冬凌草甲素抑制多发性骨髓瘤细胞H929增殖和诱导凋亡的分子机制

摘要

目的:研究不同浓度的冬凌草甲素对多发性骨髓瘤细胞H929增殖和凋亡的影响及其调控机制.方法:使用不同浓度的冬凌草甲素处理多发性骨髓瘤细胞H929;利用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;利用An-nexin-FITC/PI双染和流式细胞仪检测细胞凋亡能力;利用蛋白印迹实验检测凋亡通路中BCL-2家族蛋白及PI3K/Akt通路中相关蛋白的表达水平.结果:细胞增殖实验结果显示冬凌草甲素显著抑制了多发性骨髓瘤H929细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖性;细胞凋亡实验结果显示冬凌草甲素显著促进了多发性骨髓瘤H929细胞的凋亡,呈浓度和时间依赖性递增;蛋白印迹实验结果显示,随着冬凌草甲素浓度的增加,多发性骨髓瘤H929细胞中BCL-2蛋白、p-PI3K蛋白和p-Akt蛋白表达量递减,Bax蛋白表达量递增.结论:冬凌草甲素能有效抑制骨髓瘤H929细胞增殖,诱导细胞发生凋亡,其机制可能与PI3K/Akt信号通路的受抑及凋亡通路的活化有关.