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2017中国心电学论坛暨21世纪新概念心电图战略研讨会

2017中国心电学论坛暨21世纪新概念心电图战略研讨会

  • 召开年：2017
  • 召开地：福建泉州
  • 出版时间： 2017-06-16

主办单位：;中国心电学会;;中国医药生物技术协会;;福建省心电学会;;福建省医学会;;

会议文集：2017中国心电学论坛暨21世纪新概念心电图战略研讨会论文集

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  • 摘要：QT间期作为心室复极时间,QT间期延长与心脏性猝死之间的关系已被确定.近期,O'Neal等在Circulation(2017年10月)发表文章,提出心脏性猝死的一个新指标——To-Tp间期.To-Tp间期(T波始峰间期)是指T波起点(T wave onset)到T波峰值(T-peak)的时限.正常情况下心电图中ST段相当心肌细胞动作电位的2相,由于从细胞外液流向细胞内的Ca2+及小量Na+流都较缓慢而小,同时K+流出的缓慢电流与之平衡,细胞膜内外电位差极小,邻近的细胞之间也不会形成电偶,在心电图上形成一个平段.在心肌细胞的动作电位3相内正在复极的细胞的跨膜电位逐步增加,而尚未复极或正在复极以及完全复极的心肌细胞之间便存在电位差了.在复极过程的进展中,就会产生一系列电偶移动,而形成心电图中的心室复极波(即T波).复极过程的扩布与传导系统无关,其传导速度是除极传导速度的1/7～1/2,是一缓慢过程.由于心肌的温度及心肌所承受的压力影响,心肌复极扩布方向从心外膜指向心内膜,而To-Tp间期可能代表了心外膜复极时间.
  • 摘要：通常用标准体表心电图的QT间期来评价心室复极时限,并采用Bazett或Fridericia公式来校正心率对其影响.心肌复极起始于心肌开始除极的数毫秒内.先除极的室间隔首先复极,而此时其他部位心肌正在除极仍处于QRS波中.因而QT间期反映了整个的心室复极时间,包括最早的QRS波起始到最晚的T波终点.由于QRS波本身被包含在QT间期内,在束支阻滞及心室起搏等情况下,由于心室内传导异常产生宽QRS波而使QT间期延长,因此为了消除心室内传导的影响,人们引入了JT间期或J-Tp间期概念.
  • 摘要：心电图Tp-Te间期(Tpeak-to-Terd)反映心脏整体的复极离散,由交感神经系统调节.这种简单的心电图(ECG)间期有助于心脏骤停(SCA)的风险分层,是否心率校正的Tp-Te(Tpec)间期更有价值?以往有多项研究证实,Tp-Te间期的增加表示心脏复极离散增大,显示心血管风险增高.但是个别报道发现,较短的Tp-Te间期也与增高的心血管病死率相关.2017年《Heart Rhythm》发表了重量级研究,通过大样本长时间随访研究,给出了一个明确的答案.
  • 摘要：目前已发现诸如巨大T波倒置或深倒置T波,巨大直立高耸T波,ST段改变或QT间期延长等可逆性复极心电图改变常与许多急性心脏和非心脏事件有关.这种可逆性的显著T波变化包括脑型T波、Wellens'T波、心脏记忆性T波、全导联倒置T波、Takotsubo综合征(TS)T波、峡谷性T波等.shams Y Hassam新近提出,其中以生理或心理应激产生的局部交感神经功能紊乱导致的心脏电与机械功能活动异常,引起的可逆性T波改变被命名为交感性T波(或交感性T波倒置、交感性高耸T波).
  • 摘要：室早是临床中最常见的心律失常之一,其发病年龄跨度大,既可发生在器质性心脏病患者中,也可出现于无器质性心脏病者.特发性室早(即临床检查、静息心电图、超声心动图或冠状动脉造影都没有明确异常)以起源于右室流出道的最常见,更倾向于良性过程.而起源于右室节制索(moderator band)的特发性室早合并室速和室颤的概率很高,更需要引起人们重视.本文将简述右心室解剖特点以及右室节制索室早的心电图特点.
  • 摘要：左室肥厚是高血压靶器官损害和危险分层的重要表现,其发病率高,是多种心血管疾病的独立危险因素.心电图是目前临床上诊断左室肥厚的常用工具之一,其操作简单,经济方便.目前有多种用于诊断左室肥厚的心电图标准,但多存在特异性高,敏感性低的缺点.美国心脏协会批准用于诊断左室肥厚的心电图标准就已有37种,这充分表明,目前对左室肥厚的心电图诊断标准缺乏统一共识且容易混淆.目前用于诊断左室肥厚心电图标准相对较常用的是Cornell标准,其特异性约为90％,但敏感性只有20％～40％.因此,目前心电领域亟待探索敏感性和特异性均较高的心电图新标准.近期在JACC上发表了Peguero Lo Presti课题组完成的诊断左室肥厚心电图新标准,这个新标准考虑了心电图不同导联电压的动态变化.研究假设心电图中所有导联中S波最深导联的S波振幅(SD)与V4导联S波振幅(SV4)相加可以显著提高诊断的敏感性,又能保持较高的特异性.本文将对这个心电图新标准进行介绍.
  • 摘要：心脏再同步治疗(CRT)为慢性心力衰竭(心衰)的器械治疗带来了革命性变化,在提高生活质量的同时,大大降低了患者的心衰住院率和全因死亡率,是欧美和中国心衰指南推荐的治疗方法.但自CRT诞生之日起,无反应就一直困扰着临床工作者.虽然研究发现,影响CRT疗效的因素诸多,很难用单一因素来衡量;但毋庸置疑,左室导线的位置和起搏模式是最为重要的因素之一.因此,如何优化左室起搏,包括最佳的起搏位点和模式,一直是研究的热点和难点.近年来发展迅速的左室多位点起搏为CRT提供了新的发展方向.
  • 摘要：心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)又称三腔起搏器,通过在右心房、右心室和左心室放置3根起搏电极来发放不同时间间期的电刺激,以改善心脏的电不同步,最终达到纠正心脏的机械失同步,恢复心脏协调收缩功能的目的.多项大型临床研究均证实,CRT联合药物治疗与单纯药物治疗相比,可改善患者症状,明显提高心脏功能、运动耐量及生活质量,并显著降低因心衰再住院率和各种原因的病死率.研究表明,QRS时限增宽与左心室机械不同步性相关,可能导致左室收缩能力下降.CRT通常可以让QRS波时限变窄,同时改善患者心功能及心衰症状.然而,仍有相当数量的患者CRT术后QRS波时限宽于术前.
  • 摘要：1893年,著名的解剖学家、胚胎学家和心脏病学家His首次报道,左室内希氏传导系统具有3个分支.1906年,著名病理学家Tawara在《哺乳动物心脏传导系统》中,首次报道左束支分为左前分支、左间隔分支和左后分支.从1917年开始,Rothberger等较多学者通过解剖学和组织学等研究证实,在多数人体心脏尸检中,左束支具有3个分支.从1960年开始,Uhley等较多学者报道了左间隔分支传导阻滞(left septal fascicular block,LSFB)的心电图和心电向量图表现与诊断标准.1973年,在美国芝加哥心脏病学术会议上,对心室内"四分支传导系统"(guadrifascicular conduction system)——右束支,左束支前、中、后分支达成共识.然而,自1967年Rosenbaum等提出左前和左后半支阻滞(hemiblocks)的概念和2009年美国心脏协会等不推荐使用LSFB术语后,LSFB一直备受争议.近年来,LSFB的报道日渐增多,必须要重新认识LSFB.
  • 摘要：在循证医学背景下,临床流行病学研究结果与医学数据库地位日益凸显.这些数据作为宝贵的医学资源,它们对医学研究、临床诊断、疾病过程和预后判断具有重要价值.比如正常人群心电图数据库可以导出不同性别及各个年龄组的正常心电图数据,如心电图图形特征及测量参数等.在世界范围内,不同国家的正常心电图数据库是研究心电图种族差异的重要资料.研究人员还可以利用正常心电图数据库资源开发如建立QT离散度正常值等参数值,进行其他临床心电图研究等.随着中国的城市化进程和人们生活方式的改变,中国人群心血管疾病导致的病死率占总病死率的百分比从1957年的12.8％增长到1990年的35.8％.心电图作为常规的临床检查，具有操作简单、临床普及度高等优点，在心血管疾病初筛中具有重要价值，而关于不同人种、地域、年龄、职业等群体的心电图特异性的流行病学研究和大样本心电图数据库建立对于异常心电图宜别的诊断具有重要意义。本文主要总结在中国人群中的一些样本量较大的心电图流行病研究结果以及相关异常图形意义的研究。
  • 摘要：近年来,脑卒中发病率逐年升高,发病人群也呈现年轻化的趋势,这使得全球卒中负担不断增加.而心房颤动(房颤)是缺血性卒中最常见的危险因素之一.2002至2012年与1981至1986年时间段比较,英国80岁以上老年人房颤相关性卒中升高3倍,到2025年还将增加3倍,此外,房颤相关性卒中的致死率和致残率高于其他任何类型的卒中.因此,对于脑卒中的预防不应仅停留在治疗其高危心脑血管疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、心房颤动、高血压、颈动脉粥样斑块等,还应关注心血管疾病的上游治疗.近年有研究提示心房心肌病即使在没有记录到房颤时也能够导致脑卒中发生.多项研究表明心电图左房异常指标(主要包括P波时限和形态异常)不仅能预测心房颤动的发生,还能预测缺血性卒中的发生.而左房异常指标是心房心肌病的重要心电图表现,那么心房心肌病、P波形态异常、房颤、脑卒中的相互关系如何?心电图这一无创便捷的检测手段能否为脑卒中的预防及房颤的抗凝治疗提供新的思路?本文将对心电图左房异常指标的定义、及其与心房心肌病和房颤的关系、左房异常指标与脑卒中的关系等进行分别阐述.
  • 摘要：临床上让人困惑的是,束支阻滞(bundle branch block,BBB)可以掩盖急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的心电图改变,容易漏诊和误诊;而另一方面,与不合并束支阻滞的急性心肌梗死相比,AMI合并BBB者,不论左或右束支阻滞,其院内病死率均明显增高,且合并持续性BBB患者的病死率高于合并间歇性BBB者.尤其是AMI发病后新出现的BBB,不仅病死率增高,且易并发心衰、心源性休克与室性心律失常.因此,早期识别本类患者具有重要临床意义.
  • 摘要：预激是一种房室传导的异常现象,冲动经附加通道下传,提早兴奋心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激动,称为"预激",合并心动过速发作者称为预激综合征(WPW综合征).无症状性预激指心电图有预激波形,但无任何临床心血管症状(包括心悸、晕厥或者其他继发于心室预先激动所引起的症状等).
  • 摘要：ST-T非特异性改变是常规心电图(ECG)诊断的薄弱环节.采用PHS-A10型心电图仪对健康人群、动物疾病模型、疾病人群实时描记的"尼沙赫心电图"(或称为尼沙赫精准心电图)的研究发现:在QRS波后,即常规心电图的ST-T部位扫描记录到有若干新小波,且新小波在数量、形态、斜率、时程等方面具有一定特征和变化规律,对冠心病心肌缺血或其他心脏疾病的早期诊断、预后评估、机制探讨等可能具有重要的临床意义.
  • 摘要：心肌细胞钙信号是电-收缩偶联的关键因素,受多种蛋白激酶的调节.近年来,发现钙动力学紊乱会导致异位起搏、传导阻滞、折返等诸多心律失常,其中包括恶性心律失常事件的发生,虽然发病率低,但猝死率高.本文简述钙调控异常与心律失常的关系,为心律失常的机制探索和治疗提供借鉴.
  • 摘要：电传导是心肌组织的生理学基本特性之一,了解心脏的正常以及异常电传导,有助于提高对心律失常发病机制的认识水平.本文介绍心脏电传导的基本原理以及相关临床电生理现象的解释.
  • 摘要：在过去的20年间,对有症状且药物治疗效果不佳的房颤患者,导管射频消融术已经成为一项重要的治疗方法.尽管全球都在积极努力地提高这种方法的安全性和有效性,但正如大家所熟知的,其治疗成功率,尤其从长期效果来看,却仅算尚可.对此人们努力寻求新的房颤治疗靶点以期提升疗效,而近年有关房颤动态基质的探究让人们看到新的希望.房颤的维持基质可以宽泛的分类为"静态"房颤基质(心脏结构性改变)和"动态"房颤基质(心电生理性改变).近期的研究表明,针对动态基质的标测和消融能够获得极佳的治疗效果,能够帮助大幅提升阵发性房颤患者的首次成功率.
  • 摘要：衰老是多种心血管疾病发生发展的独立危险因素.随着老年化的进展,心律失常,如病窦综合征、心房颤动、室性心律失常等的发病率和病死率显著增加.目前对老年性心律失常增龄性改变的分子机制认识尚不清楚,治疗亦仅限于对症治疗.因此,本文就衰老相关心律失常发生的结构和功能性改变、流行病学、诊治特殊性展开综述.
  • 摘要：离子通道病多数由编码心脏离子通道的基因异常所引起,如长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征(BrS)、儿茶酚胺敏感性室速(CPVT)、J波综合征(JWSs)等.离子通道病的基因检测在诊断、预防及治疗上扮演着重要角色,越来越受到学者的关注.随着下一代测序技术(NGS)的展开,使得基因检测变得越来越容易,越来越多的致病基因和变异被筛选出来.离子通道病基因检测的潘多拉盒子似乎要打开了,但事实真的如此吗?本文将对离子通道疾病基因检测的最新进展和相关离子通道疾病基因检测的应用评论作一综述.
  • 摘要：心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,常会引起患者心悸等不适症状,还可显著增加脑卒中和心力衰竭的发生风险.在发达国家,房颤的人群发病率为1％～3％,随着全球人口老龄化以及肥胖、胰岛素抵抗、高血压等心血管病相关危险因素发病率的不断增长,房颤的发病率呈逐年上升趋势.房颤的形成与发展是一个动态过程,早期多为由肺静脉肌袖发放异常电活动促发短暂房性心律失常.随着疾病的发展,这种短暂的一过性心律失常持续时间逐渐延长,引起心房结构重构和电重构,最终产生一种有利于心律失常维持的心房基质.然而,越来越多的研究表明,线粒体功能改变可能早于心房功能和结构的改变,线粒体功能障碍在房颤的发病过程中发挥了重要作用.心肌细胞对能量有着巨大的需求,以满足其不间断的机械活动和电活动,而线粒体在心肌的能量代谢中处于核心地位.线粒体的正常功能遭到破坏后,会导致ATP生成不足,并产生过量的活性氧簇(ROS),损害心肌细胞内离子的稳态和膜的兴奋性,进而导致心律失常的发生.
  • 摘要：心肌T型管(横小管)是心肌细胞膜上特异性的细胞器,在心肌规律性收缩中对于钙离子信号和兴奋-收缩偶联起关键作用.T型管有许多分支并形成相互连通的网络,这些网络突入肌细胞内部并与细胞基质形成连接.T型管可以选择性富集离子通道和蛋白,这些离子通道和蛋白对于兴奋-收缩偶联中钙离子转运具有重要作用.因此,T型管是心肌细胞功能的一个关键组成部分.近期有多项研究证实了T型管在房颤病理中的重要作用并且作为房颤的一种发生机制。大型哺乳动物可自发房颤，因为心房足够大，有足够的组织维持房颇的颤动转子，也就是心房比颤动转子波长大。
  • 摘要：心脏的自主神经支配极丰富.心脏自主神经系统主要由外源性和内源性自主神经系统构成.外源性心脏自主神经系统包括连接神经系统和心脏的神经纤维;而内源性自主神经系统主要由心脏内及大血管附近的神经丛及神经纤维组成.二者均包含交感和副交感成分.大约半个多世纪的实验研究表明,心脏自主神经系统在心律失常的发生发展中扮演重要角色.并且,近些年的大量研究及临床结果也显示,神经调节治疗,无论是神经消融还是神经刺激,均可以有效地控制多种心律失常.绝大多数关于心脏自主神经的研究是应用离体Langendorff心脏灌注模型或在体麻醉动物进行。但是，由于灌注心脏缺乏血流动力学反射和基础神经激素影响，以及在急性模型中观察时间较短且无自发性心律失常，使得这些技术在模拟人类心律失常的病理生理上作用是有限的。因而对于心脏自主神经研究方法的探索一直也没有停止过。
  • 摘要：室性心律失常是临床上十分常见且严重的心律失常,包括室性期前收缩(premature ventricular complexes,PVC)、室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、心室扑动(ventricular flutter)、心室颤动(ventricular fibrillation,VF),对患者的生存时限和生活质量威胁很大.频发的室性期前收缩可导致心律失常性心肌病(arrhythmia induced cardiomyopathy),导致心室扩大和射血分数下降.而室性心动过速、心室扑动、心室颤动更是心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)最常见的病因.即使对于已经植入除颤器的患者,快速型室性心律失常会导致除颤器频繁放电,严重影响患者的生活质量.因此,室性心律失常的治疗一直以来都是科研和临床工作的重点.而目前对室性心律失常的认识尚有很大的局限,对于参与心律失常的相关电流和离子通道的认识仍很不全面,对于多种室性心律失常的机制仍然有很大的争议,需要进一步探究.
  • 摘要：心肌细胞动作电位(action potential,AP)的产生是心肌细胞膜上一系列内向离子流(钠电流和钙电流)和外向离子流(多种钾电流)依次激活和失活的结果,动作电位持续的时间称为动作电位时程,代表心肌细胞从除极开始到复极结束持续的时间.动作电位时程(action potential duration,APD)的反向频率(或速率或使用)依赖性,又称逆频率依赖性(reverse rate dependence,RRD)是指动作电位时程在心率增快时缩短,而在频率减慢时延长的一种现象,RRD是正常心脏对心率变化的一种适应性改变/隐含特性,即心肌细胞APD随心率增加而缩短,反映了心肌细胞单个离子通道电流潜在的频率依赖性,较小的RRD存在于正常心脏的APD,反映在心电图的QT间期也存在RRD,即QT间期在心率慢时较长,心率快时较短.本文将对心肌细胞动作电位反向频率依赖性的离子基础及其在心律失常中的作用进行复习。
  • 摘要：房颤与遗传易感性、年龄增长、环境因素、心血管/非心血管疾病等有关,上述因素可扰乱正常的心房电生理,导致心房局部异位电活动(ectopic activity)、折返(re-entry)、触发和维持.此外,房颤本身也可以进一步扰乱心房电活动,促进房颤进展.
  • 摘要：心肌纤维化的特点是心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的累积,这也是很多心血管疾病的重要病理过程.在正常的心肌中,细胞外基质为心肌细胞的紧密连接提供了结构基础,防止肌肉纤维滑动和肌细胞过度拉伸,防止心肌破裂,协助传导收缩力及电信号.但过度的纤维化在心室的机械重构及电重构中发挥着重要作用.过度的心室纤维化为折返性心律失常提供了基质.近年来,以心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)为代表的无创性评估心室纤维化的方法逐渐进入了大众视野.随着一系列研究的深入,心室纤维化的程度可能是一个强有力的预测室性心律失常和心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的指标,心室纤维化也可能成为危险分层的依据之一.
  • 摘要：线粒体炫(mitochondrial flash,mitoflash)是近几年新发现的一种反映线粒体电化学兴奋性的功能事件,也是高度保守并且广泛存在的线粒体量子化的信号事件,在真核生物的生理和病理过程中发挥重要作用.线粒体炫信号受到线粒体活性氧、钙、质子等信号的高度调控,与线粒体最近发现线粒体存在一种新的功能性动态变化—线粒体炫，随后很多研究团队也开始关注和追随线粒体炫的研究。在这篇文章中，我们总结了线粒体炫的特征、发生机制及调控机制，并重点介绍了线粒体炫在真核生物中作为基本信号事件所发挥的作用。包括线粒体炫在代谢、细胞分化、应激响应、疾病和衰老中的作用。
  • 摘要：宽QRS波心动过速是指QRS波时限≥120ms,心率＞100次/分的心动过速,约70％～80％为室性心动过速(室速),尤其伴有器质性心脏病的室速居多.而15％～20％为室上速伴快频率依赖性室内差传,另有1％～6％为少见的预激性心动过速,包括逆向型房室折返性心动过速或房性快速性心律失常(房速、房扑、房颤),房室结折返性心动过速等伴旁路前传的室上速.此外,当室上速或窦速伴有室内传导障碍、服用抗心律失常药物或高钾血症等,也能引起QRS波增宽,心室起搏律较快时都能形成宽QRS波心动过速.
  • 摘要：Bayes综合征(Bayes Syndrome,贝叶综合征)又称房间阻滞综合征(the Interatrial Block Syndrome),是近10年来临床心电学领域一个令人瞩目的进展.其不仅对心电图学中房间阻滞这样一个老概念有了全新诠释,也对房内与房间传导系统及功能障碍有了新认识,并对房间阻滞可能产生的临床危害有了更深了解.因此,全面探讨和阐述这一综合征有着重要意义.
  • 摘要：心脏骤停是全球范围内人类主要死亡原因之一.据最新研究估计,仅美国每年因心脏骤停引起死亡的人数就高达30万～33万,但还缺乏有效的预防措施.临床上,预防性植入埋藏式心律转复除颤器(ICD)是心脏骤停一级预防的可靠方法.左室射血分数下降是目前公认的预测心脏骤停风险最有意义的因素.除左室射血分数外,其他的危险因素也有报道,可能成为预测心脏骤停新的危险指标,类本位曲折就是其中之一.
  • 摘要：心脏性猝死(SCD)是指由于心脏原因引起的突然或意外的死亡,发病前可有或无心脏基础疾病.世界卫生组织规定,发病后6～24h内死亡者为猝死,SCD多在发生在1h之内.在普通人群中,SCD的发病率为1/1000,而年轻人(≤35～40岁)发生SCD仅占其4.1％～7.8％,可见,在年轻人中其发病率不高,但有资料表明,年轻人SCD的发生率有逐渐增高趋势,且年轻人通常被认为是"健康的",发生SCD对家庭、经济和社会均会造成巨大影响,所以年轻人的SCD日益受到学者的重视.本文就对年轻人发生SCD的病因、高危人群的筛选及防治进行综述,旨在提高对该人群SCD的认识,减少病死率.
  • 摘要：心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)通常定义为急性症状发生后1h内由心脏原因导致的自然死亡,其发病特点为突然性和难以预料.SCD在世界范围内都是一个主要的公众健康问题.据估计,全世界每年超过370万人因SCD而失去生命,其中美国每年发生SCD的人数约35万,欧洲约35万～70万,中国约54万,日本约4.7万.现有资料显示,不同国家和地区SCD的发生率存在差异,这种差异与种族分布、社会经济水平、生活方式、导致SCD的疾病类型分布及患病率等诸多因素有关.本文复习现有可获得的资料,综述亚洲和中国有关SCD的数据并与欧美的白种人群数据对比.
  • 摘要：甲状腺是人体重要的内分泌腺体,位于甲状软骨下紧贴在气管第三、四软骨环前面,由两侧叶和峡部组成.甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素,调节机体代谢,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,T4在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3.在甲状腺功能亢进时,血T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值.T3被认为是有活性的甲状腺激素.虽然T4通常被认为是一种前激素,但它也可能具有重要的信号传导作用.甲状腺激素的分泌由垂体细胞分泌的促甲状腺激素(TSH)调节,而TSH则由下丘脑分泌的促甲状腺素释放激素(TRH)控制,从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能.当甲状腺激素分泌过多时,甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体,抑制下丘脑分泌的TRH与垂体分泌的TSH,从而达到减少甲状腺激素分泌的效果,这种调节又叫负反馈调节.心脏性碎死(SCD)定义为不可预料的心脏原因导致的突然死亡，SCD发病迅速，几乎没有时间进行干预及开展心肺复苏。因此将SCD高危人群筛选出来、进行有效的预防至关重要。
  • 摘要：晕厥或昏厥是一种由于大脑血流不足而引起的短暂的意识丧失,其特点是起病快,持续时间短,具有自发性和自限性.神经系统疾病(如癫(癎)发作)以及暂时性意识丧失的心理原因不包括在当前的定义中.晕厥与其他疾病有许多临床关联,因此它在许多鉴别诊断中出现,这一组类似的临床特征被称为神经系统的短暂意识丧失(transient loss of consiousness,TLOC).从晕厥的常见病因、诊断检查和治疗3个方面简要展开介绍。
  • 摘要：心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)仍是当今社会的重要公共健康问题.全球每年有1700万人死于心血管疾病,其中SCD者占25％.由快速性室性心律失常引发的心脏骤停(sudden cardiac arrest,SCA)是SCD一个重要原因,其有效救治方法是通过及时电除颤转复窦性心律.回顾心脏电除颤技术发展史(表3-6-1):手动体外电除颤术始于救治住院SCA患者;自动体外除颤仪(automatic external defibrillator,AED)将救治范围扩展到公共场所;植入式心脏转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)业已成为SCD一级和二级预防的柱石.然而,ICD不仅需要静脉入路,而且还存在严重植入并发症风险.一项12年随访数据显示,在ICD相关不良事件中,不适当电击占20％,导线故障占18％,装置感染占6％.由于ICD适应证尚不能覆盖所有需要预防和救治可能发生SCD的患者,或部分高危SCD患者存在暂时不适于植入ICD的多种情形或禁忌证,因而穿戴式心脏转复除颤器(wearable cardioverter-defibrillator,WCD)和全皮下ICD(subcutaneous ICD,S-ICD)应运而生.
  • 摘要：早在100年前,医生应用奎尼丁治疗房颤时便发现少数发生晕厥的患者常伴有QT间期延长及室性心动过速(室速).1982年,Schwartz和Moss进一步提出假说,认为这些事件为先天性长QT综合征的早期表现.1966年,法国学者Dessertenne描述了一种伴尖端扭转特点的室速,其典型特征是QRS波的波幅和波形围绕等电线位扭转伴有QT间期的显著延长,并首先将其命名为Torsades de Pointes(TdP).长QT综合征(long QT syndrome , LQTS)是一种心室复极时程延长且不均一性增加的疾病。心电图表现为QT间期延长、T波和(或)U波异常、早搏后的代偿间歇(短-长-短现象)及心率减慢时易于发生尖端扭转型室速，临床表现为晕厥甚至碎死。先天性LQTS是一种由基因缺陷引起复极异常的遗传性心脏病。获得性LQTS是指由药物、心脏疾病或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长伴TdP发作的临床综合征，其中药物诱发的LQTS的最常见。
  • 摘要：心率变异性(heart rate variability,HRV)是反映自主神经系统活性和定量评估心脏交感神经与迷走神经张力及其平衡性的量化指标,可用于预测心脏性猝死和心律失常性事件发生.
  • 摘要：心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止,大动脉搏动与心音消失,重要器官严重缺血、缺氧,导致生命终止,是一种不可预知的高病死率事件.为了改善脑损伤、心功能障碍和缺血再灌注损伤，有必要寻找有效的治疗策略。迄今为止的一些研究已经提供了EPO作为神经保护、心脏保护和抗氧化剂的概念框架。
  • 摘要：晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起,而血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是其最常见的原因.VVS是指各种刺激通过迷走神经介导反射,从而导致心动过缓、血压降低,脑部缺血缺氧,表现为短暂的意识丧失,无神经定位体征的一种综合征.迷走神经张力病理性增高是VVS的发病基础.据统计,VVS约占急诊晕厥患者的41％～66％,占儿童不明原因晕厥的80％,人群的20％～40％一生中曾发作过VVS.此类晕厥在社区中发病率较高,但由于症状呈一过性,且有较强的不可预测性,需通过专业方法诊断,长期以来并未受到重视.VVS发病急,预后与个体及环境因素密切相关,若任由其发展而不加以治疗,后果可能非常严重.
  • 摘要：血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是指各种刺激通过迷走神经反射,引起血压和心率的突然下降,脑部供血急剧减少,导致短暂的意识丧失,能自行恢复,无需电复律和药物应用,无神经定位体征的一种综合征.
  • 摘要：据世界卫生组织报告,每年至少有170万人死于心血管疾病,其中有80万人直接死于心脏病,心脏性猝死源于心律失常者占80％.大部分心律失常(如早搏、心动过速,房颤等)的发生都具有阵发性,间歇性和一过性特点,由于很多患者不能及时在发作时到医院就诊,发作后症状已消失,心律失常难以记录与捕捉.远程心电监测系统正在成为远程心脏监测的常用医疗设备，进行长期生理监测，特别在老年人和慢性疾病的监护中发挥重要的作用。远程心电监测现阶段主要应用于急性冠脉综合征的院前早期诊断、不明原因晕厥的诊断、无症状房颤的筛查、恶性心律失常的早期识别、心衰患者的管理和心脏电子植入设备的管理等方面。
  • 摘要：在美国,每年大约有45万人死于心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD).1970年,Mirowski提出了自动植入式电除颤器(AID)的概念,而后针对室性心动过速提出了自动式电复律除颤器(AICD)的设想并进行了研究.1980年,世界上第一台植入式电除颤装置问世,具有起搏、电复律和电除颤功能的植入式电复律除颤器(ICD)和兼有心室同步化起搏功能的起搏除颤装置(CRT-D)已经广泛应用于恶性心律失常和SCD的防治中.MADIT/MADIT-Ⅱ、MUSTIT、CIDS、CASH和SCD-FeFT等既往的研究已经充分证实了ICD/CRT-D在降低恶性心律失常和严重心力衰竭的SCD中发挥了重要作用,许多情况下已经成为国内外指南预防SCD的I类适应证推荐.
  • 摘要：心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)多由恶性心律失常所致.全世界范围内约有1700万例心血管疾病相关的年死亡人数,心脏性猝死者占比25％,心脏性猝死发生率通常随年龄增长而增加.SCD患者中80％以上为多形性室速或室颤,植入型心脏复除颤器(ICD)可以在发作后10余秒内电击,有效终止致死性心律失常.20世纪末,一系列大型临床研究肯定了ICD的疗效,ICD已经成为预防心脏性猝死的一线治疗手段.
  • 摘要：自20世纪80年代年第一台植入式心律除颤转复器(implantable cardioverter defibrillators,ICD)应用到临床以来,是否需要在术中进行除颤阈值(defibrillation threshold,DFT)测试一直是一个有争议的话题.ICD所治疗的绝大多数是有恶性心律失常(室性心动过速、心室颤动)的心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)高危患者,而且ICD是目前公认的SCD一级预防及二级预防最有效的方法,所以ICD的除颤转复成功率必须得到保证.
  • 摘要：植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)是目前预防心律性猝死唯一有效的方法.ICD预防心律性猝死的关键在于准确诊断出恶性心律失常并及时给予转复.转复的方法有三种:超速抑制和低能量转复和高能量除颤.超速抑制也称抗心动过速起搏(anti-tachycardia pacing,ATP),是一种无痛性治疗,在转复时是优先被推荐的治疗方式,但只能用在患者没有出现血流动力学障碍的情况下,比如频率较慢的持续性室速.一旦患者的恶性心律失常引起或可能引起血流动力学的不稳定,比如频率较快的室性心动过速、室颤或经ATP不能成功转复的室速,则需要在最短的时间内电击转复,一般从10J的低能量起,如不成功则逐渐进阶到最大能量来转复.电击转复是靠ICD的除颤电极来实现的,除颤电极也是ICD区别于永久起搏器的重要特征之一.
  • 摘要：电风暴(electrical storm)通常是指24h内发生3次或3次以上独立(每次发作间隔5min以上,期间为窦性心律)的血流动力学不稳定的室速或室颤并且导致植入式心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)恰当干预(包括抗快速心律失常起搏或电击)的一种临床情况.随着ICD植入预防心脏性碎死的患者日益增多，电风暴在临床实践中并不少见，而且因电风暴代表了心律不稳定的严重临床情况，其预防和处理均是一种挑战，所以越来越受到关注。本文对植入ICD患者电风暴的临床特点及处理原则做一个简要的介绍。
  • 摘要：心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指因心脏性原因导致的、在急性症状发生后1h内突然发生意识丧失的自然死亡.据估计,每年中国心脏性猝死发病人数超过54万.植入式心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)/心脏再同步治疗除颤器(cardiac resynchronization therapy with defibrillator,CRT-D)在心脏性猝死的预防中疗效明确.中国从1999年就进入老龄化社会,2014年老龄人口已达到2亿,ICD/CRT-D在老年人心脏猝死一级预防中的应用值得关注.
  • 摘要：自从ICD成功应用临床以来,心脏性猝死的预防取得了巨大成功.在这领域当中,ICD自动识别功能的逐渐强大,电池工艺促进的使用寿命逐渐延长.同时,针对不同人群、疾病(心律失常)机制的针对性工作方式也存在明显差别.例如,以ATP(抗心律失常起搏)为代表的ICD无痛性治疗曾在相当长的时间内作为猝死预防领域的热点话题.不可否认,多种ICD程控方式为猝死预防带来了多种选择,但也需要认识到,这种多样性也引发了人们对相关的不适当放电、误放电等问题的思考.近年来,有学者对于心衰患者中因猝死一级预防而植入ICD的人群,设计并进行"简化程控策略"的临床研究.其结果值得注意并引入深思.
  • 摘要：植入型心脏转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)应用于临床后,已有多个大型临床研究证明其能够明显减少多种病因引起的心脏性猝死(SCD).现代ICD都具有极高的敏感性,但存在着相当比例的不恰当治疗.不恰当的ICD治疗,包括抗心动过速起搏(ATP)和放电,可能引起患者焦虑、抑郁等心理问题,降低生活质量,可引起恶性心律失常甚至增加病死率.如何合理地减少不恰当的ICD治疗是ICD患者管理中的重要问题.本文将就3个方面来讨论ICD的治疗参数设置与临床效果的问题.
  • 摘要：植入型心律转复除颤器(ICD)是以抗心动过速起搏(ATP)和电复律技术为基础的治疗恶性室性心律失常的非药物方法,临床上ICD的植入用于猝死的一级预防和二级预防,是防治恶性室性心律失常所致心脏性猝死的有力武器.然而随着研究的深入,发现ICD在治疗过程中,有高达10％～40％的患者可能会发生针对非室性心动过速(VT)或室颤(VF)的错误电击,这种不恰当的治疗会导致多种不良后果,生活质量下降,预后恶化,病死率增加.最近,使用特定的检测程序,如延长识别时间或提高VT或VF识别频率,使用抗心动过速起搏(ATP)终止快速VT,可以减少不必要或不适当的ICD电击.然而,不适当电击并没有被完全避免,即使在近期的临床研究结果中,如MADIT RIT采用的"延迟治疗组"和"高频率治疗组"中,不恰当ICD的发生率仍有2％～3％.
  • 摘要：大量多中心随机临床试验确立了植入式心律转复除颤器(ICD)在预防和治疗心脏性猝死的作用.然而,经静脉植入ICD电极存在明显的近期和远期并发症,而降低了ICD的治疗作用.由此导致了全皮下植入ICD的应运而生.全皮下ICD安全有效,避免了经静脉植入电极.尤其适用于需要起搏支持概率小及经静脉植入电极风险高的患者.目前正在进行的随机对照、长期随访的注册研究将明确全皮下ICD在临床实际的优势.
  • 摘要：植入式心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)发展至今历史已经有30多年,研究表明,98％的致命性心律失常都能被经静脉ICD有效终止,然而在这些研究中,高达15％的患者在植入后的最初6个月存在较高的并发症风险.所以,针对有关除颤导线引发病发症的出现以及不同患者病情的需要,全S-ICD(以下简称S-ICD)孕育而生.最初S-ICD是由美国Cameron Health公司研发的新一代心律转复除颤器(ICD),所有的装置组件均仅植入于皮下并且避开了心脏及血管系统,其研发的基本原则是:①降低或消除因使用经静脉ICD导线造成的病死率;②提高ICD在节律鉴别和操作复杂性等基础方面的水平;③通过简化植入、程控和随访的过程,提高医疗服务提供者为患者提供ICD治疗的效率,包括减少X线透视和防铅护板的需求、可预估的植入时间、简单的程控随访界面、自动设置、快速程控随访以及移除方便.第一代S-ICD于2009年获得CE研究认证,并在欧洲上市.Cameron Health公司随后于2010年开展了IDE研究以及Effortless注册;于2011年开展了首个随机对照试验Praetorian,并于2012年被波士顿科学公司收购.同年9月,第一代S-ICD获得美国FDA认证并于美国上市.2015年,S-ICD被录入ESC指南推荐Ⅱa类推荐,并且Emblem S-ICD(二代)于美国和欧洲市场开始应用.2016年,Emblem S-ICD MRI(三代)于美国和欧洲市场上市使用.S-ICD第四代产品,将具备起搏和ATP治疗功能.
  • 摘要：20世纪60年代问世的心脏起搏器是重大的医学创新,临床应用疗效确切而且并发症发生率很低.经过长期的改进,目前的起搏器仍是电池供电,它们的使用寿命和尺寸受限于电池容量.起搏器电池寿命通常为7～10年.一旦电池能量耗尽,必须更换起搏器.更换起搏器会增加感染和出血等并发症的发生率,也给病人带来很大的心理压力,增加高额医疗费用.科研人员进行多方面的尝试,试图寻找其他可替代的常规电池电源,其中有太阳能电池、无线充电技术以及利用心脏搏动的自身能量转化为电能为起搏器供电等多项研究进展较为引人瞩目.
  • 摘要：为了保证房室的同步性,双腔或三腔起搏器通常设定心房跟踪模式,但在这种模式下,起搏器介导的心律失常并不少见.目前被临床所熟知的是无休止折返性心动过速(endless loop tachycardia,ELT),也叫做起搏器介导的心动过速(pacemaker media tachycardia,PMT).在ELT中,激动经心脏自身的传导系统逆传,起搏系统前传形成环路,导致心动过速.对于反复非折返性室房同步(repetitive non-reentrant ventriculoatrial synchrony,RNRVAS),虽然也是起搏器介导的心律失常,但由于临床记录到的资料较少,目前尚未被充分认识.近年来,随着一些研究的深入开展,发现RNRVAS并不少见,并具有重要的临床意义,因此深入理解和学习RNRVAS就显得十分有必要.
  • 摘要：自19世纪80年代起,应用起搏技术终止房性心动过速就是电生理学家们关注的热点,随后被日益发展的射频消融术所取代.起搏技术干预房性心动过速再次兴起是在19世纪90年代晚期,那时起搏器存储心电图可以记录房速及房颤发生模式,如心房率下降或期前收缩后的代偿间歇,人们以此设计出预防性起搏的程序.但是,与此同时,肺静脉隔离术的出现冲击了起搏技术,使起搏技术终止房性心动过速再度荒废.
  • 摘要：自1958年Ake Senning和Rune Elmquist植入世界第一台心脏起搏器以来,数以万计的患者得以获益.60年来,从单腔到双腔起搏再到双室起搏,满足了不同基础疾病的需求,但真正的生理性起搏一直进展缓慢,虽然左室电极的植入器械和技术不断改进,包括穿间隔的左室心内膜起搏、左室多位点起搏,但实质上都不是真正意义上的生理性起搏.随着永久希氏束起搏的探索在临床开展以后,经传导束的最接近生理的起搏方式才开始起步.
  • 摘要：反射性晕厥(包括血管迷走性晕厥、情境性晕厥和颈动脉窦高敏性晕厥)在临床中很常见,60岁以下人群中,40％以上的女性和近1/3的男性至少发作过一次.部分反射性晕厥患者可表现为心脏抑制,出现严重的心动过缓和(或)传导阻滞,而可能考虑采用心脏起搏治疗.关于起搏治疗反射性晕厥获益性的临床研究结果不甚一致,有的显示起搏治疗有益,有的则不然.
  • 摘要：右室心尖部为传统和最常用的心室起搏部位,具有操作简便、便于固定等优势.然而近年来的研究表明,右室心尖部起搏常常对心脏结构和左室功能存在不利作用,且与心衰发病率及病死率升高有关.右室心尖部起搏后发生左室功能恶化,除外其他原因,可称为右室心尖部起搏性心肌病.
  • 摘要：带有房颤检测专用算法的微型可植入式心电监护设备(insertable cardiac monitor,ICM)-Reveal LINQ的问世,打破了动态心电图仪问世60多年来检测心房颤动的传统检测方法,成为动态心电图自动检测心房颤动算法的重大创新.大多数动态心电图分析软件可以自动检测心房颤动,并自动计算房颤负荷(total burden of atrial fibrillation),几乎所有的动态心电图软件检测心房颤动都是基于RR间期模式(RR interval pattern-based)识别算法来实现自动分析.分析软件将自动检测到10s心电图的RR间期均不相同时会识别为房颤发作开始,直到再检测到10s心电图的RR间期均相同时会识别为房颤发作结束,其持续时间标记为一阵房颤发作(episode of atrial fibrillation).由于分析软件不能识别P波,有时不能辨别频发房性早搏或房性心动过速等心律失常,影响软件自动检测阵发性房颤发作和房颤负荷的准确性,不能为临床治疗心房颤动提供准确的证据.
  • 摘要：植入式心电事件记录仪(ICM)在临床应用的范围包括:①高危心律失常的患者,如心力衰竭患者的室性心动过速发生率很高;②症状发生突然且短暂,如不明原因晕厥、晕厥前兆、心悸或者胸痛;③接受房颤消融手术的患者,进行术后监测复发率;④有房室结阻滞的患者,进行长时间监测诊断阵发性高度传导阻滞;⑤诊断不明确的心律失常.
  • 摘要：第一台起搏器植入至今已50余年,在这半个多的世纪里见证了CRMD(cardiac rhythm management device)领域的快速发展.CRMD已由治疗缓慢心律失常的起搏器,发展为涵盖心衰治疗的CRT、恶性心律失常治疗及猝死预防的ICD,以及用来诊断不明原因晕厥的植入式心电事件记录仪.随着CRMD功能的改进、适应证的扩展以及人口的老龄化,全球的CRMD植入数量呈增长趋势.据不完全统计,近30年来,起搏器的植入数量增加了将近3倍,且高端CRMD如CRT、ICD的增长速度明显快于起搏器.鉴于半数CRMD相关感染可能与手术操作相关，因此围术期的感染预防措施应是我们关注的重点。
  • 摘要：严重房室阻滞(atrioventricular block,AVB)与窦性心动过缓对临床自然预后影响不同,由于房室不同步收缩以及缓慢心室率可引起低心排血量,由于脑血流低灌注而产生头晕、眩晕、疲乏等症状,甚至诱发晕厥而导致严重外伤、骨折;也可诱发或加重心衰,甚至诱发恶性室性心律失常而恶化预后.现有的临床研究早已说明,对严重房室阻滞患者进行起搏治疗不仅能改善症状,还可改善预后.然而由于缺乏对房室阻滞患者起搏治疗的完全随机对照研究,故目前对于该类患者起搏治疗的推荐仍是以专家共识为主.2013ESC心脏起搏和心脏再同步治疗指南中指出:获得性房室阻滞,对于三度或者二度Ⅱ型房室阻滞患者无论有无症状均应进行起搏治疗(推荐级别为ⅠC),对于二度Ⅰ型房室阻滞患者,如出现症状或心内电生理检查(EPS)发现阻滞位于希氏束以内或以下水平,应考虑起搏治疗,推荐级别为ⅡA;对于束支阻滞合并不明原因晕厥的患者,如电生理检查结果阳性(定义为HV间期≥70ms,心房递增起搏期间或通过药物激发为二度或三度的希氏束-浦肯野纤维传导阻滞)的患者应进行起搏治疗(推荐级别为ⅠB).晕厥为短暂的意识丧失，其特征为快速发生，持续时间短并且自发完全恢复。它是房室阻滞患者特征性的症状之一，其同时也是患者病情严重性的体现。在因房室阻滞而植入起搏器的患者中，40%患者伴随晕厥症状，而后者同时也是其植入起搏器的主要原因，然而过去只有少数观察性资料评价心脏起搏对其预防晕厥的获益。
  • 摘要：起搏器介导的心动过速(pacemaker mediated tachycardia,PMT)通常是指植入双腔(或三腔)起搏器患者因各种原因使心室激动通过房室结逆传心房时被心房电极感知,经起搏器下传触发心室起搏,心室起搏后再次逆传至心房,心房电极感知后又触发心室起搏,如此周而复始,导致重复序列性心房感知—心室起搏(AS-VP),形成一个人工折返性心动过速.起搏器作为PMT折返环的必需组成部分(前传支)参与折返,它对PMT的发生和维持必不可少,若起搏器停止发放心室脉冲,PMT便终止.PMT的频率取决于程控的SAV间期和室房逆传时间,其频率低于或等于起搏上限频率.延长起搏器的心室后心房不应期(PVARP),使室房逆传产生的心房除极波(逆行P波)落在PVARP内不被起搏器感知或感知后不反应,可终止PMT.PMT是起搏器引起心动过速的最常见原因,又称无休止环形心动过速.
  • 摘要：房室阻滞(AVB)的心电图临床常见,AVB是指心脏特殊传导系统的电活动从心房下传心室的过程中出现了传导延缓或传导中断的现象.根据传统概念,房室阻滞分为不全性和完全性AVB,前者包括一度AVB,二度AVB和高度AVB,而完全性AVB又称三度AVB.
  • 摘要：钝性心脏损伤(blunt cardiac injuries,BCI)是指钝性暴力引起的心脏组织结构和(或)功能破坏.原因包括交通事故、运动创伤、高处坠落、工伤、身体遭受暴力打击等.无论是轻微还是重度BCI均可影响心脏的传导系统,诱发多种类型的房室阻滞与室内障碍.BCI后出现完全性房室阻滞(complete heart block,CHB)临床上虽然少见但不容忽视,若不能及时正确诊断并采取有效的干预措施,患者病死率极高.近年来,随着心电生理与影像诊断技术的快速发展,涌现出许多检测BCI的新技术,为临床上诊断与救治CHB-BCI患者提供了重要的手段.本文就CHB-BCI的评估方法、病理生理机制、辅助检查方法与临床处理的研究进展阐述如下.
  • 摘要：心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段.副交感神经系统的抑制和交感神经系统的过度活化是使射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)进展的关键因素之一,尽管目前有着较成熟的药物治疗方案和新设备的应用,交感—迷走系统失衡仍是发达国家心力衰竭高发生率和病死率的主要因素.压力反射激活疗法(baroreflex activation therapy,BAT)通过在颈动脉窦压力感受器电刺激来降低交感神经张力、提高副交感神经兴奋性,已被相关研究证实会对HFrEF患者产生有利影响,为心力衰竭患者提供了一种新的治疗策略.
  • 摘要：心脏植入式电子装置(CIED)的常规随访方式是通过医生或相关专业的技术人员进行面对面的程控.随访的目的在于:①建立并保持合适的CIED功能;②优化程控;③识别植入设备的风险(如紧急的电极导线故障)或患者状况的改变(如房颤发作);④监测治疗的反应;⑤提供渠道,便于回顾数据,如打印程控报告,储存电子报告等.对于程控随访,美国心脏节律学会(HRS)和欧洲心脏节律学会(EHRA)发表了专家共识.共识推荐的随访间隔时间,ICD为3～6个月,起搏器为6～12个月,但如果植入的产品受到警告或者召回,便需要增加随访频率(例如每个月).这样的程控随访在美国达400万次/年,按照中国2017年的植入量估算,常规随访新增需求约13万次/年.倘若考虑到非常规随访的情况,例如患者不适、发生心律失常、电击或报警等,需要增加随访频率,该数字便被低估.如此高的随访要求,超出了临床负荷,同时也推动了CIED远程监测的发展.目前在美国90％的CIED患者使用远程监测,而在中国目前仅有约7000位患者使用远程监测.
  • 摘要：对于窦房结功能不良或高度房室传导阻滞的患者而言,安装双腔起搏器为其治疗的不二选择.双腔起搏器除具有单腔起搏器AAI及VVI的一般功能外,还具有房室之间的传导功能,也称心室的跟随功能.在临床应用这一功能时,可能同时发生的弊端也需要周密考虑并尽量避免,如起搏器介导的心动过速、房性心律失常时的心室快速跟随等.随着起搏器各种算法及工作模式的更新,此类现象已可自动识别并尽可能避免.双腔起搏器还有一个明显的弊端就是长期右室起搏所致的各种病症,如心衰、房颤等,目前的研究结果提示,AAI-DDD模式转换可有效地避免不必要的右室起搏,减少心衰及房颤的发生.
  • 摘要：慢性心力衰竭(简称心衰)是各类心脏病发展的严重阶段或终末期表现,是一种复杂的临床综合征,其发生率高、预后差,严重心衰患者5年存活率低,成为全球严重的健康问题.长期以来,人们在不断探索治疗心衰的新手段,无论是起初的洋地黄,还是后来的利尿剂、血管扩张剂、非洋地黄类正性肌力药物,只能改善症状,而无法延长患者生命,更不能逆转心肌重构,直至20世纪90年代,ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂的应用才降低了心衰患者病死率,改善患者的预后.在不断地探索心衰治疗新药物的同时,心衰非药物治疗也取得迅速发展,其中心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)或具备心脏复律除颤器心脏再同步治疗(CRT-D)的临床应用在适宜心衰人群取得良好效果.MUSTIC SR、MUSTIC AF、MIRACLE、CONTAK、MIRACLE ICD等多项大研究均证实CRT/CRT-D可以使适宜[心电图出现完全左束支阻滞(CLBBB)、左室射血分数(LVEF)≤35％、QRS波≥130ms]心衰患者功能指标(6min步行试验、NYHA心功能分级、活动能力等)明显提高,生活质量改善,心衰再住院率降低;还可逆转心脏结构重构,明显降低了心衰发生率及病死率,成为这部分心衰患者治疗的非常有效的手段之一.
  • 摘要：心脏再同步治疗(CRT)应用于临床至今已有20多年的历史,是公认的治疗收缩性心力衰竭最有效的方法之一.传统CRT是指右心房、右心室及左室单位点起搏,其通过恢复心室电活动同步性,提高左心室收缩功能,从而改善心力衰竭症状,逆转心脏重构,最终降低患者的住院率和病死率.然而,传统的CRT治疗中仍有30％左右的患者无反应,其主要原因与存在心肌瘢痕、非均质的电激动、非最佳起搏位置及心脏再同步不充分等相关.为了提高CRT反应率,近年来心脏再同步治疗领域提出左室多点起搏(multisite pacing,MSP)的概念.目前左室多位点起搏包括左室双导线多位点起搏和左室四极导线多位点起搏(multipoint pacing,MPP)两种方式.本文就多点起搏的研究进展做一综述.
  • 摘要：心室再同步化治疗(CRT)已成为慢性心力衰竭的有效治疗手段,大量循证医学资料已证明CRT能明显改善心力衰竭患者的心功能、生活质量及运动耐量,并降低其住院率及病死率.近期研究表明,部分心力衰竭患者CRT术后疗效极为显著,称为CRT超反应者(CRT super-responder).
  • 摘要：心脏再同步治疗(CRT)已成为慢性心衰患者的有效治疗手段,但在CRT治疗的患者中,仍有20％～30％对CRT治疗无应答.导致CRT无应答因素很多,但QRS时限及形态是主要的影响因素之一.目前CRT治疗对合并完全性左束支阻滞(CLBBB)的心衰疗效肯定,已经被推荐为Ⅰ类适应证.而对右束支阻滞(RBBB)及非特异性室内阻滞(IVCD)的心衰患者,CRT的推荐等级降低,认为从中获益不明显.特别是单纯RBBB时,尽管是完全性阻滞,QRS时限明显增宽,但也认为与左室增大无关,不能导致左室延迟收缩,因此,CRT疗效不佳.然而RBBB是最常见的心室内传导阻滞,在慢性心衰患者中的发生率为7.3％～11.0％.现有研究发现,RBBB患者也可能存在左室激动延迟,心电图表现为双束支阻滞或伪装性束支阻滞,这些患者可能从CRT治疗中获益.应用心电图和超声学指标筛选存在左室激动延迟的RBBB心衰患者,可能有助于改善CRT植入后的反应率.
  • 摘要：慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一个重要的临床问题和社会公共问题,严重影响人类的健康.美国CHF患者约500万左右,世界范围内超过2300万,中国约有550万CHF患者,每年还有30万的新增病例.尽管慢性心衰的药物治疗取得了长足的进展,但患者的远期预后仍较差,而心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已成为慢性心衰非药物治疗的重要手段,临床研究证实了CRT对改善心力衰竭患者症状,降低发病率和病死率具有明确的疗效.目前CRT已经成为部分慢性心衰患者治疗的Ⅰ类适应证.但临床应用显示仍有30％左右的患者无反应.因此,如何提高CRT反应率,增加CRT效价成为迫切需要解决的问题,本文就影响CRT反应的因素和如何解决CRT无反应做一简述.
  • 摘要：心脏起搏技术自20世纪成功应用于临床以来,已为越来越多的患者解决了心律失常问题.传统起搏器主要解决缓慢性心律失常,心室电极导线通常放置在右室心尖部(RVA).右室心尖部起搏(RVAP)会产生电和机械功能失同步等多重不良作用,并可能会诱发或加重心功能不全.心脏再同步治疗(CRT)是20世纪90年代中末期兴起的一种治疗慢性心力衰竭(CHF)的非药物治疗手段,随着CRT技术的进步和大规模临床试验的结果,CRT的适应证也在不断拓宽.CRT的主要作用机制是改善心脏的不同步性,包括房室间、左右心室间及左心室内的心肌收缩不同步,使心排量增加,进一步减少二尖瓣反流,逆转心室重构,并使神经、体液等因素恢复正常,改善心血管自主神经的调节,降低心衰患者的住院率和病死率.目前CRT已成为CHF治疗中不可或缺的重要组成部分,在历时20年的临床应用中,大量的临床研究已证明完全性左束支传导阻滞(CLBBB)是CRT应答的预测因素,指南也把符合心衰标准的CLBBB患者推荐为Ⅰ类适应证,而且毫无争议.但是,指南却对有永久起搏器术适应证伴心室起搏比例较高的CHF患者及永久起搏器术后发生CHF的患者是否给予CRT治疗有着不同的看法,并且适应证也在不断地变化.2013年欧洲心脏病学会(ESC)公布的《心脏起搏和心脏再同步化治疗指南》中将已植入永久起搏器后发生CHF的患者升级为CRT治疗推荐Ⅰ类适应证,对有永久起搏器术适应证伴心室起搏比例较高的心衰患者也推荐为直接植入CRT的Ⅱa类适应证.然而,2016年ESC公布的《急、慢性心力衰竭诊治指南》中却将已植入永久起搏器后发生CHF患者升级为CRT治疗的适应证由Ⅰ类降到Ⅱb类,而对有永久起搏器术适应证的心室起搏比例较高的心衰患者建议CRT治疗从Ⅱa类升到Ⅰ类.本文就这种变化展开讨论,主要是讨论已植入永久起搏器后发生CHF的患者是否需要积极升级为CRT治疗.

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