食管病变

摘要： 目的:探讨纤支镜引导插胃管在食管病变患者中的应用。方法:选取2020年1—12月我院收治的168例食管病变患者,随机分成常规组与研究组,各84例,常规组行常规胃管置入法,研究组在纤支镜引导下插胃管,观察两组插管时间、一次性置管成功率、不良反应发生情况,并监测心率、血压、氧饱和度的变化。结果:常规组一次置管成功率为89.29%,低于研究组的100.00%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:纤支镜引导下插胃管可缩短插胃管时间,提升一次性置管成功率,降低恶心呕吐发生率,对患者刺激性较小,值得临床推广。

摘要： 研究人员将在1979—2014年期间获得的食管活检的组织病理学数据与瑞典几个基于国家人口的登记相关联。患者从第一次活检日期后的2年起开始接受随访,直到癌症、死亡、移出、食管/胃切除术或随访结束(以2016年12月31日为准)。估算标准化发病率作为相对风险的衡量指标,并以瑞典普通人群为参考。在831394人·年的随访中,共确诊了367例食管腺癌(EAC)。

摘要： 目的分析食管病变经内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗后食管狭窄的发生情况及其相关影响因素。方法回顾性分析150例2015年11月-2020年12月该院收治的食管病变患者的临床资料,所有患者均进行ESD治疗,根据患者经ESD治疗后是否出现食管狭窄,将其分为狭窄组(26例)和未狭窄组(124例)。统计食管病变患者经ESD治疗后食管狭窄的发生情况,分析狭窄组和未狭窄组一般资料,并采用多因素Logistic回归分析法,分析食管病变患者经ESD治疗后发生食管狭窄的危险因素。结果150例食管病变患者经ESD治疗后,发生食管狭窄26例,食管狭窄发生率为17.33%。狭窄组病变长度≥5 cm、固有肌层损伤、创面环周黏膜缺损程度≥7/8周、无预防狭窄措施、病变浸润深度为m3~sm1的患者占比分别为23.08%、30.77%、23.08%、73.08%和46.15%,均高于未狭窄组的7.26%、6.45%、5.64%、39.52%和7.26%(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病变长度≥5 cm、固有肌层损伤、创面环周黏膜缺损程度≥7/8周、无预防狭窄措施、病变浸润深度为m3~sm1均是食管病变经ESD治疗后发生食管狭窄的独立危险因素(OR=3.077、3.370、3.445、2.762和2.659,P<0.05)。结论食管病变患者经ESD治疗后,食管狭窄发生率较高,发生食管狭窄的危险因素包括:病变长度≥5 cm,固有肌层损伤,创面环周黏膜缺损程度≥7/8周,无预防狭窄措施,病变浸润深度为m3~sm1等,临床可据此对食管病变患者的治疗及护理方案进行调整,以降低食管病变经ESD治疗后发生食管狭窄的风险。

摘要： 目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)作为食管病变内镜下黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)术后早期感染预测指标的价值。方法纳入2017年3月至2017年10月复旦大学附属中山医院收治的65例浅表肿物行食管ESD患者。术后监测患者体温,定义体温≥37.5°C为ESD后发热,对体温≥38°C的患者进行血培养。同时检测患者血液中的PCSK9、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和其他标志物如白细胞计数(white blood cell,WBC)、C-反应蛋白(C-reaction protein,CRP)和白介素6(interleukin 6,IL-6)等。结果37例患者出现发热,其中12例患者接受血培养,其中1例显示阳性结果。血PCSK9、LPS、WBC、CRP和IL-6均在发热组增加;与37.5°C≤体温<38°C的患者相比,在体温≥38°C的患者中,只有PCSK9和IL-6显著增加。体温≥38°C的患者PCSK9平均水平为(355.29±56.17)ng/mL,而37.5°C≤体温<38°C患者的平均PCSK9水平为(304.19±60.91)ng/mL(P=0.020)。在体温≥38°C的患者中,血PCSK9和LPS水平正相关(r=0.720,P=0.011)。结论PCSK9可作为食管ESD患者术后感染的早期敏感生物标志物。

摘要： 目的 探讨食管基底层型高级别异型增生的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法 收集9例食管基底层型高级别异型增生的临床资料,采用免疫组化EnVision两步法检测D2-40、p53、Ki-67的表达,并复习相关文献。结果 男性6例,女性3例;男女比为2∶1,发病年龄52~76岁,中位年龄65岁。内镜下病变区黏膜微发红,碘染色不着色或淡染,边缘不规整。窄带光成像病变呈褐色或茶褐色,放大内镜下黏膜血管清晰可见,并且增粗,不同于食管炎的表现。鳞状上皮基底层细胞核大、多形、深染、极性丧失、核重叠、核分裂可见,染色质粗糙。部分病例可出现正常上皮下方收缩裂隙样改变,类似于乳腺Paget样浸润模式生长,与非肿瘤区有明显的界限。结论 食管基底层型高级别异型增生为结构低级别异型、细胞高级别异型,易误诊为低级别上皮内瘤变或不典型增生等,发展成浸润性鳞状细胞癌的风险较大。熟悉其临床病理学特征,联合检测D2-40、p53、Ki-67有助于明确诊断。

摘要： 目的 探讨内镜下食管黏膜碘染色对食管癌的早期诊断价值.方法 选取2017年2月至2019年10月本院收治的食管病变患者85例作为研究对象,所有患者均行内镜下食管黏膜碘染色,以组织病理检查结果为金标准,分析内镜下食管黏膜碘染色对食管癌的早期诊断价值.结果 85例食管病变患者中,经组织病理检查确诊有20例为食管炎;50例食管异性增生(食管轻度异性增生20例、食管中度异性增生16例、食管重度异性增生14例);15例为食管癌.碘染色前食管病变中食管炎、食管轻度异性增生、食管中度异性增生、食管重度异性增生、食管癌的检出率分别为50.00％、20.00％、35.71％、43.75％、40.00％,均低于碘染色后的95.00％、75.00％、85.71％、81.25％、80.00％,差异有统计学意义(P<0.05);内镜碘染色检查前食管癌的准确性为83.53％、灵敏度为80.00％、特异度为84.29％、阳性预测值为52.18％、阴性预测值为95.16％.结论 将内镜下食管黏膜碘染色用于食管癌的早期诊断中,临床检查的准确性、灵敏度及特异度均较高,值得临床推广应用.

摘要： 目的 分析比较内镜黏膜下剥离术(ESD)中应用1940 nm铥激光联合高频电刀与单独应用高频电刀治疗食管早癌或癌前病变的有效性及安全性.方法 选取2015年3月至2017年8月因诊断食管早癌或癌前病变于首都医科大学附属北京友谊医院消化中心接受ESD治疗的54例病例纳入回顾性分析,根据ESD术中是否应用1940 nm铥激光分为铥激光组(n=26)和高频电刀组(n=28).通过分析操作时间、切除速度、整块切除率、完全切除率、治愈性切除率及并发症发生率等评价1940 nm铥激光在食管ESD中的有效性及安全性.结果 54例操作均成功,整块切除率均100％,铥激光组及高频电刀组的完全切除率分别为88.5％和82.1％、治愈性切除率分别为80.8％和75.0％、切除面积分别为(27.37±20.17)cm2和(22.19±12.22)cm2、操作时间分别为(68.04±31.59)min和(82.89±45.04)min,差异均无统计学意义(P>0.05).铥激光组的切除速度为(44.03±33.25)mm2/min,高于高频电刀组[(28.97±18.09)mm2/min],差异有统计学意义(P<0.05).铥激光组的并发症发生率为7.6％,明显低于高频电刀组(32.1％),差异有统计学意义(P<0.05).局限于食管上皮层M1的食管病变,铥激光组及电刀组的切除速度为(50.67±41.53)mm2/min,高于高频电刀组[(22.38±5.91)mm2/min],差异有统计学意义(P<0.05).结论 食管早癌或癌前病变ESD治疗中应用1940 nm铥激光联合高频电刀相较于单独应用高频电刀的安全性、有效性具有一定优势.

摘要： 目的 探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗食管病变的应用价值.方法 选取38例2017年3月～2019年3月于我院行内镜黏膜下剥离术治疗食管病变患者的临床资料进行回顾性分析,分析术前术后的病理结果 、手术时间、术中出血量及治疗效果.结果 38例食管病变中,共切除45处病灶,病灶范围均在25 mm内,最大为23.4 mm×1.7 mm,最小为0.7 mm×0.4 mm;单个病灶患者31例(81.6％),2个以上病灶者7例(18.4％);出现食管间质瘤3例(7.9％),上皮内瘤变3例(7.9％),食管糜烂2例(5.3％),早期食管癌7例(18.4％),平滑肌瘤23例(60.5％);平均手术时间为(49.31±1.24)min;术中平均出血量为(31.24±5.21)mL;术后随访38例患者6个月,未出现肿瘤局部残留、复发及转移情况.结论 内镜黏膜下剥离术治疗食管病变的疗效十分显著,可以将病变完整切除,且预后良好,值得临床推广.

摘要： 目的:探讨窄带成像技术结合放大内镜(narrowband imaging combined with magnifying endoscopy,NBI-ME)观察食管病变后食管上皮乳头内毛细血管袢(intraepapillary papillary capillary loop,IPCL)改变的价值.方法:选取2018年5月-2019年6月本院收治的食管病变患者64例,所有患者进行NBI-ME及普通白光内镜检查,观察IPCL的形态,并对病变区行病理活检.比较NBI-ME及普通白光内镜的图像清晰度评分,分析NBI分级及NBI检测的IPCL分型与病理诊断结果的关系,以病理诊断为金标准分析NBI-ME癌前病变及早期食管癌的诊断效能.结果:64例食管病变患者中,早期食管癌18例(28.13％),高级别瘤变5例(7.81％),低级别瘤变16例(25.00％),食管炎25例(39.06％).NBI-ME的图像清晰度评分明显高于普通白光内镜(P<0.05).食管炎NBI分级以Ⅲ级和阴性为主;低级别瘤变NBI分级以Ⅱ级和Ⅲ级为主;高级别瘤变和早期食管癌NBI分级均以Ⅰ级和Ⅱ级为主.食管炎IPCL分型主要呈Ⅱ型(84.00％);低级别瘤变IPCL分型呈Ⅱ、Ⅲ型,其中Ⅲ型占68.75％;高级别瘤变的IPCL主要呈Ⅲ型,占80.00％;早期食管癌IPCL分型主要呈Ⅳ型,占83.33％.NBI-ME诊断癌前病变与早期食管癌的灵敏度为87.18％,特异度为100％,漏诊率为12.82％.结论:NBI-ME能够细致观察食管病变患者的IPCL,其对癌前病变及早期食管癌的诊断效能较高.

摘要： 目的:探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗食管病变的应用价值。rn 方法:对胃镜检查发现的食管病变应用头端弯曲的针形切开刀进行ESD治疗：(1)黏膜下注射生理盐水抬高病变；(2)预切开病变周围黏膜；(3)剥离病变下方黏膜下层结缔组织，完整切除病变。rn 结果:45例食管病变，最大直径0.5～7.0 cm(平均2.4cm)。41例病变成功完成ESD治疗，ESD成功率91.1％(41/45)。所有剥离病变全部得到病理确诊，基底和切缘未见病变累及。ESD手术时间(自黏膜下注射至完整剥离病变)15～150min，(平均45min)。术中出血量平均30ml，均经电凝、氩离子血浆凝固和止血夹成功止血，未出现需再次内镜下治疗的出血：2例ESD术中出现内镜难以控制的大出血，三腔管食管囊压迫出血部位成功止血，ESD出血发生率4.4％(2/45)。1例食管囊肿剥离过程中、2例食管平滑肌瘤ESD术后出现皮下气肿，保守治疗成功，ESD穿孔发生率6.7％(3/45)。术后随访38例，随访期1～7m(平均4.5m)，创面基本愈合，无1例病变残留和复发。rn 结论: ESD是治疗食管病变的新方法，不仅能完整切除较大的病变，还能提供完整的病理学诊断资料。

摘要： 探讨参赭助运合剂对系统性硬化症(systemic sclerosis SSc)患者食管病变的临床疗效.将符合入选标准的64例患者,采用双盲法随机分为治疗组(参赭助运合剂+西沙必利片空白模拟剂)和对照组(西沙必利片+参赭助运合剂空白模拟剂),疗程2个月,观察患者临床疗效、食管病变症候积分以及立、卧位钡剂食管通过时间、卧位食管钡剂排空指数、食管扩张处最宽横径值等的变化,对患者生存质量的影响.总有效率治疗组为96.88％,对照组为56.25％,两组比较差异有显著性(P＜0.01);食管病变症候两组治疗后比治疗前均明显改善(P＜0.01),且治疗组优于对照组(两组差值比较P＜0.01);治疗组对立、卧位钡剂食管通过时间、卧位钡剂排空指数均改善(P＜0.01),食管横径无明显改善;对照组对卧位钡剂食管通过时间有改善(P＜0.01),而立位钡剂食管通过时间、卧位钡剂排空指数及食管横径均无明显改善作用;生存质量治疗组有明显改善(P＜0.01),对照组则无明显变化.表明参赭助运合剂可以增强SSc患者食管动力功能,是治疗SSc食管病变的有效中药复方.

摘要： 本文探讨了细胞周期素D1(cyefinD1)、Ki67在食管鳞癌中的表达及其与肿瘤分期等临床指标的关系。Cyclin Dl的表达与进展期肿瘤、淋巴结转移有关，提示Cyclin Dl可能是晚期肿瘤的标记物，可能有助于预测肿瘤的发生及判断预后。Ki67表达强弱与食管癌病理组织分化程度有关，可能与预后有关。Cyclin D1和Ki67在食管炎及食管鳞癌组织中的表达有一定的相关性。

摘要： 放大内镜由于具有变焦放大的功能,可以在消化道检查中清晰显示胃肠黏膜的腺管开口、微细血管等微细结构的变化,结合黏膜色素染色,可以比较准确地反映病变组织的病理学背景,更容易地在镜下区分不同性质的病变,提高了早期癌的镜下检出率.使得镜下诊断出现了新的标准,使内镜诊断提高到了一个新的水平,是医学发展的又一次革命性进步.早在上世纪60年代,病理学家就发现,正常胃黏膜的微细形态在溃疡形成或黏膜癌变时会发生特征性变化.内镜学家受到启发,期望开发出具有显微功能的放大镜.直到1967年纤维放大镜问世,奥山首先应用其对胃黏膜进行近接观察,但放大只有3倍.1973年三宅健夫首先使用真正的放大胃镜对胃黏膜进行25倍的放大观察.但由于纤维内镜自身性能所限,未能在临床广泛应用,随着电子内镜的问世及其技术的不断进步,放大电镜的电子化、数字化、可变焦和可操作性的增强,使其在机械性能、放大倍数及图像清晰度等方面均有了很大改进,开发出了附有变焦镜头(zoom)的放大内镜,其软性镜身的外径与普通电子胃镜完全相同,同一根镜子可以进行常规胃镜检查,发现病变后可立即变焦进行放大观察.近年来开发出了具有85万和130万像素,能放大70~200倍的高清晰度放大内镜,使得消化管黏膜的表面微细结构更为清晰,已由单纯观察胃小凹模样特征进入到当今应用高分辨率电子放大内镜研究黏膜表面微血管模样和腺管开口特征的阶段.

摘要： 放大内镜由于具有变焦放大的功能,可以在消化道检查中清晰显示胃肠黏膜的腺管开口、微细血管等微细结构的变化,结合黏膜色素染色,可以比较准确地反映病变组织的病理学背景,更容易地在镜下区分不同性质的病变,提高了早期癌的镜下检出率.使得镜下诊断出现了新的标准,使内镜诊断提高到了一个新的水平,是医学发展的又一次革命性进步.早在上世纪60年代,病理学家就发现,正常胃黏膜的微细形态在溃疡形成或黏膜癌变时会发生特征性变化.内镜学家受到启发,期望开发出具有显微功能的放大镜.直到1967年纤维放大镜问世,奥山首先应用其对胃黏膜进行近接观察,但放大只有3倍.1973年三宅健夫首先使用真正的放大胃镜对胃黏膜进行25倍的放大观察.但由于纤维内镜自身性能所限,未能在临床广泛应用,随着电子内镜的问世及其技术的不断进步,放大电镜的电子化、数字化、可变焦和可操作性的增强,使其在机械性能、放大倍数及图像清晰度等方面均有了很大改进,开发出了附有变焦镜头(zoom)的放大内镜,其软性镜身的外径与普通电子胃镜完全相同,同一根镜子可以进行常规胃镜检查,发现病变后可立即变焦进行放大观察.近年来开发出了具有85万和130万像素,能放大70~200倍的高清晰度放大内镜,使得消化管黏膜的表面微细结构更为清晰,已由单纯观察胃小凹模样特征进入到当今应用高分辨率电子放大内镜研究黏膜表面微血管模样和腺管开口特征的阶段.

摘要： 放大内镜由于具有变焦放大的功能,可以在消化道检查中清晰显示胃肠黏膜的腺管开口、微细血管等微细结构的变化,结合黏膜色素染色,可以比较准确地反映病变组织的病理学背景,更容易地在镜下区分不同性质的病变,提高了早期癌的镜下检出率.使得镜下诊断出现了新的标准,使内镜诊断提高到了一个新的水平,是医学发展的又一次革命性进步.早在上世纪60年代,病理学家就发现,正常胃黏膜的微细形态在溃疡形成或黏膜癌变时会发生特征性变化.内镜学家受到启发,期望开发出具有显微功能的放大镜.直到1967年纤维放大镜问世,奥山首先应用其对胃黏膜进行近接观察,但放大只有3倍.1973年三宅健夫首先使用真正的放大胃镜对胃黏膜进行25倍的放大观察.但由于纤维内镜自身性能所限,未能在临床广泛应用,随着电子内镜的问世及其技术的不断进步,放大电镜的电子化、数字化、可变焦和可操作性的增强,使其在机械性能、放大倍数及图像清晰度等方面均有了很大改进,开发出了附有变焦镜头(zoom)的放大内镜,其软性镜身的外径与普通电子胃镜完全相同,同一根镜子可以进行常规胃镜检查,发现病变后可立即变焦进行放大观察.近年来开发出了具有85万和130万像素,能放大70~200倍的高清晰度放大内镜,使得消化管黏膜的表面微细结构更为清晰,已由单纯观察胃小凹模样特征进入到当今应用高分辨率电子放大内镜研究黏膜表面微血管模样和腺管开口特征的阶段.

摘要： 放大内镜由于具有变焦放大的功能,可以在消化道检查中清晰显示胃肠黏膜的腺管开口、微细血管等微细结构的变化,结合黏膜色素染色,可以比较准确地反映病变组织的病理学背景,更容易地在镜下区分不同性质的病变,提高了早期癌的镜下检出率.使得镜下诊断出现了新的标准,使内镜诊断提高到了一个新的水平,是医学发展的又一次革命性进步.早在上世纪60年代,病理学家就发现,正常胃黏膜的微细形态在溃疡形成或黏膜癌变时会发生特征性变化.内镜学家受到启发,期望开发出具有显微功能的放大镜.直到1967年纤维放大镜问世,奥山首先应用其对胃黏膜进行近接观察,但放大只有3倍.1973年三宅健夫首先使用真正的放大胃镜对胃黏膜进行25倍的放大观察.但由于纤维内镜自身性能所限,未能在临床广泛应用,随着电子内镜的问世及其技术的不断进步,放大电镜的电子化、数字化、可变焦和可操作性的增强,使其在机械性能、放大倍数及图像清晰度等方面均有了很大改进,开发出了附有变焦镜头(zoom)的放大内镜,其软性镜身的外径与普通电子胃镜完全相同,同一根镜子可以进行常规胃镜检查,发现病变后可立即变焦进行放大观察.近年来开发出了具有85万和130万像素,能放大70~200倍的高清晰度放大内镜,使得消化管黏膜的表面微细结构更为清晰,已由单纯观察胃小凹模样特征进入到当今应用高分辨率电子放大内镜研究黏膜表面微血管模样和腺管开口特征的阶段.

摘要： 放大内镜由于具有变焦放大的功能,可以在消化道检查中清晰显示胃肠黏膜的腺管开口、微细血管等微细结构的变化,结合黏膜色素染色,可以比较准确地反映病变组织的病理学背景,更容易地在镜下区分不同性质的病变,提高了早期癌的镜下检出率.使得镜下诊断出现了新的标准,使内镜诊断提高到了一个新的水平,是医学发展的又一次革命性进步.早在上世纪60年代,病理学家就发现,正常胃黏膜的微细形态在溃疡形成或黏膜癌变时会发生特征性变化.内镜学家受到启发,期望开发出具有显微功能的放大镜.直到1967年纤维放大镜问世,奥山首先应用其对胃黏膜进行近接观察,但放大只有3倍.1973年三宅健夫首先使用真正的放大胃镜对胃黏膜进行25倍的放大观察.但由于纤维内镜自身性能所限,未能在临床广泛应用,随着电子内镜的问世及其技术的不断进步,放大电镜的电子化、数字化、可变焦和可操作性的增强,使其在机械性能、放大倍数及图像清晰度等方面均有了很大改进,开发出了附有变焦镜头(zoom)的放大内镜,其软性镜身的外径与普通电子胃镜完全相同,同一根镜子可以进行常规胃镜检查,发现病变后可立即变焦进行放大观察.近年来开发出了具有85万和130万像素,能放大70~200倍的高清晰度放大内镜,使得消化管黏膜的表面微细结构更为清晰,已由单纯观察胃小凹模样特征进入到当今应用高分辨率电子放大内镜研究黏膜表面微血管模样和腺管开口特征的阶段.

摘要： 放大内镜由于具有变焦放大的功能,可以在消化道检查中清晰显示胃肠黏膜的腺管开口、微细血管等微细结构的变化,结合黏膜色素染色,可以比较准确地反映病变组织的病理学背景,更容易地在镜下区分不同性质的病变,提高了早期癌的镜下检出率.使得镜下诊断出现了新的标准,使内镜诊断提高到了一个新的水平,是医学发展的又一次革命性进步.早在上世纪60年代,病理学家就发现,正常胃黏膜的微细形态在溃疡形成或黏膜癌变时会发生特征性变化.内镜学家受到启发,期望开发出具有显微功能的放大镜.直到1967年纤维放大镜问世,奥山首先应用其对胃黏膜进行近接观察,但放大只有3倍.1973年三宅健夫首先使用真正的放大胃镜对胃黏膜进行25倍的放大观察.但由于纤维内镜自身性能所限,未能在临床广泛应用,随着电子内镜的问世及其技术的不断进步,放大电镜的电子化、数字化、可变焦和可操作性的增强,使其在机械性能、放大倍数及图像清晰度等方面均有了很大改进,开发出了附有变焦镜头(zoom)的放大内镜,其软性镜身的外径与普通电子胃镜完全相同,同一根镜子可以进行常规胃镜检查,发现病变后可立即变焦进行放大观察.近年来开发出了具有85万和130万像素,能放大70~200倍的高清晰度放大内镜,使得消化管黏膜的表面微细结构更为清晰,已由单纯观察胃小凹模样特征进入到当今应用高分辨率电子放大内镜研究黏膜表面微血管模样和腺管开口特征的阶段.

摘要： 本发明具体涉及食管上皮组织DNA聚合酶β特异性敲除小鼠癌前病变模型的构建方法，1）将B6.polβflox/flox的小鼠与ED‑L2‑Cre+/‑的小鼠多代杂交、经过小鼠基因型的鉴定、筛选得到polβ敲除小鼠，所述polβ敲除小鼠基因型为B6.polβflox/flox.ED‑L2‑Cre+/‑；2）使用化学诱癌剂诱导polβ敲除小鼠，形成polβ敲除小鼠食管上皮组织特异性癌变模型。利用此方法成功构建出小鼠食管癌前病变模型。

摘要： 本发明属于医药生物技术领域，公开了一种用于食管癌前病变恶性进展风险检测或食管癌早期筛查的试纸条，试纸条包括结合垫和层析垫，结合垫上包被有捕获抗体，捕获抗体为量子点标记的PSMC4抗体、量子点标记的ALDOC抗体和量子点标记的TXLNA抗体的混合物；层析垫上沿样品流动方向依次设有三条检测线和一条质控线，三条检测线包被的检测抗体分别为PSMC4多克隆抗体、ALDOC多克隆抗体、TXLNA多克隆抗体；质控线上包被有兔抗鼠IgG。本发明试纸条能快速检测人血清中的PSMC4、ALDOC、TXLNA抗原，实现三种肿瘤标志物的联合检测，根据检测结果可预测食管癌前病变患者5年后病程进展风险，操作简单，使用方便。

摘要： 本发明公开了一种多任务多分辨率协作的食管癌病变分割方法及装置，主要解决现有技术中存在的现有食管癌病变区识别方法不能高精度的识别出病变区域和正常区域的边界，影响病情的判断和后续治疗方案的确定的问题。该发明首先获取食管癌病变图像数据集，并对其进行预处理；然后构建多任务多分辨率协作的食管癌病变分割模型；然后训练分割模型后将待预测的食管癌病变图像数据输入训练后的分割模型，输出病变分割结果和病变轮廓结果；病变轮廓结果利用条件随机场处理后和病变分割结果组合形成最终的分割结果；本发明充分结合病变的轮廓信息，提取和结合丰富特征，并对病变特征进行有效的分离，实现高精度的病变区域分割。

摘要： 本发明属于医药生物技术领域，首先公开了一种用于食管癌前病变恶性进展风险检测或食管癌早期筛查的标志物，所述标志物为PSMC4抗原与ALDOC抗原的组合。本发明进一步公开了上述标志物的检测试剂在制备食管癌前病变恶性进展风险检测或食管癌早期筛查的产品中的应用，所述产品为试纸条或试剂盒。本发明首次将PSMC4抗原与ALDOC抗原的组合作为食管癌前病变恶性进展风险检测或食管癌早期筛查的标志物，该标志物具有较高的灵敏度和特异度，极大地提高了早期食管癌的检出率，而且，对食管癌的检出率远高于现有临床内镜筛查食管癌的检出率，可用于食管癌高发区无症状人群的大规模筛查，有利于无症状食管癌高危人群早期发现，从而大大降低了食管癌患者的死亡率。

摘要： 本发明属于医药生物技术领域，公开了一种用于食管癌前病变恶性进展风险检测或食管癌早期筛查的试纸条，试纸条包括结合垫和层析垫，结合垫上包被有捕获抗体，捕获抗体为量子点标记的PSMC4抗体、量子点标记的ALDOC抗体和量子点标记的TXLNA抗体的混合物；层析垫上沿样品流动方向依次设有三条检测线和一条质控线，三条检测线包被的检测抗体分别为PSMC4多克隆抗体、ALDOC多克隆抗体、TXLNA多克隆抗体；质控线上包被有兔抗鼠IgG。本发明试纸条能快速检测人血清中的PSMC4、ALDOC、TXLNA抗原，实现三种肿瘤标志物的联合检测，根据检测结果可预测食管癌前病变患者5年后病程进展风险，操作简单，使用方便。

摘要： 本发明具体涉及食管上皮组织DNA聚合酶β特异性敲除小鼠癌前病变模型的构建方法，1）将B6.polβ

摘要： 本发明具体涉及食管上皮组织p53特异性敲除小鼠癌前病变模型的构建方法，1）将B6.p53

摘要： 本发明公开了一种多任务多分辨率协作的食管癌病变分割方法及装置，主要解决现有技术中存在的现有食管癌病变区识别方法不能高精度的识别出病变区域和正常区域的边界，影响病情的判断和后续治疗方案的确定的问题。该发明首先获取食管癌病变图像数据集，并对其进行预处理；然后构建多任务多分辨率协作的食管癌病变分割模型；然后训练分割模型后将待预测的食管癌病变图像数据输入训练后的分割模型，输出病变分割结果和病变轮廓结果；病变轮廓结果利用条件随机场处理后和病变分割结果组合形成最终的分割结果；本发明充分结合病变的轮廓信息，提取和结合丰富特征，并对病变特征进行有效的分离，实现高精度的病变区域分割。

摘要： 本发明专利涉及到一种用于检测食管癌及癌前病变的miRNA标志物试剂盒及应用，具体地说是一种使用8个血清中含有的微小RNA的表达量变化作为食管癌及其癌前病变，即食管上皮不典型增生的诊断标志物的检测试剂盒。其中包括用于miRNA逆转录为cDNA的通用引物，以及用于RT‑qPCR的特异性引物对。

摘要： 本发明涉及细胞模型构建方法技术领域，尤其是一种食管上皮细胞癌前病变细胞模型的构建方法，现提出如下方案，其包括使用1μmol/LAFB1溶液长期连续干预HEEC至第30代，采用CCK8法来检测AFB1染毒不同代数的HEEC活力的影响，采用流式细胞仪检测不同代数细胞的细胞凋亡、细胞周期，采用Transwell法检测染毒30代细胞的侵袭、迁移能力。本发明进一步探索AFB1在食管癌发生过程的相关分子机制，为食管癌的病因学研究奠定基础，为防止食品中AFB1对食管的毒性提供一定的理论依据。