粉防己碱对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠海马的保护机制

摘要

目的 探讨粉防己碱对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病小鼠海马的保护机制.方法 将32只10～12周龄雄性C57小鼠随机分为四组,每组各8只,分别为对照组、粉防己碱对照组、模型组、粉防己碱治疗组.造模后,水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;酶标比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马组织匀浆中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法检测海马组织中p-Smad2和p-Smad3蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,水迷宫逃逸潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组小鼠海马组织匀浆中的SOD含量低于对照组,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组小鼠的IL-1β、IL-6和TNF-α含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组小鼠的p-Smad2、p-Smad3蛋白表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,粉防己碱治疗组小鼠空间学习记忆能力增强,水迷宫逃逸潜伏期短于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);粉防己碱治疗组小鼠海马组织匀浆中的SOD含量高于模型组,MDA含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);粉防己碱治疗组小鼠的IL-1β、IL-6和TNF-α含量均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);粉防己碱治疗组小鼠的p-Smad2、p-Smad3蛋白表达量均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 粉防己碱具有拮抗STZ所致糖尿病小鼠海马损伤的作用,其机制可能与抑制其氧化应激及其下游Smad信号通路有关.