胰腺组织

摘要： 大熊猫Ailuropoda melanoleuca是独特的食肉目Carnivora动物,幼年早期以母乳为食,成年却严格以竹子为食。为探究microRNA(miRNA)对大熊猫幼年早期及成年营养利用及代谢的调控作用,对2只幼年早期和2只成年大熊猫的胰腺组织进行了small RNA测序分析,鉴定了202个保守miRNA和8个新miRNA。保守miRNA差异表达分析中,在成年组中显著上调39个、显著下调38个。成年大熊猫胰腺组织中miR-27a、miR-370和miR-122的差异表达与脂质代谢有关;miR-1上调有利于其氨基酸代谢水平的提高;miR-363、miR-382、miR-494及miR-127下调促进了其能量代谢过程,这些均与mRNA分析结果一致。此外,鉴定出36个仅在幼年早期个体中表达的miRNA,其功能与蛋白质和脂质等大分子化合物的合成有关。这些结果表明,miRNA可能与大熊猫营养利用及代谢调控有关。

摘要： 为探究低剂量酒精摄入对不同性别2型糖尿病(T2DM)小鼠影响的差异性及可能机制,采用链脲佐菌素(STZ)处理高脂高糖饲料喂养的小鼠构建T2DM模型,以灌胃200 mg/(kg·d)二甲双胍的T2DM小鼠为阳性对照,连续灌胃低剂量酒精(0.033 mL/d)30 d后,测定不同性别小鼠的糖脂代谢相关指标和胰腺组织氧化应激水平,并观察胰腺组织中胰岛的损伤、测定胰岛素的表达情况。结果表明,连续30 d摄入低剂量酒精可加重T2DM雄性小鼠糖脂代谢紊乱及胰腺组织中胰岛损伤,降低胰岛素表达量,上调T2DM雄性小鼠胰腺组织氧化应激水平,但并未对T2DM雌性小鼠产生显著影响,推测胰腺组织氧化应激水平的差异性影响可能是低剂量酒精对不同性别T2DM小鼠产生差异影响的主要机制之一。

摘要： 目的 基于PI3K/Akt/FoxO1信号通路观察白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及白虎加人参汤高、低剂量组,每组8只,采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病大鼠模型,连续给药8周。分别检测生化指标HbAlc、FBG、INS、TG、TCH、HDL、LDL水平,HE染色观察胰腺组织病理变化,RT-qPCR法检测胰腺组织中caspase 3、Bax、Bcl-2 mRNA表达,Western blot法检测胰腺组织中p-Akt、Akt、Pdx1、FoxO1、GCK蛋白表达,免疫组化法检测FoxO1蛋白表达。结果 与模型组比较,白虎加人参汤各剂量组大鼠血清FBG、HbAlc、TG、TCH、HDL、ISI水平,胰腺组织caspase 3、Bax、Bcl-2 mRNA表达,FoxO1蛋白表达均降低(P<0.05),胰腺指数,血清INS水平,胰腺组织p-Akt/Akt、Pdx1、GCK蛋白表达均升高(P<0.05),胰腺组织病理损伤均有改善。结论 白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用,可能与激活PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关。

摘要： 目的 观察糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响.方法 采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM大鼠模型,50只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组及糖通饮低、中、高剂量组(10、20、30 g/kg),每组10只,连续灌胃给药8周.检测大鼠体质量、FBG、FINS、计算HOMA-IR指数,检测血清生化指标(TG、TC、FFA、SOD、MDA),实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX-1 mRNA表达,免疫组化检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX-1蛋白表达.结果 与模型组相比,糖通饮各剂量组大鼠SOD水平升高(P＜0.01),FBG、TC、TG、FFA、MDA水平及HOMA-IR指数降低(P＜0.01),FINS无明显差异(P＞0.05),大鼠胰腺PDX-1 mRNA及蛋白的表达均升高(P＜0.05),大鼠胰腺JNK1 mRNA及蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 糖通饮通过抑制JNK信号通路,减少脂质合成,降低体内氧化应激水平,改善胰岛素抵抗,降低血糖,从而对T2DM大鼠胰腺组织起到保护作用.

摘要： 急性胰腺炎是一种由于多种病因导致胰酶被激活,进而促使胰腺组织 自身消化、出血、水肿乃至坏死,进而表现为胰腺局部炎症反应的病症。 该病症发生后对患者的身体健康存在严重威胁,因而病发后及时寻找病因、 接触病因、控制炎症十分关键。在该病症治疗中一般可采取常规干预、药 物治疗及手术治疗等形式。对于病情危重的急性胰腺炎而言,外科手术使 其最主要的治疗方案之一,那么针对该病症开展外科手术治疗中需要注意 哪些问题呢?你都有所了解么?以下就跟随笔者一起了解一下吧!

摘要： 目的 研究秀丽莓原花青素(proanthocyanidins,RPC)对糖尿病小鼠胰腺组织的保护作用及其机制.方法 造模成功的C57BL/6雄性糖尿病小鼠,随机分成模型组(Mod)、双胍组(Met)、RPCL组和RPCH组,给药7周.每周检测体重和每2周检测FBG 1次,小鼠处死前1周检测OGTT;7周后眼球取血,检测血浆中血脂、SOD活力和MDA含量;保留红细胞检测GHb水平;摘取小鼠胰腺组织,进行HE染色,观察其病理改变;Western blot检测胰腺组织中p-AKT/AKT、Nrf2和HO-1蛋白的表达.结果 RPC能明显降低小鼠FBG、GHb、OGTT、血脂和氧化应激水平,增加p-AKT/AKT、Nrf2和HO-1表达并改善胰腺组织病理学形态.结论 RPC对糖尿病小鼠胰腺组织具有保护作用,其机制可能与激活PI3K/AKT/Nrf2信号通路有关.

摘要： 目的 研究血必净注射液对左氧氟沙星在胰腺组织中分布的影响,以探讨血必净注射液联合左氧氟沙星治疗急性胰腺炎的新机制.方法 将108只小鼠随机分为实验组和对照组,每组54只.实验组和对照组在实验前3 d分别腹腔注射血必净22 mL/kg或等体积0.9％氯化钠注射液,于末次给药1 h后各组动物均静脉注射左氧氟沙星132 mg/kg,分别于给药后3、5、10、30、60、120、240、480、720 min对每组6只小鼠采集血液标本和胰腺组织,制为血浆或胰腺组织匀浆,冷藏待测.采用高效液相色谱(HPLC)法检测标本中左氧氟沙星质量浓度,DAS2.0软件计算药代动力学参数.结果 对照组和实验组小鼠静脉注射左氧氟沙星后血浆和胰腺组织中药物质量浓度-时间曲线(简称为药-时曲线)均符合二室模型.对照组和实验组小鼠血浆中左氧氟沙星0～12 h药-时曲线下面积(AUC0-12)分别为(223.57±23.42)和(192.02±20.34)μg·h/mL,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);表观分布容积(Vd)分别为(0.08±0.01)和(0.07±0.01)L/kg,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).对照组和实验组小鼠胰腺组织中,左氧氟沙星AUC0-12分别为(171.42±30.00)和(223.68±25.96)μg·h/mL(P<0.05),Vd分别为(0.08±0.02)和(0.13±0.04)L/kg,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 血必净注射液可以明显提高左氧氟沙星在胰腺组织中的药物质量浓度.

摘要： 目的 研究姜黄素对急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)大鼠胰腺组织的改善作用,并探究其可能的作用机制.方法 将健康雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组、姜黄素低剂量组和姜黄素高剂量组,并进行相应处理.苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺组织损伤情况;比色法检测血清淀粉酶和脂肪酶活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α 的水平;免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹(Western blot)分析NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴相关蛋白的表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠胰腺组织出现局部坏死、出血、水肿、腺泡细胞结构模糊、大量炎症细胞浸润,血清淀粉酶和脂肪酶含量显著升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平上升,胰腺组织中NLRP3与NF-κB阳性表达率升高,NLRP3、caspase-1、ASC、IκBα、p-p65和p65蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,姜黄素低、高剂量组的大鼠胰腺组织损伤均减轻,血清淀粉酶和脂肪酶含量显著下降,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,胰腺组织中NLRP3与NF-κB阳性表达率下降,NLRP3、caspase-1、ASC、IκBα、p-p65和p65蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.01).结论姜黄素可减轻AP大鼠的胰腺组织损伤,降低血清淀粉酶和脂肪酶含量,减少炎性因子水平,这一作用可能与抑制NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴有关.

摘要： 甜玉米芯多糖(SCP-80-1)是从甜玉米穗轴中提取的物质,具有很好的体外降血糖作用.但SCP-80-1对糖尿病大鼠的降血糖作用尚未进行评估.本研究用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型后,分别以100、200、400 mg/kg mb剂量的SCP-80-1灌胃小鼠28 d,并设置200 mg/kg mb的二甲双胍阳性药物组.分别测定大鼠空腹血糖浓度、葡萄糖耐受量、胰岛素含量、血脂指标、脏器指数并观察胰腺组织切片情况.结果表明:SCP-80-1可降低STZ诱导的糖尿病大鼠空腹血糖水平及餐后血糖水平,并改善糖尿病大鼠的葡萄糖耐受量水平;SCP-80-1还可通过降低糖尿病大鼠的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度以及提高高密度脂蛋白胆固醇浓度来改善血脂水平;此外,SCP-80-1对脏器肿胀具有一定程度的减轻作用,并对STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛组织具有一定的修复作用,同时可提高胰岛B细胞数量.结论:SCP-80-1可以有效调节糖尿病大鼠的血糖水平,改善葡萄糖耐受程度,修复损伤的胰岛组织,表明其是一种具有一定开发潜力和研究价值的天然降糖物质,在糖尿病治疗中的应用具有广阔前景.

摘要： 目的:探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路与及相关凋亡基因的影响. 方法:SD大鼠80只,选取10只通过普通饲料喂养作为空白对照组,其余70只通过高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ,成功造模30只,随机分为针刺治疗组、模型对照组、和西药组(二甲双胍),每组10只.治疗4周,测大鼠的RBG、胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2mRNA和protein表达. 结果:与治疗前比较,针刺组和二甲双胍组RBG均明显降低(P＜0.05),模型组和空白组RBG无统计学差异(P＞0.05);模型组胰腺CHOP、IRE1、BaxmRNA和protein表达均显著高于空白组(P＜0.01),针刺组和西药组均显著低于模型组(P＜0.01),但均显著高于空白组(P＜0.01);模型组Bcl-2mRNA和protein表达显著低于空白组(P＜0.01),针刺组和西药组均显著高于模型组(P＜0.01),低于空白组(P＜0.01);针刺组与西药组之间无统计学差异(P＞0.05). 结论:STZ糖尿病大鼠胰腺组织存在内质网应激,IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路,针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激,抑制凋亡基因,保护胰腺组织.

摘要： 目的:探讨桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠胰腺组织氧化应激的保护作用.rn 方法：通过电镜观察MLPⅡ治疗组糖尿病大鼠胰岛β细胞超微结构变化,应用免疫组化法检测胰岛NF-κB表达的变化,采用Western blot 和RT-PCR分别检测MLPⅡ治疗组糖尿病大鼠胰腺组织TNF-α和INS-2蛋白及mRNA表达的变化.rn 结果：与糖尿病模型组大鼠相比,桑叶多糖MLPⅡ治疗组大鼠胰岛β细胞超微结构损伤明显减轻,胰岛中NF-κB的表达明显降低,胰腺组织TNF-α蛋白和mRNA 表达显著下调 (P＜0.05),INS-2蛋白和mRNA表达显著上调(P＜0.05).rn 结论：桑叶多糖MLPⅡ可明显改善糖尿病大鼠胰腺组织氧化应激损伤,其机制可能与下调胰腺组织NF-κB 和TNF-α的表达有关.

摘要： 近年研究发现，机体毛细血管内皮细胞上的水通道蛋白1(AQP1)广泛分布于机体的毛细血管内皮，具有选择性介导细胞膜内外水的转运功能，从而对毛细血管内外水的转运起重要作用、胸腹膜的上皮细胞和微血管内皮细胞，对毛细血管内外水的转运起主导作用。研究发现AQP1在急性胰腺炎相关肺损伤中起重要作用。本研究旨在探讨AQP1在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织中的表达及其与毛细血管通透性的关系。

摘要： 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)属病理分型的急性出血坏死型胰腺炎，本病起病急，病情凶险，死亡率高。由于SAP的发病机制至今尚未阐明，临床上仍无卓有成效的治疗方案。赤芍(Giukgolide B，代号为BN52021)为赤芍提取物中萜类物质，是炎性介质血小板活化因子(platelet-activating factor，PAF)的特异性拮抗剂，通过与血小板活化因子受体(platelet-activatingfac-tor receptor，PAF-R)结合后发挥生物学作用，具有抑制血小板聚集、抗炎、抗休克以及保护心脑血管等作用。BN52021治疗实验性SAP有显著疗效。本研究通过Western blot技术动态检测胰腺组织PAF-R蛋白质表达的变化，探讨PAF-R在SAP时的作用和机制以及BN52021的影响。

摘要： 目的:通过观察糖尿病大鼠胰腺KATP通道的SUR1亚基蛋白表达变化，以及那格列奈、丹参素对其干预，探讨糖尿病的发病机制和药物的治疗机制。rn 方法:选取40只Wistar大鼠，高糖高脂饲料加静脉注射链脲佐菌素法建立糖尿病模型后，随机分为模型组，那格列奈组，丹参素组，并设空白组，那格列奈组每日每只分别予那格列奈(37.5mg/kg体重)，丹参素组每同每只予丹参素溶液(0.224mg/kg体重)灌胃，模型组和空白组予等量蒸馏水灌胃，4周后处死动物摘取胰腺组织，Western blot法检测SUR1蛋白表达改变。rn 结果:模型组SUR1蛋白表达显著低于对照组(p<0.05)，那格列奈对SUR1蛋白表达表现了一定的上调作用，丹参素对其表达几乎没有影响。 结论:糖尿病大鼠表现出胰腺组织SUR1蛋白表达降低，西药那格列奈和中药丹参素能从不同程度、不同角度对这些异常有所改善。

摘要： 目的:探讨"柴黄清胰活血颗粒"对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠肠粘膜屏障功能的影响及作用机制. 方法:选用雄性健康SD大鼠120只,采用完全随机法分为5组:假手术组、SAP模型组、柴黄清胰活血颗粒低浓度组、柴黄清胰活血颗粒中浓度组、柴黄清胰活血颗粒高浓度组,每组各24只.通过向胰胆管内逆行注射3.5％牛磺胆酸来诱导SAP模型.待造模成功的大鼠麻醉苏醒后立即进行灌胃,每4小时1次,按1ml/100g体重给药,高、中、低浓度组分别予高、中、低浓度柴黄清胰活血颗粒溶液灌胃(中浓度为0.1g/ml,高、中、低浓度比分别为4∶2∶1),模型组、假手术组予以等量生理盐水灌胃.造模第6h、12h、24h每组各取8只大鼠麻醉后开腹,观察胰腺出血坏死、肠积气情况;取腹主动脉血制备血清,分别检测血淀粉酶、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、D-乳酸、内毒素;取胰腺、十二指肠组织予以HE染色后在光镜下观察;并运用免疫组化法检测小肠黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达. 结果:1、建立模型:大鼠造模6h后可见胰腺组织出现片状出血和紫黑色坏死;HE染色光镜下可见胰腺间质水肿、点片状出血、炎细胞浸润、灶性变性坏死;血淀粉酶有不同程度升高.上述观察结果均符合SAP改变,提示造模成功.2、血淀粉酶:与假手术组比较,模型组及高、中、低浓度组的血淀粉酶在第6、12、24小时均升高(P＜0.05).3、第12小时的D-乳酸低浓度组分别与高、中浓度组比较有差异(P＜0.05),第12小时低浓度组的DAO比模型组高(P＜0.05),第24小时中浓度组的DAO比模型组高(P＜0.05),除第24小时低浓度组的DAO比高浓度、中浓度组低(P＜0.05)外,其它浓度组组间未见明显差异.4、胰腺组织HE染色光镜下显示:模型组胰腺组织受损严重,且随着时间递增逐渐加重,第bh即可见胰腺间质水肿、点片状出血,炎细胞浸润,灶性变性、坏死.高、中、低浓度组第6h与模型组比较未见明显改变,而第12h、24h与模型组比较损伤有所减轻.高、中、低浓度组同时间点对比,胰腺组织损伤好转幅度由大到小依次为高浓度组、中浓度组、低浓度组.胰腺病理学评分:第24小时高、中、低浓度组病理学评分较模型组有显著变化,且呈降低趋势(P＜0.05);第24小时高、中、低浓度组的病理学评分组间比较均有统计学差异(P＜0.05).5、大鼠十二指肠HE染色光镜下显示:模型组肠粘膜受损严重,且随着时间递增逐渐加重,第6h即可见肠绒毛充血水肿,大量中性粒细胞浸润、杯状细胞减少,顶端上皮坏死、脱落,溃疡形成.第12h、24h高、中、低浓度组与模型组比较损伤均有所减轻.6、大鼠十二指肠肠粘膜紧密连接蛋白Occludin的表达显示:模型组及高、中、低浓度组的细胞浆、细胞膜表达水平均较假手术组显著下降,提示SAP大鼠造模成功后,肠黏膜组织中Occludin的表达减弱.而高、中、低浓度组与同时间点的模型组比较,Occludin的表达逐渐恢复,且随着时间递增表达逐渐增强. 结论:早期应用柴黄清胰活血颗粒能够改善重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺组织及肠道黏膜损伤,其机制可能与降低大鼠血清乳酸、血浆内毒素含量,上调Occludin蛋白的表达有关,从而起到改善肠黏膜屏障功能的作用.

摘要： 目的：研究秋茄枝乙醇提取物（EEK）对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝脏和胰腺组织病理结构的影响。方法：以高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型。大鼠分为为正常对照组、T2DM模型组、二甲双胍组、EEK低、中、高剂量组。大鼠给药4周后处死，取肝脏和胰腺进行组织病理学检查。结果：随着EEK剂量的增加，大鼠肝脏和胰岛组织的病理损伤逐步减轻。结论：EEK有助于修复T2DM大鼠受损的肝脏和胰岛组织。

摘要： 胰十二指肠切除术(PD)是治疗胰腺和壶腹部周围恶性肿瘤的主要方法，手术复杂创伤大，并发症多。随着胰腺癌手术切除率的提高，进一步降低手术并发症及死亡率是胰腺外科必然面对的问题，其中胰肠吻合口漏是胰十二指肠切除术后并发症与手术死亡原因中的主要元凶，一旦发生，死亡率高。本文回顾性分析了30例胰十二指肠切除术患者的临床资料，论述了胰腺-空肠端端套入式吻合方法在临床上的应用效果。指出了该方法在具体操作过程中也要注意几点细节问题：(1)在开始胰肠吻合前，胰腺残端必须彻底止血，残端游离至少2cm，以保证套入确实可靠；(2)胰肠套入时，应尽量保证胰腺残端与空肠相匹配，保证肠腔没有张力，可选用空肠血供丰富，且套入不会影响血供，收紧结扎荷包线时松紧适度，不影响血供；(3)胰腺残端及主胰管管放置内支撑管，将胰液引流人体内或体外，保证胰液引流通畅，避免胰液在吻合口处聚集；(4)跨荷包线缝合胰腺小肠断端不宜过密，尤其胰腺组织质地嫩脆时，以免撕裂胰腺；(5)合理放置腹腔引流管，对胰肠吻合口漏发生的监测和防治相当重要。

摘要： 本研究对羊驼胰腺进行显微结构和亚显微结构观察,结果如下:胰腺外分泌部由浆液性腺泡组成,胰腺内分泌部胰岛细胞电镜下主要分为三种:A细胞、B细胞和D细胞.其中A、D细胞分泌颗粒电子密度不一,B细胞分泌颗粒电子密度较高,此外A、B、D细胞分泌颗粒与界膜之间都有空隙.

摘要： 本研究对羊驼胰腺进行显微结构和亚显微结构观察,结果如下:胰腺外分泌部由浆液性腺泡组成,胰腺内分泌部胰岛细胞电镜下主要分为三种:A细胞、B细胞和D细胞.其中A、D细胞分泌颗粒电子密度不一,B细胞分泌颗粒电子密度较高,此外A、B、D细胞分泌颗粒与界膜之间都有空隙.

摘要： 本发明涉及携带编码人胰激肽释放酶成熟蛋白基因的分泌型和非分泌型重组载体以及转化的宿主细胞,本发明还涉及应用基因工程技术制备重组人激肽释放酶的方法。本发明的表达载体可高效表达具有胰腺激肽释放酶活性的蛋白产物,同时,本发明的表达载体中还融合了His亲和序列,包含该亲和序列的表达产物,在分离纯化时可利用His亲和树脂进行亲和层析纯化。本发明为开发人源组织激肽释放酶基因工程产品,开发人源组织激肽释放酶的基因药物奠定基础。

摘要： 本发明公开了胰腺肿瘤组织中CICs在制备预测胰腺癌预后生存产品中的应用。本发明提供了检测胰腺癌患者胰腺癌组织中是否存在oCIC或oCIC数目的物质在制备预测胰腺癌患者预后生存率的产品中的应用；还提供了检测胰腺癌患者胰腺癌组织中是否存在TiT或TiT亚型数目的物质在制备预测胰腺癌患者预后生存率的产品中的应用；还提供了检测胰腺癌患者胰腺癌组织中MiT亚型数目的物质在制备预测胰腺癌患者预后生存率的产品中的应用；还提供了检测胰腺癌患者胰腺癌组织中是否存在T/MiT的物质在制备预测胰腺癌患者预后生存率的产品中的应用；本发明通过CICs亚型分析及计数的方法预测胰腺癌患者预后，具有显著的原创性。

摘要： 本发明属于生物技术领域，公开了一种用于检测胰腺癌的癌组织和癌旁组织的tsRNA标志物，以及其在胰腺癌预后和生存判断中的应用。该tsRNA标志物为tRF‑Pro‑AGG‑004和/或tRF‑Leu‑CAG‑002。该标志物可用于制备胰腺癌监测及预后评估的试剂盒。

摘要： 本发明公开了一种自动分割胰腺癌病理切片中多类组织的方法及装置，其中，方法包括步骤：对获取的胰腺癌病理图像进行组织标注，得到数字病理标注图像，所述组织标注类型包括脂肪、背景、小肠、淋巴、肌肉、正常、间质、肿瘤；将所述数字病理标注图像中标注的组织以图像块的形式提取出来，得到分类数据集；采用所述分类数据集对初始VGG19模型进行训练和测试，得到训练后VGG19模型；将待分割胰腺癌病理图像输入到训练后VGG19模型中，输出组织分割结果。本发明实现了胰腺癌病理图像多类组织的自动分割。

摘要： 本发明提供非洛替尼在抑制胰腺癌细胞和小鼠胰腺癌肿瘤增殖中的应用，即在制备用于抑制胰腺癌细胞或小鼠胰腺癌肿瘤增殖的制品中的应用。本发明再一个方面还提供一种用于抑制腺癌细胞或小鼠胰腺癌肿瘤增殖的制品，所述的制品中包含有药理有效浓度的非洛替尼；所述的有效药理浓度不低于12.5μmol/L；所述的制品，为液体制品。本发明发现非洛替尼能抑制胰腺癌细胞和小鼠胰腺癌肿瘤的增殖，可将非洛替尼用于抗胰腺癌治疗新药物的制备。

摘要： 一种用于重症胰腺炎腹膜后坏死组织清除的高压水刀，包括刀头部分和手柄部分；刀头部分包括水刀主体骨架，水刀主体骨架放置于钳夹活动合页力臂和回流管道承压合页力臂之间；水刀主体骨架内部设置有高压入水管道，高压入水管道顶端设置水刀顶部平台，水刀顶部平台端部为水刀刀刃，回流管道承压合页力臂顶部设置有承压合页面，高压入水管道与回流管道承压合页力臂之间为回流出水管道；高压入水管道顶端靠近钳夹活动合页力臂一端为钳夹承压面，与钳夹承压面对应处的钳夹活动合页力臂顶部设置有钳夹合页面；手柄部分包括钳夹活动合页控制手柄和回流管道承压合页控制手柄。本发明能高效清除坏死组织，减少操作出血，避免损伤正常肉芽组织及器官。

摘要： 本发明公开了一种急性胰腺炎动物模型的胰腺组织总RNA提取方法，首先制备灌洗液，将其滤膜除菌后于95％O2、5％CO2、37°C孵育2小时备用；麻醉急性胰腺炎模型动物，从十二指肠开口处插管至主胰管，注入适量灌洗液；切下胰腺组织，在4°C预冷的大豆胰蛋白酶抑制剂中修剪、涮洗，置于4°C的TRIzol裂解液中匀浆；按TRIzol裂解液试剂盒说明提取胰腺组织总RNA，并以分光光度法测定总RNA的浓度和OD260/OD280比值，估算其纯度，1％琼脂糖凝胶电泳鉴定其完整性。使用本方法提取的总RNA纯度和完整性可达到实验要求。本发明亦适用于其他疾病动物模型的胰腺组织总RNA提取。

摘要： 本发明属于组织工程与再生医学技术领域。为了解决现有技术中存在的胰腺功能难以恢复，急性坏死性胰腺炎导致的胰腺组织损伤难以恢复的技术问题。本发明提供一种用于修复胰腺组织的胰腺基质水凝胶的制备方法和用途，该制备方法包括步骤B.猪胰腺基质水凝胶的制备：将脱细胞胰腺组织冷冻干燥后做成粉末，然后按比例与盐酸‑胃蛋白酶溶液混合，调节pH值至生理状态，即得猪胰腺基质水凝胶。本发明的胰腺基质水凝胶不但具有温敏性、低免疫原性及能提供天然的细胞外微环境等优点，而且操作工艺简单、实施条件温和，为胰腺组织工程提供了一种新型水凝胶材料。该材料适宜于胰腺细胞的生长，可调控巨噬细胞向抗炎性M2型极化，进而促进重症胰腺炎胰腺组织的内源性修复。

摘要： 本发明公开了一种急性胰腺炎动物模型的胰腺组织总RNA提取方法，首先制备灌洗液，将其滤膜除菌后于95％O2、5％CO2、37°C孵育2小时备用；麻醉急性胰腺炎模型动物，从十二指肠开口处插管至主胰管，注入适量灌洗液；切下胰腺组织，在4°C预冷的大豆胰蛋白酶抑制剂中修剪、涮洗，置于4°C的TRIzol裂解液中匀浆；按TRIzol裂解液试剂盒说明提取胰腺组织总RNA，并以分光光度法测定总RNA的浓度和OD260/OD280比值，估算其纯度，1％琼脂糖凝胶电泳鉴定其完整性。使用本方法提取的总RNA纯度和完整性可达到实验要求。本发明亦适用于其他疾病动物模型的胰腺组织总RNA提取。

摘要： 本发明公开了植物乳杆菌HFY05在制备缓解脑组织和胰腺组织损伤的药物中的应用，属于生物医药领域。本发明先筛选出能在酒精中存活并对酒精有分解作用的乳酸菌。再用酒精溶液对ICR小鼠进行药物干预实验，结果发现：LP‑HFY05能有效抑制乙醇导致小鼠脑组织和胰腺组织损伤所致血清中SOD、CAT、GSH和ADH等降低，提高MDA、INS、LPS含量；缓解乙醇导致脑损伤小鼠GABA水平降低和乙醇导致胰腺损伤小鼠AMS水平减少；下调乙醇导致的胰腺损伤小鼠脂多糖LPS水平。PCR检测进一步显示LP‑HFY05上调PI3K，IRS，GLUT‑4的表达。因此，本发明公开的植入乳杆菌能有效缓解酒精导致的胰腺和脑组织。