急性胰腺炎（AP）

摘要： 目的筛选高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)重症化的早期危险因素,构建Nomogram预测模型,并评估其临床价值。方法纳入重庆医科大学附属第二医院2017年1月至2020年12月收治的350例HTG-AP患者为研究对象,按照病情严重程度分为SAP组(n=100)、非SAP组(n=250),收集患者一般资料、实验室指标和各项评分[急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、Ranson评分、CT严重指数(CTSI)评分和急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分]等。通过Lasso回归分析筛选上述有统计学意义的变量,纳入多因素Logistic回归分析,以确定HTG-AP患者发生SAP风险的影响因素,构建预测HTG-AP重症化的Nomogram模型。通过分析其ROC曲线、校准曲线和DCA曲线,以评价模型的区分度、一致性和临床适用性。计算模型和各项评分的曲线下面积(AUC),运用Z检验比较各曲线间差异。结果年龄、甘油三酯-葡萄糖指数(TyG-index)、血清淀粉酶(AMY)、C-反应蛋白(CRP)、发热、急性胰周液体积聚(APFC)和急性坏死物积聚(ANC)为HTG-AP重症化的独立影响因素(P<0.05)。构建模型的回归方程为Logit(P)=-5.265-0.042X 1+0.003X 2+0.714X 3+0.009X 4+2.016X 5+1.771 X 6+2.239 X 7。模型经HL拟合优度检验(χ^(2)=6.445,P=0.598),Brier评分值为0.091。经Bootstrap重抽样方法进行内部验证,绝对误差为0.017。模型AUC为0.922(95%CI 0.888~0.956),大于APACHEⅡ评分、CTSI评分、BISAP评分,小于Ranson评分,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论年龄、TyG-index、血清AMY、CRP、发热、APFC、ANC为HTG-AP重症化的独立影响因素;建立的Nomogram模型较传统评分系统有一定改善,具有良好的区分度、校准度和临床适用性。

摘要： 目的探讨甘草酸(liquiritigenin,Liq)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠模型的疗效及作用机制。方法24只C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、甘草酸对照组(Liq组)、AP组、AP+甘草酸治疗组(AP+Liq组),6只/组。腹腔注射两次L-精氨酸(4 g/kg)建立AP小鼠模型,两次注射间隔1 h;CON组注射等体积生理盐水;Liq组及AP+Liq组于造模前1 h通过腹腔注射甘草酸(30 mg/kg)。造模后72 h处死小鼠采集标本,光学显微镜下观察胰腺组织病理改变,ELISA方法检测血清淀粉酶、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,检测胰腺组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫荧光检测胰腺组织活性氧(ROS)表达,Western blot检测胰腺组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达。结果与CON组比较,AP组小鼠胰腺明显坏死,血清淀粉酶(U/L:107.10±19.29 vs.639.4±59.10)、TNF-α(pg/mL:12.77±1.06 vs.106.20±16.13)、IL-6(pg/mL:11.74±1.75 vs.105.21±11.42)、MDA(U/mg:0.81±0.18 vs.3.73±0.87)明显升高(P0.05)。结论甘草酸能够明显减轻AP,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1通路减轻AP氧化应激。

摘要： 目的 探讨地塞米松(DEX)对急性胰腺炎(AP)胰腺组织中转化生长因子 β1(TGF-β1)/Smad/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路及miRNA-216a的影响.方法 利用蛙皮素建立小鼠AP模型,实验分组为对照组、AP组和DEX组.检测3组小鼠血清中淀粉酶(AMY)与脂肪酶(LPS)的水平,利用RT-qPCR法检测胰腺组织中miRNA-216a mRNA的表达情况,利用Elisa法检测胰腺组织及血清中TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平.利用Western Blot法检测各组胰腺组织中TGF-β1、P-Smad3、Smad7与磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/细胞外信号调节蛋白激酶2(P-ERK1/ERK2)的蛋白表达情况.结果 与对照组比较,AP组血清中AMY与LPS的水平显著升高,与AP组相比,DEX组血清中二者的水平均显著降低;酶联免疫吸附(Elisa)结果显示,与AP组相比,DEX组胰腺组织及血清中IL-1β、TNF-α、TGF-β1与IL-6的水平均显著降低;RT-qPCR结果显示,与对照组比较,AP组胰腺组织中miRNA-216a mRNA的表达显著升高,而与AP组比较,DEX组胰腺组织中miRNA-216a mRNA的表达显著降低;Western Blot结果显示,与对照组比较,AP组胰腺组织中TGF-β1、P-Smad3及P-ERK1/ERK2的蛋白表达显著升高,而Smad7的蛋白表达显著降低,与AP组比较,DEX组胰腺组织中TGF-β1、P-Smad3及P-ERK1/ERK2的蛋白表达显著降低,而Smad7的蛋白表达显著升高.结论 DEX一方面可抑制TGF-β1的表达,进而促进Smad7的表达,抑制Smad3和ERK1/ERK2蛋白磷酸化,从而抑制TGF-β1/Smad/ERK信号通路的激活;另一方面可抑制miRNA-216a的表达,最终减少炎症因子的合成与释放,对胰腺腺泡细胞具有保护作用.

摘要： 目的 探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)危险因素及风险评估模型的建立.方法 收集2019年7月至2020年7月南京军区南京总医院急诊收治且诊断为AP后收住入院治疗的238例患者临床资料,根据诊断为AP后2周内是否并发ARDS分为ARDS组与对照组,回顾性分析并比较两组基本生命体征、人口统计学及实验室指标等临床资料,同时进行单因素及多因素Logistic分析,建立风险评估模型,并与急性生理学与慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)比较受试者工作特征(ROC)曲线下面积(ACU).结果 238例AP患者并发ARDS 65例(占27.3％),其中轻度27例、中度20例及重度18例;ARDS组胰腺炎严重程度[3(3,3)vs.2(1,2),P1.2 mmol/L(OR=1.934,P=0.014)、RDW>13.2％(OR=2.400,P=0.001)、氧合指数(OI)1.2 mmol/L、RDW>13.2％、OI<217.24 mm Hg、Alb<31.3 g/L均是AP并发ARDS的独立影响因素,建立的风险评估模型有利于AP患者并发ARDS的早期识别和治疗,从而改善患者临床结局.

摘要： 目的:系统的评价急性胰腺炎(AP)患者接受生长抑素联合奥美拉唑治疗的效果和安全性.方法:选取2018年4月ˉ2021年4月期间我院收治的急性胰腺炎(AP)患者60例,使用随机、单盲法进行平均分组,每组30例.常规组接受奥美拉唑治疗,研究组采用生长抑素联合奥美拉唑治疗,对比两组的治疗效果和安全性.结果:研究组治疗有效率为90.00％,常规组治疗有效率为66.67％,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率为40.00％,常规组不良反应发生率为70.00％,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论:急性胰腺炎(AP)患者接受生长抑素联合奥美拉唑治疗的具有显著的效果,并且安全系数较高,值得推广应用于临床上.

摘要： 持续恶化的器官功能衰竭是导致急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者死亡的主要决定因素之一,其中急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)为SAP最常见、最严重的并发症之一.近年来,国内外学者致力于SAP相关ARDS发病机制、预测及诊治等方面的研究,虽然对细胞因子的释放、细菌内毒素移位、肠-淋巴-肺轴等众多导致肺损伤的机制有了新的认识,也试图通过应用各种评分系统、细胞因子水平和肺超声等手段早期预测SAP时ARDS的发生、发展,但仍需更多的临床研究对其有效性进行验证.总之,就其机制而言,SAP并发的ARDS与其他原因所致ARDS并无明显不同,SAP时胰腺局部病变通过胰酶激活、炎症介质释放等多种方式造成肺损伤,最终导致ARDS甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)的发生.本文就SAP相关ARDS发病机制方面的研究进展进行综述.

摘要： 目的 探讨血浆游离线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)拷贝数在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者诊断、预后及病情评估中的应用价值.方法 分别收集40例健康体检者,20例轻度急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和20例中重度急性胰腺炎(moderate-severe acute pancreatitis,M-SAP)患者标本以及6例急性胰腺炎患者的住院第1、3、7天标本,应用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)测定所有标本血浆游离mtDNA拷贝数,比较实验组和对照组一般临床指标及血浆游离mtDNA拷贝数,并分析血浆游离mtDNA拷贝数与临床常用指标以及临床评分的相关性,动态监测AP患者住院后血浆游离mtDNA拷贝数变化,受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆游离mtDNA对AP的诊断价值.结果 健康对照组、MAP组和M-SAP组血浆游离mtDNA拷贝数分别为5.0×104(3.1×104)、1.2×105(1.6×105)和7.8×105(5.0×105)copies/mL,MAP组明显高于健康对照组,M-SAP组明显高于MAP组,三组间差异均有统计学意义(P＜0.05).AP患者血浆游离mtDNA拷贝数与白细胞(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、甘油三酯(TG)、病情严重程度(Ranson)评分及急性生理学与慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分呈正相关(r=0.453、0.539、0.562、0.513、0.653、0.869,P ＜0.05).AP患者在住院治疗后病情好转,血浆游离mtDNA拷贝数先上升后下降.ROC曲线显示,以8.5×104 copies/mL为截断值,血浆游离mtDNA诊断AP的敏感度为90％,特异度为97.5％,ROC曲线下面积为0.989(95％ CI0.97～1.00).结论 AP患者血浆游离mtDNA水平升高,血浆游离mtDNA拷贝数有助于诊断AP,也可作为预测AP病情严重程度及预后判断的一种标志物.

摘要： 急性胰腺炎(AP)临床诊断中较为常见,是一种发展危害性较大的急腹症.目前,医学上对于AP的发病机制一直在不断探索,但仍然没有得到一个较为满意的结果,发病机制的研究仍需要广大医务人员不断摸索与验证.基于此,对AP的严重程度进行早期评估,而且有效评估患者预后,对于患者后期的病情发展控制及改善预后有较大帮助.这也是目前关于急性胰腺炎新的研究热点.本文着重探讨目前关于急性胰腺炎的严重程度及预后评估的研究进展,希望为临床研究提供一定的理论支持.

摘要： AP 是急腹症的常见原因,其并发症仍是死亡原因。 计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)是识别病因、严重程度和 AP 并发症的基本工具。 在这篇文章中,我们重点研究了 AP 局部并发症的 CT 和 MRI 的呈现。

摘要： 本发明提供了一种急性胰腺炎预后标志物、急性胰腺炎预后预测模型及其应用，所述标志物包括hsa‑miR‑4265、hsa‑miR‑1208、hsa‑miR‑516a或hsa‑miR‑3127中的任意一种或至少两种的组合。本发明的hsa‑miR‑4265、hsa‑miR‑1208、hsa‑miR‑516a和hsa‑miR‑3127与发生持续性器官衰竭的急性胰腺炎具有显著的相关性，根据上述标志物的相对表达量有助于构建急性胰腺炎预后预测模型，个体化预测急性胰腺炎患者是否发生持续性器官衰竭，为急性胰腺炎患者提供准确、有用的预后信息。

摘要： 本发明涉及一种治疗重症急性胰腺炎后胰腺假性囊肿的药物及其制备方法，其由以下原料制成：党参15～20份、茯苓20～30份、陈皮10～15份、豆蔻10～15份、炒白术10～20份、薏苡仁15～30份、山药20～30份、炒麦芽20～30份、红花10～15份、穿山甲5～10份、丹参20～30份和鸡血藤20～30份。本发明药物能健脾益气、活血散结，对治疗胰腺假性囊肿有确切的疗效，可有效解决脾胃虚弱和脉络瘀阻的问题。

摘要： 本发明公开了一种快速诊断胰腺创伤和急性胰腺炎的测试卡，包括塑料外壳、底衬和检测模块，其中塑料外壳上有加样孔和观察窗，多个加样孔用于接受多种不同的样品，以同时进行待测样品的平行测试和阴性、阳性对照测试，观察窗上和加样孔上固定有透明的防水薄膜。底衬上设置有多个纵向平行排列的凹槽；检测模块为多个，其数量与底衬凹槽的数量一致，各个检测模块粘接于底衬的各个凹槽内。检测模块包括层析膜、结合垫、样品垫、过滤垫和吸水垫。层析膜上设置有测试线和质控线，测试线为包被的TAP多克隆抗体，质控线为包被的兔抗小鼠免疫球蛋白抗体。本发明还公开了一种快速诊断胰腺创伤和急性胰腺炎的测试卡的制备方法。

摘要： 本发明为快速诊断胰腺创伤和急性胰腺炎的测试卡及其测试方法，解决已有诊断方法准确度不高以及测试方法耗时长，装置成本高，操作不便的问题。层析膜上有测试线和质控线，测试线为包被的TAP多克隆抗体，质控线为包被的兔抗小鼠免疫球蛋白抗体，TAP多克隆抗体和兔抗小鼠免疫球蛋白抗体的浓度范围为1-100nmol/L。

摘要： 本发明公开了一种急性胰腺炎动物模型的胰腺组织总RNA提取方法，首先制备灌洗液，将其滤膜除菌后于95％O2、5％CO2、37°C孵育2小时备用；麻醉急性胰腺炎模型动物，从十二指肠开口处插管至主胰管，注入适量灌洗液；切下胰腺组织，在4°C预冷的大豆胰蛋白酶抑制剂中修剪、涮洗，置于4°C的TRIzol裂解液中匀浆；按TRIzol裂解液试剂盒说明提取胰腺组织总RNA，并以分光光度法测定总RNA的浓度和OD260/OD280比值，估算其纯度，1％琼脂糖凝胶电泳鉴定其完整性。使用本方法提取的总RNA纯度和完整性可达到实验要求。本发明亦适用于其他疾病动物模型的胰腺组织总RNA提取。

摘要： 本发明提供了一种急性胰腺炎预后标志物、急性胰腺炎预后预测模型及其应用，所述标志物包括hsa‑miR‑4265、hsa‑miR‑1208、hsa‑miR‑516a或hsa‑miR‑3127中的任意一种或至少两种的组合。本发明的hsa‑miR‑4265、hsa‑miR‑1208、hsa‑miR‑516a和hsa‑miR‑3127与发生持续性器官衰竭的急性胰腺炎具有显著的相关性，根据上述标志物的相对表达量有助于构建急性胰腺炎预后预测模型，个体化预测急性胰腺炎患者是否发生持续性器官衰竭，为急性胰腺炎患者提供准确、有用的预后信息。

摘要： 本发明涉及通过检测糖蛋白2同种型α(GP2a)蛋白来诊断受试者的急性胰腺炎(AP)的体外方法。特别地，本发明提供了通过检测糖蛋白2同种型α(GP2a)蛋白诊断受试者的急性胰腺炎(AP)的体外方法，包括：提供表现出患有胰腺疾病的症状的人受试者的样品，其中在出现所述症状72小时内从受试者获得所述样品；提供针对GP2a的亲和试剂；使所述样品与所述亲和试剂接触，从而从所述样品中捕获GP2a；以及确定来自所述样品的GP2a浓度，其中，确定所述样品中GP2a的浓度大于对照样品中，例如一组健康个体中，GP2a的平均浓度，表明存在AP并且不存在慢性胰腺炎、胰腺癌、胃肠肠、肝癌、神经内分泌肿瘤、肉瘤、消化性溃疡或腹膜炎中的一种或多种。本发明进一步提供了开发用于实施所要求保护的方法和确定GP2a浓度并对一种或多种样品进行自动分析的试剂盒和系统。

摘要： 本发明涉及一种治疗重症急性胰腺炎后胰腺假性囊肿的药物及其制备方法，其由以下原料制成：党参15～20份、茯苓20～30份、陈皮10～15份、豆蔻10～15份、炒白术10～20份、薏苡仁15～30份、山药20～30份、炒麦芽20～30份、红花10～15份、穿山甲5～10份、丹参20～30份和鸡血藤20～30份。本发明药物能健脾益气、活血散结，对治疗胰腺假性囊肿有确切的疗效，可有效解决脾胃虚弱和脉络瘀阻的问题。

摘要： 本发明公开了一种快速诊断胰腺创伤和急性胰腺炎的测试卡及其制备方法，包括塑料外壳、底衬和检测模块，其中塑料外壳上有加样孔和观察窗，观察窗上和加样孔上固定有透明的防水薄膜。所述底衬上设置有多个纵向平行排列的凹槽；所述检测模块为多个，其数量与所述底衬凹槽的数量一致，各个检测模块粘接于所述底衬的各个凹槽内。检测模块包括层析膜、结合垫、样品垫、过滤垫和吸水垫。层析膜上设置有测试线和质控线，测试线为包被的TAP多克隆抗体，质控线为包被的兔抗小鼠免疫球蛋白抗体。本发明可快速准确地诊断胰腺创伤和急性胰腺炎的病症，可同时加入多个样品和阴性、阳性对照，具有检测方便快速、灵敏度准确率高、性能稳定、成本低廉的优点。

摘要： 本发明为快速诊断胰腺创伤和急性胰腺炎的测试卡及其测试方法，解决已有诊断方法准确度不高以及测试方法耗时长，装置成本高，操作不便的问题。层析膜上有测试线和质控线，测试线为包被的TAP多克隆抗体，质控线为包被的兔抗小鼠免疫球蛋白抗体，TAP多克隆抗体和兔抗小鼠免疫球蛋白抗体的浓度范围为1－100nmol/L。