京尼平对胃癌SGC7901细胞体外增殖、侵袭能力和凋亡的影响及其机制

摘要

目的:探讨京尼平(GP)对胃癌SGC 7901细胞的调控作用,并阐明其作用机制点.方法:取对数生长期的SGC 7901细胞,分为对照组和不同浓度(5、10、和20 mg·L-1)GP组,采用MTT法检测不同时间点(24、48和72 h)SGC 7901细胞体外增殖抑制率,应用Transwell小室细胞侵袭实验检测SGC 7901细胞体外侵袭能力,应用Western blotting法检测SGC 7901细胞中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平.结果:MTT法检测,与对照组比较,作用不同时间后不同浓度GP组SGC 7901细胞增殖抑制率明显升高(P＜0.05);Transwell小室细胞侵袭实验,与对照组比较,作用72 h后,10和20 mg·L-1GP组穿膜细胞数明显降低(P＜0.01);Western blotting法检测,与对照组比较,作用72 h后,20 mg·L-1GP组SGC 7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0.01),caspase-3和Bax蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论:GP能够抑制SGC 7901细胞的体外增殖和侵袭能力,且能够诱导细胞凋亡,其机制可能与调节Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达有关.