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C 型肝炎ウイルス蛋白質によるB 細胞シグナル伝達への影響

机译:丙型肝炎病毒蛋白对B细胞信号转导的影响

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摘要

C 型肝炎ウイルス(HCV)は肝細胞のみならずB 細胞にも感染し、non-Hodgkin’slymphoma を引き起こすと考えられているが、発症メカニズムは不明である。本研究では培養B 細胞にHCV 蛋白質を安定発現させた細胞株を樹立し解析を行ったが、HCV 蛋白質に会合する宿主蛋白質を同定するには至らなかった。現在別のモデル実験系を用いて解析を進行中である。平行してHCV 感染により発現量が変化する宿主蛋白質をプロテオーム解析にて同定し、その結果に基づく解析を行った。その結果、HCV 複製が、細胞内エネルギーセンサーAMPK の活性化を介するメカニズムと、そうでないものが明かとなった。さらに慢性C 型肝炎の合併症である糖尿病の治療を行うことが、慢性C 型肝炎の治療に有効である可能性が示唆され、治療法確立に向けて、更なる研究の継続が必要であると考えられた。
机译:丙型肝炎病毒(HCV)被认为会导致非霍奇金淋巴瘤不仅感染肝细胞,而且感染B细胞,但其发病机理尚不清楚。在这项研究中,我们建立并分析了在培养的B细胞中稳定表达HCV蛋白但无法鉴定与HCV蛋白相关的宿主蛋白的细胞系。目前正在使用另一种模型实验系统进行分析。同时,通过蛋白质组学分析鉴定了表达水平因HCV感染而改变的宿主蛋白,并基于结果进行分析。结果,揭示了通过激活细胞内能量传感器AMPK介导HCV复制的机制,而没有揭示该机制。此外,建议作为慢性丙型肝炎的并发症的糖尿病的治疗可能在慢性丙型肝炎的治疗中是有效的,并且需要进一步的研究来建立治疗方法。有人考虑了。

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