集缩素NCAPG表达对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制

摘要

cqvip:目的:探讨集缩素NCAPG表达与甲状腺癌B-CPAP细胞增殖和凋亡的关系及可能的调控机制。方法:利用siRNA-NCAPG下调B-CPAP细胞NCAPG的表达,分别采用qRT-PCR、Western blot法检测转染组与对照组的NCAPG基因及蛋白表达量。CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,观察NCAPG对细胞增殖的影响。为探讨NCAPG对B-CPAP细胞凋亡的影响,利用流式细胞术检测各组细胞Annexin V/PI双染情况,利用Western blot法检测各组细胞的凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2表达。结果:转染siRNA-NCAPG的B-CPAP细胞成功下调NCAPG的基因及蛋白表达。NCAPG表达下降抑制B-CPAP细胞的增殖。流式细胞术结果显示,下调NCAPG表达可诱导B-CPAP细胞凋亡。Western blot结果表明,下调NCAPG表达促进B-CPAP细胞Caspase-3和Bax的表达,抑制Bcl-2的表达。结论:甲状腺癌细胞B-CPAP中NCAPG促进细胞增殖,抑制其表达后可通过调节线粒体通路诱导细胞凋亡。