黄连素对肝癌Hep-G2细胞株的作用研究

摘要

目的:探讨黄连素(berberine, BBR)作用于肝癌Hep-G2细胞增殖和凋亡的机制。方法:CCK-8法检测BBR对Hep-G2细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测BBR对细胞凋亡的影响;蛋白印迹法(Western blotting)及实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测抗增殖基因BTG2及细胞周期蛋白CyclinB1、CyclinD1的蛋白及mRNA表达的情况。结果:与对照组相比,BBR可以抑制肝癌Hep-G2细胞的增殖,且抑制率与BBR浓度成正比,差异具有统计学意义(p 0.01);与对照组相比,BBR可诱导细胞凋亡(p 0.01),且凋亡率随着黄连素的作用时间的延长而增加(p 0.01);BTG2 mRNA的表达随着BBR作用时间的延长逐渐增强(p 0.01),且与对照组相比,差异具有显著性(p 0.01),而CyclinB1、CyclinD1mRNA的表达则随着BBR作用时间的延长逐渐减弱(p 0.01或p 0.05),与对照组相比,差异具有显著性(P 0.01);与对照组相比,BTG2和CyclinB1、CyclinD1蛋白表达的差异具有显著性(p 0.05)。结论:BBR可抑制肝癌细胞Hep-G2的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与其上调抗增殖基因BTG2和下调细胞周期蛋白CyclinB1、CyclinD1的表达有关。