高碳酸血症对中枢神经系统的作用

摘要

允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia,PHC)是一种呼吸保护策略,是为了避免大潮气量和过度通气引起的肺损伤,在维持适当气体交换和降低通气压力不能兼顾时,而允许PaCO2适度升高和一定程度的酸血症.近年来,随着人们对高碳酸血症的肺脏保护作用及其机制研究的不断深入,其对心血管、眼、胃肠道及脑等器官功能保护作用也逐渐被认识.本文主要总结高碳酸血症对中枢神经系统的作用.高碳酸血症对实验模型的中枢神经系统的作用较早的研究表明，与盐酸引起的pH降低相比，CO：所引起的pH降低能使脑皮质产生更少的自由基和脂类过氧化物。早产新生鼠的实验结果表明，PHC不会增加新生鼠颅内出血和脑损伤的风险。然而，高碳酸血症也有不良作用，因为高碳酸血症可以通过硝化应激而使脑微血管内皮细胞退化，神经系统发育受到抑制。高碳酸血症在临床试验对中枢神经系统的作用已在多种动物模型中研究高碳酸血症的中枢神经系统作用，最近的临床试验也有一些新发现。结果显示，治疗性高碳酸血症可以增强接受双向上腔静脉肺动脉吻合术的患儿的氧合能力；而在先天性心脏病小儿行心肺旁路手术时，PaC02水平升高降低了术后并发症的发生率。高碳酸血症可使脑血管舒张，进而导致脑水肿和颅内压的增加，而这可能对低氧、缺血性脑损伤具有危害性。研究认为，高碳酸血症对中枢神经系统的作用机制主要表现在以下几方面:对脑微循环和氧供的影响，对脑代谢和脑活动的影响，抑制兴奋性氨基酸神经递质的分泌，减轻自由基损伤等。虽然高碳酸血症的中枢神经系统作用已经有不少的文献报道，但是其作用是保护还是损伤尚无法下定论。因此，高碳酸血症在临床应用于脑保护之前，仍然面临以下问题：在不同的病理生理状态下或不同的处理条件下，高碳酸血症的作用可能不同；高碳酸血症可能对炎症和组织损伤确定高碳酸血症的有效性和安全的界限仍存在困难；缺乏大样本数据，难以给所有的患者制订统一的操作标准。总之，将高碳酸血症用于脑保护时，临床医师必须权衡其对患者的利弊作用，制定个性化的治疗方案。鉴于C02的免疫抑制和延缓修复过程的作用，高碳酸血症可作为限制暂时性器官损伤的一种应急措施，在心肺旁路术中或术后立即给予治疗性高碳酸血症可能有一定的应用前景，值得临床进一步研究。