VEGF-D

摘要： [目的]本研究探讨姜黄素抑制淋巴管生成相关因子的可能分子机制。[方法] MTT检测MGC803细胞增殖情况,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Werstern Blot)检测细胞株中SMYD3(SET and MYND domain-containing protein 3)、VEGF(vascular endothelial growh factors)-C和VEGF-D mRNA和蛋白的表达。[结果]胃癌MGC803细胞株中加入SMYD3抑制剂BCI-121后,淋巴管生成因子VEGF-C和VEGF-D m RNA和蛋白表达明显降低;在稳定低表达SMYD3的细胞株(MGC803-sh-SMYD3)中,发现较MGC80细胞株,MGC803-sh-SMYD3细胞株中VEGF-C和VEGF-D mRNA和蛋白明显降低。MTT检测不同时间节点不同浓度姜黄素作用MGC803细胞株细胞增殖的差异,发现50μmol/Lol/L姜黄素对胃癌细胞抑制作用最强;姜黄素能够降低MGC803细胞株VEGF-C和VEGF-D mRNA和蛋白表达。BCI-121联合姜黄素处理MGC803细胞株后,较单独姜黄素处理,MGC803细胞株中VEGF-D mRNA和蛋白的表达降低,而VEGF-C无明显变化;进一步姜黄素处理MGC803和MGC803-sh-SMYD3细胞株后,同样发现MGC803-sh-SMYD3中VEGF-D mRNA和蛋白的表达降低,而VEGF-C变化不显著。[结论]姜黄素可能通过抑制SMYD3通路进而抑制淋巴管生成相关因子VEGF-D。

摘要： 目的:检测胃腺癌组织中基质金属蛋白酶-11(MMP-11)、基质金属蛋白酶-12(MMP-12)和血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的表达,分析相关性.方法:以130例胃腺癌术后肿瘤组织作为研究组,选择距肿物边缘大于3 cm的35例非肿瘤性胃黏膜组织作为对照组,均留取新鲜标本,应用流式细胞术检测两组中MMP-11、MMP-12和VEGF-D的表达.结果:研究组中MMP-11、MMP-12和VEGF-D的表达明显高于对照组,研究组中MMP-11、MMP-12和VEGF-D的表达与脉管浸润、Lauren分型、淋巴结转移相关,MMP-11、MMP-12的表达与肿瘤细胞的增殖指数相关.研究组中MMP-11和VEGF-D、MMP-12和VEGF-D的表达具有正相关性.生存分析显示三者高表达患者的预后差.结论:MMP-11、MMP-12和VEGF-D在胃腺癌中的表达上调,且具有正相关性,三者对病变的形成和进展意义明显,联合检测三者可能对判断预后有一定价值.

摘要： 目的:研究白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)体外对大肠癌淋巴管新生的抑制作用。方法:用不同浓度EEHDW干预体外培养的人大肠癌SW620细胞,分别采用MTT法、划痕损伤修复实验及Western Blot技术观察人大肠癌SW620细胞的活力、迁移能力和促淋巴管新生相关因子VEGF-C、VEGF-D蛋白表达;用不同浓度EEHDW干预体外培养的人淋巴内皮细胞(HLEC),采用MTT法检测细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态变化,集落形成实验检测细胞存活能力,AnnexinⅤ/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI染色流式细胞仪检测细胞周期,Transwell实验观察细胞迁移,Tube formation实验观察细胞管腔形成。结果:EEHDW能抑制SW620细胞的活力、迁移和VEGF-C、VEGF-D蛋白的表达;EEHDW能抑制HLEC细胞的活力和存活能力;EEHDW(浓度≤0.5 mg/mL)对HLEC的细胞密度、形态、周期和凋亡无明显影响;EEHDW可显著抑制HLEC的细胞迁移能力和管腔形成能力,具有剂量依赖效应。结论:EEHDW能够抑制大肠癌细胞VEGF-C、VEGF-D表达,这是其抑制大肠癌淋巴新生的作用机制。

摘要： 目的:研究白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)体外对大肠癌淋巴管新生的抑制作用。方法:用不同浓度EEHDW干预体外培养的人大肠癌SW620细胞,分别采用MTT法、划痕损伤修复实验及Western Blot技术观察人大肠癌SW620细胞的活力、迁移能力和促淋巴管新生相关因子VEGF—C、VEGF-D蛋白表达:用不同浓度EEHDW干预体外培养的人淋巴内皮细胞(HLEC),采用MTT法检测细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态变化,集落形成实验检测细胞存活能力,Annexin V/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI染色流式细胞仪检测细胞周期,Transwell实验观察细胞迁移,Tube formation实验观察细胞管腔形成。结果:EEHDW能抑制SW620细胞的活力、迁移和VEGF-C、VEGF-D蛋白的表达:EEHDW能抑制HLEC细胞的活力和存活能力;EEHDW(浓度≤0.5mg/mL)对HLEC的细胞密度、形态、周期和凋亡无明显影响;EE-HDW可显著抑制HLEC的细胞迁移能力和管腔形成能力,具有剂量依赖效应。结论:EEHDW能够抑制大肠癌细胞VEGF-C、VEGF-D表达,这是其抑制大肠癌淋巴新生的作用机制。

摘要： Objective To investigate the expression of VEGF-D and HMGB1 in gastric carcinoma tissue and their correlation.Methods 87 cases of gastric cancer tissues and paired adjacent tissues and 20 normal gastric tissue specimens in our hospital from January2015 to December 2015 were selected.The expression levels of vascular endothelial growth factor D (VEGF-D) and high mobility group protein B1 (HMGB1) in different samples were detected by immunohistochemical staining, and the correlation between VEGF-D and HMGB1 was analyzed.HMGB1 recombinant plasmid was transfected into human gastric cancer cell line BGC-823, and the expression level of mRNA VEGF-D analyzed by reverse transcription PCR.Results No staining positive cells were found in normal gastric mucosa.48 cases of VEGF-D positive samples (55.17%) and 63 cases of HMGB1 positive samples (72.41%) were detected in 87 cases of gastric carcinoma tissue, while only 22 cases of VEGF-D positive samples (25.29%) and 15 cases of HMGB1 positive samples (17.24%) were detected in 87 cases of adjacent tissue.The positive rates of VEGF-D and HMGB1 in gastric carcinoma were significantly higher than those in adjacent tissues (P<0.05) and normal gastric tissue (P<0.05), and the positive expression of VEGF-D showed positive correlation with HMGB1 (r=0.482, P=0.001).The expression levels of mRNA of HMGB1 and VEGF-D in transfected BGC-823 cells were significantly increased compared with control group, and the differences were statistically significant (P<0.05).Conclusion The expressions of HMGB1 and VEGF were significantly increased in gastric cancer tissue, and they were positively correlated.HMGB1 can promote the transcription of VEGF-D in vitro experiment, but the mechanism remains to be confirmed in further study.%目的 探讨胃癌组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达及其相关性,为临床诊断和治疗提供科学依据.方法 选择2015年1月至2015年12月手术切除的87例胃癌组织及其配对的癌旁组织标本为研究对象,另选取20例正常胃组织标本为对照组.采用免疫组织化学染色检测HMGB1和VEGF-D的表达水平,并分析两者的相关性.用HMGB1重组的质粒转染人胃癌细胞BGC-823,用逆转录PCR的方法分析VEGF-D mRNA的表达水平变化.结果 正常胃黏膜中未发现染色阳性细胞,87例胃癌组织共检出VEGF-D阳性标本48例,阳性率为55.17%,检出HMGB1阳性标本63例,阳性率72.41%;87例癌旁组织共检出VEGF-D阳性标本22例,阳性率为25.29%,检出HMGB1阳性标本15例,阳性率为17.24%;胃癌组织中VEGF-D和HMGB1阳性率均显著高于癌旁组织(P<0.05)和正常胃组织(均P<0.05),HMGB1阳性与VEGF-D阳性呈正相关(r=0.482,P=0.001);转染后BGC-823细胞中HMGB1和VEGF-D mRNA表达水平显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 胃癌组织中HMGB1和VEGF-D蛋白表达水平均显著增加,并且两者呈正相关,体外研究证实HMGB1具有促进VEGF-D基因转录的作用,两者在胃癌发展中的机制还有待进一步研究确认.

摘要： 目的:探讨CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)患者术前血清中的水平及其与患者临床病理特征的关系.方法:选取2014年9月至2015年4月在广西壮族自治区人民医院接受治疗的60例NSCLC患者作为观察组,另选取同期于本院行正常体检的60例健康志愿者作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9的水平,分析CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白与NSCLC患者临床病理特征的关系.结果:NSCLC患者术前血清中CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白的水平均显著高于对照组(均P＜o.001).CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白水平与NSCLC患者原发肿瘤大小、淋巴结转移、病理类型和TNM分期等存在相关性(均P＜0.05),与患者性别、年龄无明显相关关系(P＞0.05).ROC曲线分析结果显示,以血清CCL25水平334 ng/L为临界值,诊断淋巴结转移的敏感度为74.2％,特异度为86.2％;以AKT蛋白水平345 ng/L为临界值,其敏感度为71.0％,特异度为96.6％;以VEGF-D蛋白水平362 ng/L为临界值,其敏感度为90.3％,特异度为96.6％;以MMP-9蛋白水平374 μg/L为临界值,其敏感度为71.0％,特异度为89.7％.NSCLC患者术前血清CCL25蛋白水平与AKT、VEGF-D、MMP-9蛋白水平均呈正相关关系(r =0.863、0.785、0.881,均P＜0.001).结论:NSCLC患者术前血清CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白水平升高,且与肺癌的发生、发展和淋巴结转移有密切联系;AKT通路及其效应细胞因子VEGF-D和MMP-9有可能受CCR9/CCL25生物轴调节.

摘要： 目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)与血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在乳腺癌组织中的表达及其相关性.方法:选取2010年3月至2015年4月收治的乳腺癌患者52例为观察组,另选同期收治的乳腺良性增生性病变患者43例为对照组.所有患者均接受手术治疗,术中留取组织标本,对组织中PTEN与VEGF-D表达进行检测,并行相关性分析.结果:观察组与对照组病变组织中PTEN阳性率分别为17.31％、83.72％,观察组显著较低;观察组与对照组病变组织中VEGF-D阳性率分别为94.23％、18.60％,观察组显著较高(P＜0.05);观察组患者乳腺癌组织中PTEN与VEGF-D表达呈负相关(P＜0.05).结论:PTEN与VEGF-D与乳腺癌发生与发展具有密切联系,两者表达呈负相关.对乳腺癌组织PTEN、VEGF-D表达进行测定,能为乳腺癌临床诊断、治疗及预后判断提供重要参考.

摘要： VEGF家族即血管内皮生长因子家族,包括VEGF-A/B/C/D/E及PIGF(胎盘生长因子),它们在人类的各种病理及生理过程中发挥着重要的作用.其中,VEGF-C/D及其受体VEGFR-3主要在淋巴管生成中发挥作用,可以促进淋巴管的生成及淋巴管内皮细胞的生长.对其在肝癌淋巴道转移中的研究可以帮助早期发现淋巴道转移,从而及早治疗提高患者生存率.

摘要： 目的：深入分析（血管内皮生长因子-C）VEGF-C以及血管内皮生长因子-D（VEGF-D）在淋巴管生成和消化道肿瘤淋巴转移中的作用及相关研究进展。方法采用回顾性分析的方式对VEGF-C和VEGF-D的结构功能特点以及其在淋巴管生成和消化道肿瘤淋巴转移中的研究进展。结果经资料整合，我们发现VEGF-C以及VEGF-D能够在一定程度上促进血管、淋巴管生成和转移。结论 VEGF-C和VEGF-D有可能会成为肿瘤生长及转移的理想靶点，而抗淋巴血管治疗则有可能会成为肿瘤生物治疗的新模式。

摘要： 非小细胞肺癌(NSCLC)是严重危害人类健康的常见疾病,造成肺癌治疗困难的主要原因之一是其常发生远处部位的转移,是判断患者预后和确定治疗方案的重要依据.肺癌转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已经得到大量证实.而事实上非小细胞肺癌似乎更易于经淋巴道转移.本实验通过检测VEGF-C, D及其受体mRNA在NSCLC及癌旁组织中的表达探讨其在肿瘤转移中的作用.

摘要： 非小细胞肺癌(NSCLC)是严重危害人类健康的常见疾病,造成肺癌治疗困难的主要原因之一是其常发生远处部位的转移,是判断患者预后和确定治疗方案的重要依据.肺癌转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已经得到大量证实.而事实上非小细胞肺癌似乎更易于经淋巴道转移.本实验通过检测VEGF-C, D及其受体mRNA在NSCLC及癌旁组织中的表达探讨其在肿瘤转移中的作用.

摘要： 非小细胞肺癌(NSCLC)是严重危害人类健康的常见疾病,造成肺癌治疗困难的主要原因之一是其常发生远处部位的转移,是判断患者预后和确定治疗方案的重要依据.肺癌转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已经得到大量证实.而事实上非小细胞肺癌似乎更易于经淋巴道转移.本实验通过检测VEGF-C, D及其受体mRNA在NSCLC及癌旁组织中的表达探讨其在肿瘤转移中的作用.

摘要： 非小细胞肺癌(NSCLC)是严重危害人类健康的常见疾病,造成肺癌治疗困难的主要原因之一是其常发生远处部位的转移,是判断患者预后和确定治疗方案的重要依据.肺癌转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已经得到大量证实.而事实上非小细胞肺癌似乎更易于经淋巴道转移.本实验通过检测VEGF-C, D及其受体mRNA在NSCLC及癌旁组织中的表达探讨其在肿瘤转移中的作用.

摘要： 非小细胞肺癌(NSCLC)是严重危害人类健康的常见疾病,造成肺癌治疗困难的主要原因之一是其常发生远处部位的转移,是判断患者预后和确定治疗方案的重要依据.肺癌转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已经得到大量证实.而事实上非小细胞肺癌似乎更易于经淋巴道转移.本实验通过检测VEGF-C, D及其受体mRNA在NSCLC及癌旁组织中的表达探讨其在肿瘤转移中的作用.