传导通路，使突触蛋白等大量合成，从而改变神经元突触可塑性等其他机制，进一步引发了抗抑郁作用的行为学表现。但是GSK3的作用以及各个物质间的相互作用还有待进一步研究。另外，其他NMDA受体拮抗剂抗抑郁作用的持续时间短于氯胺酮，故氯胺酮是否还通过其他机制而发挥抗抑郁作用尚待进一步研究。
  • 摘要：对伤害性刺激的感知（主要是痛觉的产生）可以避免机体受到持续的损伤，是一种重要的自身保护机制。然而，并不是所有的疼痛都是对机体有利的。痛觉可以由多种不同的刺激形式所诱发。在以往的研究中，多种离子通道已经被证明在急慢性疼痛的产生中起着重要的作用，例如电压门控钠离子通道(VGSCs)和电压门控钙离子通道(VGCC)。现在，越来越多的研究显示，HCN通道也在疼痛的产生和发展中扮演重要角色。HCN通道广泛分布于心脏组织和神经系统中.在心脏组织中,HCN通道主要起维持窦房结正常节律的作用;在神经系统中,HCN通道具有稳定细胞膜电位、参与树突整合,以及调节神经递质释放等生理功能.由于其在神经系统中的特殊作用可能成为疼痛治疗的有效靶点。但是，目前常用的HCN通道阻断剂，如ZD7288和伊伐布雷定等都没有明显的亚型选择性，且伊伐布雷定也是目前为止唯一可以在临床使用的HCN通道阻断剂。由于炎性疼痛和神经病理性疼痛是临床治疗的重点，且通过对上文总结可以发现，HCN2通道在这两种疼痛中均发挥重要作用，所以针对HCN2的特异性阻断剂可能会为临床治疗各种顽固性疼痛提供可能。
  • 摘要：人体中的一些初级感觉神经元末梢可以感受伤害性刺激,称为伤害性感受器,将热化学和机械性等各种理化刺激传递至脊髓和大脑内的特定区域,从而引起痛觉,最终机体产生保护性反射.1997年Caterina克隆出能被辣椒素(capsaincin)激活的一种受体.因为辣椒素为香草酸类化合物,故称为香草酸受体(VR1),后改名为瞬时感受器电位香草酸受体1TRPV1).目前研究表明TRPV家族中至少有六个亚型即TRPV1～TRPV6,其中TRPV1受体是受关注最广泛的非选择性阳离子通道受体之一.激活TRPV1受体可以引起胞内信号转导和基本生理病理性活动的触发.研究表明TR-PV1受体在炎性疼痛的机制中发挥重要作用。通过受体、离子通道、神经递质或神经调节蛋白可以对疼痛的复杂过程进行调控。这提示TRPV1受体可以作为一个新的靶点起到镇痛和治疗的作用。TRPV1受体激动剂主要是通过激活TRPV1通道引起Na+、Ca2+等阳离子内流导致初级感觉神经元兴奋。长期使用可致神经元脱敏，最终阻断痛觉的传递。TRPV1受体激动剂可以导致感觉脱敏化，同时可能抑制表达TRPV1的神经细胞，使其不能发挥重要效应。与TRPV1受体拮抗剂相比TRPV1受体激动剂在神经兴奋时的敏感性调制有更强的镇痛作用。但是目前的发现还有许多地方需要进一步研究比如TRPV1受体激动剂和TRPV1受体拮抗剂是否有等效性以及相关的不良反应。
  • 摘要：最近有研究观察发现创伤患者在到达医疗单位急救部门时就已经存在伴随创伤和休克的急性凝血病。常规的创伤复苏策略对这类情况无效。EICBT也对创伤相关的止血变化进行了评述，评估目前的数据来指导严重创伤后止血变化的管理和实践，并提出“创伤性凝血病”和“创伤性休克急性凝血病(ACoTS)”的概念，但没有提出任何明确的定义和诊断标准。本文综述了ACoTS的主要原因，以帮助医师识别高危状态的患者，并探讨如何进行目标导向性治疗。急性创伤休克性凝血病的影响因素包括损伤严重度评分，休克，凝血、纤维蛋白溶解和血小板，液体管理，低温，酸中毒，血液稀释等。然而目前还没有快速测试凝血的方法能够在急救科识别ACoTS来指导治疗。新证据表明粘弹性全血测试、血栓弹性描记图(TEG)和旋转血栓弹性测定(RoTEM)可以检测并区分不同的创伤性凝血病，它可随着受伤严重程度从正常向过高、过低及纤溶亢进转变。Carroll等观察到TEG参数，尤其是结合血小板图，可比常规凝血试验更敏感的对输血和死亡率进行。鉴于DIC出血的创伤患者，呈现低血小板计数，凝血酶原时间和APTT延长，纤维蛋白原水平降低时，必须输注浓缩血小板和FFP。输注FFP但仍存在发生严重的低纤维蛋白原血症风险，此时就需要输注纤维蛋白原浓缩物或冷沉淀。创伤后大量出血的DIC患者应尽早的给予FFP和RBC，由于增加纤维蛋白（原）溶解和消耗性凝血病，FFP与PRBC的比例高达1:1。有严重出血的纤溶表型DIC患者禁用抗凝剂；如凝血因子缺乏得以纠正，患者仍有持续的严重出血倾向，要考虑原发性或继发性纤维蛋白（原）溶解的可能性，但此时用氨甲环酸时必须要谨慎。现有的证据表明，在患者使用rFⅦa或安慰剂治疗之间没有显着差异，还增加使DIC恶化的概率；因此需要进一步的研究rFⅦa在纤溶型DIC患者的使用的疗效和安全性。
  • 摘要：经皮肾镜取石术(PCNL)、经尿道前列腺电切术(TURP)近年来已逐渐成为肾结石、良性前列腺增生手术治疗的首选方法.由于内镜手术需要大量灌注液持续冲洗来扩大手术视野并冲走碎片和血液,因此灌洗液吸收难以避免.虽然灌注液大量吸收的发生率较低,但其导致的严重后果足以引起重视.因此,麻醉医师需要及时识别处理灌注液吸收对机体各系统带来的不利影响从而保证患者术中的麻醉安全.本文结合文献对内镜手术灌注液吸收与麻醉管理进行简要综述.灌注液吸收的主要途径是经术中受损的小静脉进入血液循环，当灌注液的压力超过静脉压（约1.5 kPa）时，灌注压与静脉压之间的压力差即成为灌注液吸收的直接驱动力。灌注液吸收的另一重要途径是通过术中的组织缺损处外渗至组织间隙。目前常用的灌注液主要有1.5%甘氨酸溶液、5%葡萄糖溶液、甘露醇、生理盐水和蒸馏水。相比甘氨酸和葡萄糖，生理盐水作为内镜手术灌注液有其独特殊的优势，在临床应用越来越广泛。但其实施过程极易诱发多种并发症，如灌注液吸收可造成容量超负荷、低钠血症及低体温等不良反应，因此麻醉医师必须及时采取有效措施防止或减少其并发症的发生。一旦出现应及时干预治疗，如术中须采取一定措施减少灌注液的吸收，包括监测液体缺失量、控制灌注压、提高手术操作技术及做好充分的术前准备；对于低钠血症、低渗或脑水肿，使用利尿剂减轻容量负荷等。
  • 摘要：血小板减少是椎管内麻醉的绝对或相对禁忌证,孕产妇血小板减少的情况较常见,尤其在病理产科.产妇血小板的减少与孕晚期产妇处于高凝状态,在剖宫产麻醉时给麻醉医师带来了困惑和挑战.美国产科麻醉临床指南和中国产科麻醉专家共识均未涉及血小板减少产妇剖宫产的麻醉,本文就此问题结合临床经验与文献进行综述.血小板减少症是妊娠常见的并发症，其次为妊娠期高血压疾病、HELLP综合征等妊娠特有疾病，以及妊娠合并特发性血小板减少性紫癜(ITP)。目前多数学者认为PAT为正常妊娠的一种生理现象，为一过性自限性的生理过程。对血小板减少的产妇，术前可静注巴曲酶2KU。麻醉可选择细针单次蛛网膜下腔麻醉、连续蛛网膜下腔麻醉和全身麻醉，根据情况谨慎选择腰-硬联合麻醉（包括硬膜外腔麻醉）。血小板计数＜50×l09/L的产妇应禁用椎管内麻醉，一律选择全身麻醉，技术不成熟的医疗单位可选择局部浸润麻醉。
  • 摘要：血管穿刺置管是一项临床基本技能,操作的成功率取决于患者解剖结构、并发症及操作者水平等.随着可视化技术的发展,特别是超声技术在临床麻醉、重症医学中的使用,超声引导下血管穿刺的临床应用日趋增多.为进一步规范该技术应用,2012年,Intensive Care Medicine杂志发表了《超声引导下血管穿刺的国际循证建议》,对发表于1985年至2010年间检索到的229篇英文文献,通过循证医学方法予以评价,根据研究设计、结果一致性及证据直接性,进一步规范超声引导下血管穿刺.本文对该指南予以解读。有证据显示，新型超声技术和方法以及穿刺针可降低血管穿刺的并发症。而无菌技术是预防导管相关性感染的基础。使用超声引导下血管穿刺过程中，各项无菌措施应确保有条不紊的进行，包括对探头和电缆的无菌包裹，使用无菌凝胶。超声引导可能通过降低穿刺皮肤的次数与时间，降低中心静脉穿刺细菌污染的风险，降低穿刺区域血肿和静脉血栓形成风险。本建议通过规范超声引导下血管穿刺所有术语，对包括新生儿与儿童血管穿刺给予了建议。即新生儿和儿童常需要外周静脉置管。当表浅静脉难以寻及，穿刺或预计穿刺困难时，就应考虑使用超声引导下非表浅血管的穿刺置管。用超声探测表浅血管时，可能因探头压迫血管而使成像困难。此外，超声引导下经外周静脉行中心静脉置管，要求血管直径至少3mm。新生儿和儿童外周动脉细薄，推荐对此类患者常规使用超声引导下动脉置管。

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