淋巴道转移

摘要： 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌的80%~85%,是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一。早期NSCLC治疗以手术切除或立体定向放疗等为主,确诊时是否存在淋巴道转移将会影响到局部治疗方法选择,局部治疗完成后是否还存在淋巴道和血道转移风险将成为辅助治疗精准决策的依据。如何预测NSCLC的淋巴道或血道转移风险,仍是一个难题。随着肿瘤发生、发展的演进及治疗的可塑性,肿瘤在时间、空间上生物学特性的异质性严重影响临床诊断、治疗及预后预测的精准性。正是受限于肿瘤的异质性,目前作为金标准的侵入性活检难以反映肿瘤生物学特性的全貌。基于医学图像的肿瘤生物学特性识别方法经历了从人工肉眼定性分析到手动提取影像学特征利用高级统计方法建模,再到影像组学和深度学习模型的发展,使精准高效的医学影像学分析成为可能。本文基于胸部CT影像,从影像组学和深度学习角度综述了影响早期NSCLC治疗决策的重要影响因素,聚焦于淋巴道和血道转移风险预测的研究进展。

摘要： 肺癌是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,分别占癌症发病总人数和死亡总人数的17.9%和23.8%[1]。肿瘤的侵袭性和转移是肺癌难以治愈的一个重要原因。其中淋巴道转移是肺癌发生侵袭和转移的重要途径,且淋巴转移常会先于血行转移出现[2]。癌细胞在经淋巴道转移的过程中,会不断侵袭淋巴道并在淋巴道内不断增殖,最终形成一种特殊的肺内转移癌,即肺癌性淋巴管炎(Pulmonary Lymphangitic Carcinomatosis,PLC)[3]。本文就癌性淋巴管炎在肺癌转移中的研究进展进行综述。

摘要： 目的 探讨小鼠口腔癌不同时期淋巴结和骨髓的血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,及其微环境对口腔癌淋巴道转移的影响.方法 选入40只6周龄雄性健康Balb/c小鼠,将其随机分为A、B、C、D、E组,每组8只.采用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水法构建小鼠口腔癌淋巴道转移模型.其中A组为正常小鼠;B组小鼠舌部黏膜尚未出现病理改变,但已经存在4-NQO药物影响;C组小鼠舌部黏膜已经出现异常增生表现,但未形成癌症;D组小鼠已经形成舌癌,但尚未发生转移;E组小鼠口腔癌已经形成,并伴有下颌淋巴结转移.采用免疫组化法及液相芯片法检测不同组小鼠淋巴结和骨髓VEGF的表达情况,并进行比较.观察A、B、C、D组的淋巴结、骨髓微环境对人舌鳞状细胞癌细胞系(SAS细胞)VEGF表达的影响.结果 VEGF免疫组化染色结果显示5组淋巴结均可见VEGF表达,胞浆染色阳性;但不同视野下,同一骨髓切片差异较大,难以进行分析.液相芯片法检测结果显示,对于淋巴结组织,A组VEGF表达水平显著高于C组和D组(P＜0.05),E组显著高于C组(P＜0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).对于骨髓组织,A组和B组VEGF表达水平显著高于C组、D组和E组(P＜0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).5组小鼠骨髓组织的VEGF表达水平均显著高于淋巴结组织(P＜0.05).共培养实验结果显示,在A组、B组和C组时期的淋巴结和骨髓微环境中,SAS细胞在24～72 h时段内的VEGF表达呈上升趋势.而在D组时期淋巴结微环境中,SAS细胞在24～72 h时段内的VEGF的表达呈下降趋势,但在D组时期骨髓微环境中,SAS细胞在24～72 h时段内的VEGF的表达呈上升趋势.结论 淋巴结及骨髓微环境可能会影响播散肿瘤细胞VEGF的表达,从而实现口腔癌淋巴道转移靶向性.

摘要： 增殖、侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学特征.果蝇Prospero同源异型盒蛋白1(prospero homeobox protein 1,Prox-1)是胚胎时期淋巴管生成及发育过程中最基本的调控因子,是淋巴管内皮细胞特异性标记物,与肿瘤淋巴道转移密切相关.研究表明,Prox-1与多种肿瘤如中枢神经系统、甲状腺、原发性肝、胃、胰腺、结直肠、乳腺、血液系统肿瘤及其他肉瘤等的发生发展密切相关.在不同的肿瘤中,根据生物学特性,Prox-1可表现为激活因子或阻遏因子.现就Prox-1的生物特性及其与各种肿瘤发生发展的关系进行综述.

摘要： 目的:探析小鼠舌癌淋巴道转移相关长链非编码RNA筛选及生物信息学.方法 选取5例舌癌小鼠的转移淋巴结组织,提取总RNA,去除rRNA,利用实定量逆转录-聚合酶链反应筛选淋巴道转移相关长链非编码RNA,并分析生物信息学.结果 IncRNA与mRNA差异表达谱IncRNA:差异表达总数2435,其中上调表达、下调表达各有1875、1560;mRNA:差异表达总数2513,其中上调表达、下调表达各有1372、1141.差异表达mRNA的GO分析:主要有3个方面,即:生物学过程、细胞组件、分子功能,发现:DNA代谢过程、非膜结合细胞器、蛋白质结合是上调mRNA富集程度最高;有机羟基化合物代谢过程、细胞外区域以及类固醇结合是下调mRNAs富集程度最高.结论 开展小鼠舌癌淋巴道转移相关长链非编码RNA的筛选及生物学信息分析重要价值,这提示IncRNA可能参与舌癌的发生、发展过程.

摘要： 由于肝脏具有门静脉和肝动脉双重血供,因而成为肿瘤转移灶生长的理想环境,25%~50%的恶性肿瘤患者发病时即可伴随肝转移灶的发生。转移的途径包括血行转移及淋巴道转移,也可以由临近肝脏的肿瘤直接浸润播散至肝脏。早期转移性肝癌的肝区症状较轻,但当肝内转移癌的病灶较大或发生广泛肝转移时,临床表现可与原发性肝癌相似。

摘要： 肺癌出现全身疼痛,多半是肺癌出现远处脏器多发转移所致。肺癌中,尤其是肺腺癌,更容易通过血行转移到其他脏器,比如脑转移、肝转移、骨转移、肾上腺转移、胸膜转移,也会通过淋巴道转移到各淋巴结区域,比如纵膈淋巴结转移、锁骨上淋巴结转移、腹膜后淋巴结转移。只要出现了转移,疼痛就是非常常见的症状。肺癌晚期病人,80%~90%会出现不同部位和不同程度的疼痛。

摘要： 目的 通过检测人类白细胞抗原B(human leukocyte antigen B,HLA-B)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)原发灶、转移灶以及口腔正常黏膜、癌前病变中的表达情况,探讨其在口腔鳞癌发生、发展和淋巴道转移中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测70例OSCC组织、14例癌前病变组织以及10例正常组织的HLA-B表达,比较OSCC的不同病理分级、TNM分期、有无淋巴结转移、原发灶和转移灶、正常及癌前病变组织HLA-B的表达情况.结果 HLA-B在正常组织、癌前病变组织、癌组织的表达逐渐下降(P0.05);原发灶与转移灶HLA-B表达差异亦无统计学意义(P>0.05).但是,未出现转移的OSCC原发灶HLA-B表达高于出现转移的原发灶(P=0.069).结论 中、低分化OSCC组织HLA-B表达较正常组织、癌前病变以及高分化OSCC明显下调,与中、低分化OSCC较高的淋巴道转移率相关,提示HLA-B的表达减弱可能通过肿瘤免疫逃逸机制在OSCC淋巴道转移中有着重要意义,HLA-B表达可作为一项监测OSCC恶性程度与淋巴道转移的指标.

摘要： 弥漫型胃癌发病率高且易转移,综合治疗效果差,长期存活率低,对人类健康影响巨大.大部分进展期甚至早期弥漫型胃癌病人伴随淋巴道转移,是影响其术后存活率的重要因素.本文对相关文献加以综述,从术前病理分型、淋巴道转移程度的判断、对精准医疗的影响等方面进行讨论.

摘要： 肿瘤转移是肿瘤患者致死的主要原因,在三种肿瘤转移途径中,淋巴道转移发生最早.肿瘤转移是由多基因控制复杂过程,如肿瘤细胞增殖、凋亡抵抗、侵袭、黏附、血管新生及淋巴管新生等.肿瘤细胞与周围高度异质性的微环境,与各种肿瘤相关细胞和细胞外基质形成的复杂关系,都一定程度影响肿瘤发展与演进.褐藻天然产物褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan)是一种富含L-岩藻糖和硫酸基团的酸性杂多糖,具有抗肿瘤等多种生物活性,是极具应用前景的海洋药源物质.从Undaria pin-natifida孢子叶中分离纯化了Fucoidan，并进行了理化性质分析。研究采用人肝癌、肺腺癌和乳腺癌细胞系、人脐静脉内皮细胞(HUVEC )和淋巴管内皮细胞(HLEC)，以及具有高淋巴道转移潜能的小鼠肝癌Hca-F细胞，观察Fucoidan对肿瘤细胞增殖、黏附、迁移和侵袭的影响，对Hca-F细胞淋巴道转移的影响;通过体内外实验，探究Fucoidan对HUVEC增殖、迁移和血管新生，以及和HLEC增殖、迁移和淋巴管新生的影响。

摘要： 背景与目的:透明质酸参与了多种肿瘤细胞增殖和侵袭行为.Layilin是一种新发现的特异性透明质酸受体,在发现Layilin表达于人肺腺癌组织和A549细胞株的前期工作基础上,本研究观察了用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术抑制Layilin表达后,对人肺腺癌A549细胞体外增殖和侵袭、移植瘤生长和淋巴道转移,以及对荷瘤鼠生存期的影响.方法:构建能表达针对Layilin的小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)的RNA干扰载体(LayilinsiRNAVector)和表达不针对任何已知mRNA的siRNA的阴性对照RNA干扰载体(ControlsiRNAVector),分别转染A549细胞,新霉素抗性筛选得到Layilin表达受抑制的A549-siLayilin细胞和Layilin表达未受影响的A549-siControl细胞.针对非转染(A549-nontransfection)、A549-siLayilin、A549-siControl三组细胞,分别采用RT-RealtimePCR和Westernblot技术检测Layilin表达,用MTT比色试验和Boyden小室实验检测细胞体外增殖和侵袭能力.针对三组细胞种植裸鼠形成的移植瘤,分别采用背部皮下种植侵袭模型和爪垫皮下种植淋巴结转移模型,检测它们生长、侵袭和经淋巴道转移能力的差异,以及对荷瘤裸鼠生存期的影响.结果:与A549-nontransfection组和A549-siControl组相比,A549-siLayilin组细胞Layilin表达减少,体外增殖和侵袭能力降低,在裸鼠内形成的移植瘤潜伏期延长,生长变慢,淋巴转移率下降,其荷瘤鼠生存期相对较长.结论:通过RNA干扰抑制Layilin表达后,能显著抑制HA所诱导的A549细胞体外增殖和侵袭,抑制A549细胞裸鼠移植瘤生长与淋巴道转移,并延长荷瘤鼠的生存期.本研究为通过RNA干扰手段抑制Layilin表达,进而抑制肺腺癌增殖、侵袭和经淋巴道转移提供了有益的思路.

摘要： 近来的研究证明,肿瘤细胞可以通过表达淋巴管生成的调控因子VEGF-C和VEGF-D等诱导淋巴管生成,并且促进肿瘤细胞的淋巴道转移.这些发现使得淋巴管生成开始成为研究肿瘤淋巴道转移的焦点,并有可能成为治疗肿瘤淋巴道转移的靶点].本文就此方面的研究进展作一简要综述.

摘要： 目的: 通过检测PCNA、P16及MMP9在人参皂甙Rg3抗荷瘤小鼠淋巴道转移中的表达情况，进而探讨人参皂甙Rg3药理作用及抗淋巴道转移的机制. 方法: 制备荷瘤小鼠，取肝癌Hca-F25//6A3-F系冻存细胞解冻，接种于615系小鼠腹腔，取第二代腹水(细胞存活率在95％以上)，以2×106/ml浓度，接种于615系小鼠的右足垫，0.2ml/只，建立动物肿瘤淋巴道转移模型，将实验分为五组，人参皂甙Rg3提前给药组(预防组)、人参皂甙Rg3接瘤后给药组(治疗组)、两药合用组(人参皂甙Rg3+顺铂)、阳性对照组(顺铂)、阴性对照组(生理盐水)，加以治疗，半月后截去瘤体，继续给药.取材，制备石蜡及冰冻切片，应用免疫组织化学染色法检测PCNA、P16及MMP9在原发瘤及相应转移瘤(淋巴结)中的表达. 结果: 应用人参皂甙Rg3组较未用药组，在原发瘤及转移瘤中PCNA及MMP9表达减少，P16表达增加.转移瘤中MMP9均表达.通过以上实验，各组中，以顺铂和Rg3两药合用组抗肿瘤生长及转移效果最为明显，阴性对照组最差，Rg3预防组、治疗组及阳性对照组(DDP)较好. 结论: 人参皂甙Rg3抗淋巴道转移的机制之一与PCNA及MMP9表达减少，P16表达增加有关，从而使肿瘤细胞增殖受到抑制，细胞破坏增多，并抑制肿瘤细胞对基质的降解，阻遏了肿瘤细胞向远处转移.

摘要： 目的: 观察人结直肠正常肠壁粘膜层内淋巴管的形态j及结构特点，为探讨结直肠癌淋巴道转移的途经提供形态学依据。rn 方法: 通过免疫组化方法，以鼠抗人D2-40抗体为一抗标记粘膜层淋巴管，光镜下观察淋巴管形态结构。粘膜层超薄切片电镜下观察淋巴管微观结构。rn 结果: D2-40单克隆抗体免疫组化染色后，棕黄色显色分布于肠壁全层，粘膜固有层与粘膜肌层之间及粘膜肌层内少量，管壁薄、管腔小。管壁不完整。粘膜下层、肌层浆膜层相对数量较多，管腔大，管壁薄，形状不规则。电镜下见粘膜层内少量淋巴管管壁很薄，仅由一层内皮细胞构成，无孔窗，无周细胞，基膜不连续或缺如，内皮细胞间形成端端、重叠或插入连接，管壁外连有锚丝。rn 结论: 正常结直肠粘膜层内有淋巴管存在，存在于固有层与粘膜肌层之间及粘膜肌层内，与粘膜下层淋巴管可能存在通道相联，具备淋巴道转移的解剖学基础。

摘要： 子宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一，而淋巴道转移是宫颈癌的主要转移途径。传统的手术方式是广泛性子宫切除+盆腔淋巴结清扫。但子宫颈癌不但有盆腔淋巴结播散的倾向，而且具有腹主动脉旁淋巴结播散的倾向，有必要同时切除腹主动脉旁淋巴结。本文介绍了病人及手术方式的选择，阐述了腹主动脉旁淋巴结切除的手术方式、手术范围，分析了腹主动脉旁淋巴结阳性率，浅谈了腹主动脉旁淋巴结切除的临床意义。

摘要： 目的：观察中药安体优I号对近交系615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移的影响。并探讨其作用机理。rn 方法：分别用α-干扰素和安体优I号作用于动物模型，21天后处死动物，统计转移淋巴结计数及转移率；免疫组化SABC法检测移植瘤内VEGF-C及其受体Flt-4的表达，5'-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重组织化学法检测移植瘤内淋巴管微密度。rn 结果：转移淋巴结计数模型组为5.88±2.30个，α-IFN组4.13±1.64个，中药组3.50±1.91个，中药组与模型组比较，有显著差异P＜0.05；淋巴结转移率分别为44/56、 33/54、31/54，α-IFN组、中药组与模型组比较，有显著差异，P＜0.05。肝癌组织内微淋巴管密度分别为25.25±4.59、22.38±4.41、21.75±4.71，α-IFN、中药组与Model比较，有显著性差异，p＜0.05。移植瘤内VEGF-C的阳性率分别是7/8、2/8、2/8，α-IFN与Model比较，有显著性差异，P＜0.05；移植瘤内Flt-4阳性率分别是8/8、3/8、4/8，α-IFN、中药组与Model比较，有显著性差异，P＜0.05。rn 结论：安体优I号具有抑制615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移作用，其抑制淋巴道转移的机制在于：下调淋巴管生成信号通路VEGF-C及其受体Flt-4的表达，抑制肿瘤淋巴管生成。

摘要： 淋巴道与血道转移是导致乳腺癌治疗失败的主要原因,虽然近半个世纪以来乳腺癌的综合治疗取得了重要进展,使患者5年和10年生存率分别提高到70%和50%,但仍有30%以上的患者死于复发和转移。近年来随着分子生物学,细胞生物学的快速发展,新的技术手段,如PCR、基因差异显示技术、转基因与基因敲除技术、细胞与分子遗传学技术、蛋白组学技术以及生物芯片技术等广泛应用于肿瘤转移的研究。使人们对肿瘤转移的分子机制有了更加深入的了解。现以得知,乳腺癌的转移是一个多基因参与通过多步骤完成的复杂过程,涉及肿瘤细胞自身生长优势的获得,细胞问黏附能力的降低,癌细胞对细胞外间质和基底膜的降解与破坏,细胞骨架重构引起细胞运动与迁移,细胞因子诱导的癌细胞器官特异性定向归巢,以及肿瘤血管和淋巴管生成,癌细胞逃逸凋亡和免疫杀伤等诸多因素,而且这些因素是互相关联和相互影响的。rn 本文探讨了生长因子及其受体和细胞周期调控因子在乳腺癌转移中的作用；细胞黏附分子在乳腺癌转移过程中的作用以及肿瘤侵袭相关蛋白酶在乳腺癌转移中的作用，对化学趋化因子受体(chemokine receptor)与乳腺癌器官特异性转移的关系；新发现的乳腺癌转移相关基因；肿瘤血管生成是促进乳腺癌转移的因素等问题进行了研究。

摘要： 淋巴道与血道转移是导致乳腺癌治疗失败的主要原因,虽然近半个世纪以来乳腺癌的综合治疗取得了重要进展,使患者5年和10年生存率分别提高到70%和50%,但仍有30%以上的患者死于复发和转移。近年来随着分子生物学,细胞生物学的快速发展,新的技术手段,如PCR、基因差异显示技术、转基因与基因敲除技术、细胞与分子遗传学技术、蛋白组学技术以及生物芯片技术等广泛应用于肿瘤转移的研究。使人们对肿瘤转移的分子机制有了更加深入的了解。现以得知,乳腺癌的转移是一个多基因参与通过多步骤完成的复杂过程,涉及肿瘤细胞自身生长优势的获得,细胞问黏附能力的降低,癌细胞对细胞外间质和基底膜的降解与破坏,细胞骨架重构引起细胞运动与迁移,细胞因子诱导的癌细胞器官特异性定向归巢,以及肿瘤血管和淋巴管生成,癌细胞逃逸凋亡和免疫杀伤等诸多因素,而且这些因素是互相关联和相互影响的。rn 本文探讨了生长因子及其受体和细胞周期调控因子在乳腺癌转移中的作用；细胞黏附分子在乳腺癌转移过程中的作用以及肿瘤侵袭相关蛋白酶在乳腺癌转移中的作用，对化学趋化因子受体(chemokine receptor)与乳腺癌器官特异性转移的关系；新发现的乳腺癌转移相关基因；肿瘤血管生成是促进乳腺癌转移的因素等问题进行了研究。

摘要： 淋巴道与血道转移是导致乳腺癌治疗失败的主要原因,虽然近半个世纪以来乳腺癌的综合治疗取得了重要进展,使患者5年和10年生存率分别提高到70%和50%,但仍有30%以上的患者死于复发和转移。近年来随着分子生物学,细胞生物学的快速发展,新的技术手段,如PCR、基因差异显示技术、转基因与基因敲除技术、细胞与分子遗传学技术、蛋白组学技术以及生物芯片技术等广泛应用于肿瘤转移的研究。使人们对肿瘤转移的分子机制有了更加深入的了解。现以得知,乳腺癌的转移是一个多基因参与通过多步骤完成的复杂过程,涉及肿瘤细胞自身生长优势的获得,细胞问黏附能力的降低,癌细胞对细胞外间质和基底膜的降解与破坏,细胞骨架重构引起细胞运动与迁移,细胞因子诱导的癌细胞器官特异性定向归巢,以及肿瘤血管和淋巴管生成,癌细胞逃逸凋亡和免疫杀伤等诸多因素,而且这些因素是互相关联和相互影响的。rn 本文探讨了生长因子及其受体和细胞周期调控因子在乳腺癌转移中的作用；细胞黏附分子在乳腺癌转移过程中的作用以及肿瘤侵袭相关蛋白酶在乳腺癌转移中的作用，对化学趋化因子受体(chemokine receptor)与乳腺癌器官特异性转移的关系；新发现的乳腺癌转移相关基因；肿瘤血管生成是促进乳腺癌转移的因素等问题进行了研究。

摘要： 本发明属微生物动物细胞系领域，具体涉及一种淋巴道高转移活性的胰腺癌细胞系。本发明采用人胰腺癌BxPC-3细胞系为源细胞，通过裸鼠爪垫皮下连续接种法，在母系BxPC-3细胞中分离不同转移潜能的淋巴转移瘤细胞亚系，通过体内外实验，筛选出淋巴道高转移活性的胰腺癌细胞系BxPC-3-LN，保藏编号：CGMCC No.5421，保藏日期：2011年10月28日。本发明所述的细胞系与母系BxPC-3细胞遗传背景相同，具有侵袭力强、转移效率高和转移集中的特点，为胰腺癌转移机理的研究、抗肿瘤药物的筛选提供了适宜的实验平台，具有非常重要的意义和应用前景。

摘要： 本发明属微生物动物细胞系领域，具体涉及一种淋巴道高转移活性的胰腺癌细胞系。本发明采用人胰腺癌BxPC-3细胞系为源细胞，通过裸鼠爪垫皮下连续接种法，在母系BxPC-3细胞中分离不同转移潜能的淋巴转移瘤细胞亚系，通过体内外实验，筛选出淋巴道高转移活性的胰腺癌细胞系BxPC-3-LN，保藏编号：CGMCC No.5421，保藏日期：2011年10月28日。本发明所述的细胞系与母系BxPC-3细胞遗传背景相同，具有侵袭力强、转移效率高和转移集中的特点，为胰腺癌转移机理的研究、抗肿瘤药物的筛选提供了适宜的实验平台，具有非常重要的意义和应用前景。

摘要： 本发明属于妇科疾病治疗技术领域，公开了DDX24在促进宫颈鳞癌淋巴管生成和淋巴结转移中的应用。本研究发现，DDX24在伴有淋巴结转移的宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者组织中显著上调。在CSCC细胞中过表达DDX24促进了CSCC细胞的迁移、侵袭和上皮‑间充质转化，同时促进淋巴内皮细胞的增殖、迁移和淋巴管的形成，而DDX24沉默后肿瘤细胞和淋巴内皮细胞上述功能都受到阻碍。机制上，DDX24上调CSCC细胞中的细胞外基质蛋白AGRN以促进淋巴管生成，敲除AGRN可破坏过表达DDX24促进的淋巴管生成。结果表明DDX24/AGRN轴在淋巴转移中有关键作用，并为CSCC的治疗提供了潜在的治疗靶点。

摘要： 本发明公开了一种小鼠口腔癌及淋巴道转移模型的构建方法，其特征在于包括动物选择及分组、试剂配制、动物喂养、实验观察和结论步骤。该方法使用200mg/L的4-硝基喹啉-1-氧化物饮水法喂养Balb/c小鼠20周，续用自来水喂养至40周并观察至40周，获得小鼠与人类口腔癌发生发展转移极其类似，即发生部位多样化，完整的从正常粘膜-异常增生-原位癌-鳞癌-颈部淋巴结转移过程的小鼠口腔癌及淋巴道转移模型。方法简便自然，效果理想，发病率高、发病部位（唇、腭、牙龈、舌、口底）多样化、极高颌下淋巴结转移率，为人类口腔癌的防治提供新型有力的工具。

摘要： 本发明涉及一种恶性肿瘤淋巴道转移演示模型，能对学生进行生动形象的肿瘤淋巴道扩散过程演示，其技术方案为：本装置包括原发癌模型、淋巴管模型、淋巴结模型、胸导管模型和血液池组成的模拟肿瘤淋巴道转移演示模型，所述淋巴管模型向上接通原发癌模型，向下接通淋巴结模型，淋巴结模型与胸导管模型接通，最后进入血液池；所述淋巴结为螺旋管，螺旋管由外向内走行。所述原发癌和淋巴结模型下端分别设置调节开关。本发明结构简单，能直观显示出肿瘤淋巴道转移的发展过程，使医学生对肿瘤淋巴道转移的各个环节留下深刻的印象。

摘要： 本发明公开了一种小鼠口腔癌及淋巴道转移模型的构建方法，其特征在于包括动物选择及分组、试剂配制、动物喂养、实验观察和结论步骤。该方法使用200mg/L的4-硝基喹啉-1-氧化物饮水法喂养Balb/c小鼠20周，续用自来水喂养至40周并观察至40周，获得小鼠与人类口腔癌发生发展转移极其类似，即发生部位多样化，完整的从正常粘膜-异常增生-原位癌-鳞癌-颈部淋巴结转移过程的小鼠口腔癌及淋巴道转移模型。方法简便自然，效果理想，发病率高、发病部位（唇、腭、牙龈、舌、口底）多样化、极高颌下淋巴结转移率，为人类口腔癌的防治提供新型有力的工具。

摘要： 本发明属微生物动物细胞系领域，具体涉及从淋巴结转移灶中建立具有高淋巴道转移潜能的人肝癌细胞系。本发明采用裸小鼠体内连续筛选法淋巴道转移筛选，建立了具有高淋巴道转移潜能的人肝癌细胞系HCCLYM，保藏号CGMCCNo.1061。其原位种植于裸鼠肝脏可发生100％淋巴结转移，是目前首例具有高淋巴道转移潜能的人肝癌细胞系。为深入研究肝癌淋巴道转移的机理，预防和治疗肝癌淋巴道转移提供了理论和实践基础。

摘要： 本实用新型设计了一种肿瘤淋巴道转移演示模型，包括模型部、显示部和电控部，所述电控部通过支架杆与模型部连接，所述显示部设置在模型部内部，所述模型部正面刻绘淋巴的剖面组织管道结构；所述显示部由若干LED灯珠组成，所述LED灯珠安装各模型内部；所述电控部由电池和控制装置组成。本实用新型能够通过安装在模型内部的LED灯珠发出不同颜色、不同移动状态的灯光来动态演示肿瘤淋巴道转移的过程，演示效果好，便于老师讲解和学生理解。通过电路控制演示过程可控，操作灵活，给学生充分的理解时间。本实用新型能模拟肿瘤淋巴道转移的顺流转移、跳跃转移、逆流转移和继发血道转移过程，功能完备。

摘要： 本实用新型公开了一种恶性肿瘤淋巴道转移演示模型，涉及医学演示模型技术领域。它包括由上到下依次分布的原发癌模型、输入淋巴管模型、局部淋巴结模型、输出淋巴管模型、远处淋巴结模型、胸导管模型和血液池，还包括透明外壳；透明外壳底部固定安装有蓄电池和蠕动泵；透明外壳内分别固定安装有若干电磁铁；所述原发癌模型、输入淋巴管模型、局部淋巴结模型、输出淋巴管模型、远处淋巴结模型、胸导管模型和血液池池均固定在透明外壳内。本实用新型的有益效果是：其结构简单，能够直观形象展示肿瘤淋巴道转移的病理过程，而且对于不同淋巴结位置肿瘤的滋生、跳跃性转移和逆行性转移过程均可模拟。

摘要： 本实用新型涉及一种恶性肿瘤淋巴道转移演示模型，能对学生进行生动形象的肿瘤淋巴道扩散过程演示，其技术方案为：本装置包括原发癌模型、淋巴管模型、淋巴结模型、胸导管模型和血液池组成的模拟肿瘤淋巴道转移演示模型，所述淋巴管模型向上接通原发癌模型，向下接通淋巴结模型，淋巴结模型与胸导管模型接通，最后进入血液池；所述淋巴结为螺旋管，螺旋管由外向内走行。所述原发癌和淋巴结模型下端分别设置调节开关。本实用新型结构简单，能直观显示出肿瘤淋巴道转移的发展过程，使医学生对肿瘤淋巴道转移的各个环节留下深刻的印象。