糖尿病模型

摘要： 目的 探讨链脲佐菌(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型年龄和剂量的相关性.方法 选用清洁级四周龄雄性SD大鼠100只,随机分为饲养4周对照组、4周低剂量组、4周高剂量组、8周对照组、8周低剂量组、8周高剂量组.4周和8周对照组大鼠分别为10只,其余造模组大鼠每组各20只.造模组高脂饲养4周和8周后,用S T Z低剂量25 mg/kg和高剂量40 mg/kg腹腔注射进行造模,对照组腹腔注射等量柠檬酸缓冲液.比较注射后第6天各组大鼠成模率和死亡率、肝功、肾功和凝血功能.结果 各组大鼠成模率无差异(P>0.05);4周高剂量组死亡率最高,8周低剂量组死亡率最低,死亡率组间有显著性差异(P0.05),其余各组与对照组均有显著性差异(P0.05),其余各组与对照组均有显著性差异(P<0.05);8周低剂量组APTT与其他造模组均有组间显著性差异(P<0.05).凝血酶原时间(PT)仅4周高剂量组与对照组有显著性差异(P<0.05).结论 8周低剂量组大鼠肝肾功能损伤最小,且无凝血功能障碍,存活率最高.因此,对4周龄大鼠进行8周高脂饲养再以STZ 25mg·kg-1造模是2型糖尿病最佳造模方案.

摘要： 本实验用SD雄性大鼠48只,按随机数字表分为4组:对照组、糖尿病组、阴性治疗组和Raf-1激酶抑制蛋白(Raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)组。除对照组外,其他各组均腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)以建立糖尿病模型,对照组注射等量的柠檬酸缓冲液。

摘要： 目的 通过检测高脂高糖饲料饲喂加链佐脲菌素诱发的糖尿病兔结膜组织细胞的基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs),分析二者与眼结膜病变间关系.方法 选取日本大耳白兔20只,随机分成2组.对照组喂饲普通实验兔饲料;实验组饲喂高脂高糖饲料8周后,耳缘静脉注射链佐脲菌素制备糖尿病模型.在完成模型制作后2周,2组兔经全身麻醉后分别选取双眼的球结膜组织(2 mm × 3 mm)各1片.右眼球结膜用于常规病理观察;左眼球结膜用于MMP-1、MMP-3、MMP-9测定,以及TIMP-1、TIMP-3的检测.结果 实验组中MMP-1、MMP-3和MMP-9表达高于对照组(P＜0.05).实验组中TIMP-1表达略高于对照组(P＞0.05),但TIMP-3表达明显低于对照组(P＜0.05).实验组兔眼结膜上皮排列整齐,上皮下组织明显减少,结膜组织疏松,可见萎缩的筋膜组织,结膜固有层细胞松散,且细胞间炎性细胞增多.结论 糖尿病兔结膜组织MMPs和TIMPs的平衡打破,使结膜组织中产生弹力纤维减少,结膜下组织疏松;筋膜萎缩的病理改变,使糖尿病兔结膜出现松弛,造成兔眼表微环境产生改变.

摘要： 目的 探讨粉防己碱对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病小鼠海马的保护机制.方法 将32只10～12周龄雄性C57小鼠随机分为四组,每组各8只,分别为对照组、粉防己碱对照组、模型组、粉防己碱治疗组.造模后,水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;酶标比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马组织匀浆中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法检测海马组织中p-Smad2和p-Smad3蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,水迷宫逃逸潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组小鼠海马组织匀浆中的SOD含量低于对照组,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组小鼠的IL-1β、IL-6和TNF-α含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组小鼠的p-Smad2、p-Smad3蛋白表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,粉防己碱治疗组小鼠空间学习记忆能力增强,水迷宫逃逸潜伏期短于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);粉防己碱治疗组小鼠海马组织匀浆中的SOD含量高于模型组,MDA含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);粉防己碱治疗组小鼠的IL-1β、IL-6和TNF-α含量均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);粉防己碱治疗组小鼠的p-Smad2、p-Smad3蛋白表达量均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 粉防己碱具有拮抗STZ所致糖尿病小鼠海马损伤的作用,其机制可能与抑制其氧化应激及其下游Smad信号通路有关.

摘要： 目的观察重组人血管内皮抑素(ES)对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠视网膜屏障相关蛋白表达的影响。方法采用STZ诱导制作糖尿病大鼠模型,取36只造模成功后2周的糖尿病大鼠按照随机数字表法分为模型组、ES 1.0μl组、ES 2.5μl组、ES 5.0μl组、贝伐单抗2.5μl组和联合治疗组,每组各6只,并根据分组情况右眼玻璃体腔分别注射不同剂量的重组人ES和贝伐单抗。同时选取6只正常大鼠作为空白对照组。于玻璃体腔注药后4周,采集各组大鼠右眼视网膜组织,采用Western blot法检测视网膜组织中claudin-5、occludin、细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、血管细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果糖尿病模型大鼠均相继表现出多饮、多尿、多食等典型糖尿病表现,体质量明显下降,造模成功率为100%。Western blot检测结果显示,空白对照组、ES 2.5μl组、ES 5.0μl组、贝伐单抗2.5μl组、联合治疗组VCAM-1、ICAM-1、VEGF相对表达量均较模型组下降,claudin-5、occludin的相对表达量均较模型组升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。ES 1.0μl组occludin蛋白相对表达量为0.23±0.02,明显高于模型组的0.13±0.02,ES 1.0μl组ICAM-1、VEGF蛋白相对表达量分别为0.53±0.01和0.57±0.00,明显低于模型组的0.81±0.01和0.86±0.00,差异均有统计学意义(均P<0.05)。随着ES给药剂量的增加,claudin-5和occludin蛋白相对表达量有升高的趋势,VCAM-1、ICAM-1、VEGF蛋白相对表达量有下降趋势。结论重组人ES可能通过直接或间接减少炎性因子VCAM-1、ICAM-1的释放、抑制VEGF的表达从而减少视网膜紧密连接蛋白claudin-5和occludin的缺失。

摘要： 目的 观察重组人血管内皮抑素(ES)对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠视网膜屏障相关蛋白表达的影响. 方法 采用STZ诱导制作糖尿病大鼠模型,取36只造模成功后2周的糖尿病大鼠按照随机数字表法分为模型组、ES 1.0μl组、ES 2.5μl组、ES 5.0μl组、贝伐单抗2.5μl组和联合治疗组,每组各6只,并根据分组情况右眼玻璃体腔分别注射不同剂量的重组人ES和贝伐单抗.同时选取6只正常大鼠作为空白对照组.于玻璃体腔注药后4周,采集各组大鼠右眼视网膜组织,采用Western blot法检测视网膜组织中claudin-5、occludin、细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、血管细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平.结果 糖尿病模型大鼠均相继表现出多饮、多尿、多食等典型糖尿病表现,体质量明显下降,造模成功率为100％.Western blot检测结果显示,空白对照组、ES 2.5 μl组、ES 5.0μl组、贝伐单抗2.5μl组、联合治疗组VCAM-1、ICAM-1、VEGF相对表达量均较模型组下降,claudin-5、occludin的相对表达量均较模型组升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).ES 1.0μl组occludin蛋白相对表达量为0.23±0.02,明显高于模型组的0.13±0.02,ES 1.0μl组ICAM-1、VEGF蛋白相对表达量分别为0.53±0.01和0.57±0.00,明显低于模型组的0.81±0.01和0.86±0.00,差异均有统计学意义(均P＜0.05).随着ES给药剂量的增加,claudin-5和occludin蛋白相对表达量有升高的趋势,VCAM-1、ICAM-1、VEGF蛋白相对表达量有下降趋势.结论 重组人ES可能通过直接或间接减少炎性因子VCAM-1、ICAM-1的释放、抑制VEGF的表达从而减少视网膜紧密连接蛋白claudin-5和occludin的缺失.

摘要： 目的 优化链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的C57BL/6J糖尿病小鼠模型.方法 采用单用不同剂量STZ(180 mg·kg-1单次给药和275 mg·kg-1均分5次,每次55 mg·kg-1,连续5 d)或4周高脂饮食联合不同剂量STZ(50 mg·kg-1单次给药;100 mg·kg-1单次给药;150 mg·kg-1单次给药;200 mg·kg-1均分2次给药,间隔72 h),建立糖尿病小鼠模型,检测各组小鼠空腹血糖、体质量、日饮水量及日进食量,比较各组造模成功率及稳定性.结果 STZ180 mg·kg-1单次给药、高脂饮食4周+STZ 150 mg·kg-1单次给药、高脂饮食4周+STZ 200 mg·kg-1均分2次给药得到的糖尿病小鼠模型,其高血糖的持续时间较长且稳定.结论 STZ 180 mg·kg-1单次给药是较为理想的1型糖尿病模型;4周高脂饮食联合STZ 150 mg·kg-1单次给药或200 mg·kg-1均分2次给药均是较为理想的2型糖尿病模型.

摘要： 目的:观察涤痰汤对糖尿病大鼠认知能力的影响,并探讨其对PI3 K-AKT信号通路相关因子的影响.方法:将30只SD鼠纳入研究,随机分为正常对照组、模型组及涤痰汤组,其中模型组及涤痰汤组大鼠均接受糖尿病模型制备,涤痰汤组用0.88 g/mL涤痰汤药液灌胃,正常对照组及模型组用等量的生理盐水灌胃,3组均连续灌胃28 d.各组采用水迷宫评估大鼠学习记忆功能,Tunel检测神经元细胞调亡情况,HE染色法观察海马组织病理结构改变,Western blotting法检测各组海马组织PI3K、AKT、p-AKT、Bax及Bcl-2蛋白水平变化.结果:涤痰汤可明显改善糖尿病模型大鼠的学习记忆能力,抑制神经元凋亡率及Bax水平,增加海马区PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达.结论:涤痰汤可明显改善糖尿病模型大鼠的认知,其作用机制可能与介导PI3K/AKT信号通路有关.

摘要： 背景:研究证实, 糖尿病肾病的发生、发展与肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化密切相关.目的:探讨红细胞生成素干预的脂肪间充质干细胞对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法:获取和培养人脂肪间充质干细胞并进行多向分化能力鉴定;采用Transwell体外迁移体系, 观察不同浓度红细胞生成素 (0, 5, 20, 50IU/m L) 对脂肪间充质干细胞向高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞系迁移的影响;将48只SD大鼠 (徐州医学院动物实验中心提供) 随机分为正常对照组、糖尿病模型组、脂肪间充质干细胞组、脂肪间充质干细胞+20IU/mL红细胞生成素组, 每组12只.经尾静脉注射150μL细胞总数为3.5×105个脂肪间充质干细胞或20 IU/mL红细胞生成素干预的脂肪间充质干细胞, 14周后采用Western blot检测肾组织中转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白、E-钙黏蛋白、基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶抑制剂1的表达.结果与结论: (1) 红细胞生成素干预使脂肪间充质干细胞的迁移数量明显增加且呈浓度依赖性 (P<0.05) , 以20IU/mL浓度最为显著;NRK-52E细胞内基质细胞衍生因子1蛋白表达趋势与脂肪间充质干细胞迁移趋势基本一致; (2) 与糖尿病模型组比较, 脂肪间充质干细胞及脂肪间充质干细胞+20IU/mL红细胞生成素组转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白及基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达均显著下降 (P <0.05) , E-钙黏蛋白、基质金属蛋白酶9蛋白表达显著上升 (P <0.05) , 且脂肪间充质干细胞+红细胞生成素组变化更明显 (P <0.05) ; (3) 结果表明, 红细胞生成素可以促进脂肪间充质干细胞的定向趋化, 且在红细胞生成素作用下脂肪间充质干细胞可以更好地抑制肾小管上皮细胞转分化, 减轻细胞外基质沉积, 延缓糖尿病肾纤维化.%BACKGROUND: Studies have confirmed that the occurrence and development of diabetic nephropathy are related to tubular epithelial cell transdifferentiation and renal interstitial fibrosis. OBJECTIVE: To investigate the protective effect of erythropoietin preconditioned adipose-derived mesenchymal stem cells on diabetic nephropathy rat's kidney and to evaluate its potential mechanisms. METHODS: Human adipose-derived mesenchymal stem cells were harvested and identified for cell multilineage differentiation. TranswelI migration system was used to observe the effects of erythropoietin of different concentrations (0, 5, 20, 50 IU/mL) on the migration of adipose-derived mesenchymal stem cells to high glucose-induced rat renal tubular epithelial cell lines. Forty-eight Sprague-Dawley rats (provided by the Animal Experimental Center of Xuzhou Medical University in China) were randomly divided into normal control, diabetic model group, cell transplantation group and erythropoietin preconditioning group (n=12 per group). Adipose-derived mesenchymal stem cells (3.5×105, 150 μL) alone or erythropoietin (20 IU/mL) preconditioned adipose-derived mesenchymal stem cells were injected into the tail vein of rats in the latter two groups, respectively. The protein levels of transforming growth β1, α-smooth muscle actin, E-cadherin, matrix metalloproteinase-9 and matrix metalloproteinase inhibitor-1 in the renal tissues were detected by western blot assay at 14 weeks after cell transplantation. RESULTS AND CONCLUSION: Erythropoietin preconditioning markedly increased the number of migrated adipose-derived mesenchymal stem cells in a concentration-dependent manner (P < 0.05) , and the ability peaked at a concentration of 20 IU/ml. The expression of stromal cell-derived factor-1 protein in NRK-52 E cells was consistent with the migration trend of adipose-derived mesenchymal stem cells. Compared with the diabetic model group, the levels of transforming growth β1, α-smooth muscle actin, and matrix metalloproteinase inhibitor-1 were increased dramatically, while the levels of E-cadherin and matrix metalloproteinase-9 decreased remarkably in the other groups (P < 0.05) , especially in erythropoietin preconditioning group (P < 0.05). In conclusion, erythropoietin could promote the directional chemotaxis of adipose-derived mesenchymal stem cells, and moreover, adipose-derived mesenchymal stem cells could inhibit the transdifferentiation of renal tubular epithelial cells, reduce the deposition of extracellular matrix and delay the progression of diabetic renal fibrosis under the action of erythropoietin.

摘要： 本文首选从流行病学的角度阐述了糖尿病的医学机理，然后论述了糖尿病动物模型的研究进展和取得的一些成就，如建立1型和2型糖尿病模型、转基因和基因打靶技术等，并分析了选择小型猪建立糖尿病模型的优势，同时给出了建立的方法，并说明了STZ(链脲霉素)的应用计量和实验周期。

摘要： 目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导长爪沙鼠糖尿病模型的可能性，并观察模型动物早期肾脏损害情况。rn 方法:雄性长爪沙鼠96只，随机分为正常对照组(NC组)、模型组1(DM1组)、模型组2(DM2组)，DM1及DM2组沙鼠分别一次性腹腔注射100mg／kg、200mg/kg STZ，NC组注射等量柠檬酸盐缓冲溶液。注射STZ后1、2、4、6周末，分别监测沙鼠一般情况，血糖、胰岛素等血清学指标和尿液指标，并处死沙鼠进行胰腺和肾脏组织的病理学检查。rn 结果:注射STZ24h后，DM2组及DM1组部分沙鼠逐渐出现典型的“三多一少”症状，随着病程的发展,DM2组沙鼠持续高血糖，DM1组沙鼠血糖值与NC组有显著性差异(p<0.05)，但有下降趋势;DM2组沙鼠胰岛素显著性降低(p<0.05)，其它血清学指标及尿液指标均显著性升高(p<0.05)，DM1组沙鼠各指标无显著性差异。DM2组沙鼠及DM1组少数沙鼠胰腺组织中可见胰岛β细胞减少、空泡样变性等变化,DM2组沙鼠肾脏组织中出现肾小球基质增多，毛细血管襻扩张等病变，DM1组沙鼠肾脏组织未见明显变化。rn 结论:STZ 200mg／kg可成功诱导长爪沙鼠糖尿病模型，在病程早期沙鼠肾脏结构和功能已经发生改变。

摘要： 目的:研究阿克里胶囊对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)模型大、小鼠的降糖作用。rn 方法:用小剂量链脲霉素配合喂饲高脂饲料制造NIDDM大鼠和小鼠糖尿病模型，动物灌胃阿克里胶囊，测定糖耐量、胰岛素、胰高血糖素、肌糖原、肝糖原等血液生化指标。rn 结果:阿克里胶囊能显著降低NIDDM模型大、小鼠的空腹血糖、增强糖耐量；增加肝糖原和肌糖原贮存，明显降低模型体内胰岛素及胰高血糖素的水平，改善机体对胰岛素的敏感性，还可明显改善NiDDM模型体内高脂症状，减少糖尿病模型大鼠的食量、尿量和饮水量； 阿克里胶囊3个剂量组可不同程度地恢复和改善NIDDM模型鼠的胰岛结构。rn 结论:阿克里胶囊对实验性NIDDM模型大、小鼠有治疗作用。

摘要： 给予四氧嘧啶糖尿病模型大鼠南瓜多糖(6.88g/kg)连续3周后,测定其空腹血糖、尿素氮的变化情况,以消渴丸作为阳性对照组.结果表明:南瓜多糖有降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的作用,且效果优于消渴丸对照组(P<0.01).

摘要： 目的:观察黄连解毒汤的降血糖作用。rn 方法:建立四氧嘧啶致小鼠的糖尿病模型，研究黄连解毒汤对正常动物和模型动物血糖的影响。rn 结果:黄连解毒汤能拮抗四氧嘧啶诱导的小鼠高血糖，明显降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病鼠的空腹血糖(FBG)。rn 结论:黄连解毒汤有较好的降糖作用。

摘要： 目的：探讨光照的不均匀性对糖尿病大鼠模型复制的成功率及模型的稳定性的影响。方法：将SD大鼠按体重随机分为2组，分别为A、B层，顶端照明，其中A层大鼠离光源近，B层大鼠离光源远，并收集尿液，测定大鼠排尿量;给予大鼠高热量饲料4周后，禁食不禁水16h，尾静脉注射STZ20mg/kg，并继续饲喂高热量饲料。注射STZ1周后测定血糖、尿蛋白及尿量，筛选以连续两次血糖>16.6mmol/L，且尿蛋白排泄≥30mg/24h，尿量>原尿量150%者为糖尿病成模大鼠，计算A、B层大鼠成模率，2周后再次测定血糖、尿蛋白及尿量，观察模型的稳定性。结果：A层、D层大鼠糖尿病成模率分别为33.3%和66.7%，2周后A、B层增加模型大鼠各1只，且无自发性缓解情况。结论：光照的不均匀性对糖尿病大鼠成模率有一定的影响，但对其成模后模型的稳定性无影响。

摘要： 目的：探讨光照的不均匀性对糖尿病大鼠模型复制的成功率及模型的稳定性的影响。方法：将SD大鼠按体重随机分为2组，分别为A、B层，顶端照明，其中A层大鼠离光源近，B层大鼠离光源远，并收集尿液，测定大鼠排尿量;给予大鼠高热量饲料4周后，禁食不禁水16h，尾静脉注射STZ20mg/kg，并继续饲喂高热量饲料。注射STZ1周后测定血糖、尿蛋白及尿量，筛选以连续两次血糖>16.6mmol/L，且尿蛋白排泄≥30mg/24h，尿量>原尿量150%者为糖尿病成模大鼠，计算A、B层大鼠成模率，2周后再次测定血糖、尿蛋白及尿量，观察模型的稳定性。结果：A层、D层大鼠糖尿病成模率分别为33.3%和66.7%，2周后A、B层增加模型大鼠各1只，且无自发性缓解情况。结论：光照的不均匀性对糖尿病大鼠成模率有一定的影响，但对其成模后模型的稳定性无影响。

摘要： 目的：探讨光照的不均匀性对糖尿病大鼠模型复制的成功率及模型的稳定性的影响。方法：将SD大鼠按体重随机分为2组，分别为A、B层，顶端照明，其中A层大鼠离光源近，B层大鼠离光源远，并收集尿液，测定大鼠排尿量;给予大鼠高热量饲料4周后，禁食不禁水16h，尾静脉注射STZ20mg/kg，并继续饲喂高热量饲料。注射STZ1周后测定血糖、尿蛋白及尿量，筛选以连续两次血糖>16.6mmol/L，且尿蛋白排泄≥30mg/24h，尿量>原尿量150%者为糖尿病成模大鼠，计算A、B层大鼠成模率，2周后再次测定血糖、尿蛋白及尿量，观察模型的稳定性。结果：A层、D层大鼠糖尿病成模率分别为33.3%和66.7%，2周后A、B层增加模型大鼠各1只，且无自发性缓解情况。结论：光照的不均匀性对糖尿病大鼠成模率有一定的影响，但对其成模后模型的稳定性无影响。

摘要： 目的：探讨光照的不均匀性对糖尿病大鼠模型复制的成功率及模型的稳定性的影响。方法：将SD大鼠按体重随机分为2组，分别为A、B层，顶端照明，其中A层大鼠离光源近，B层大鼠离光源远，并收集尿液，测定大鼠排尿量;给予大鼠高热量饲料4周后，禁食不禁水16h，尾静脉注射STZ20mg/kg，并继续饲喂高热量饲料。注射STZ1周后测定血糖、尿蛋白及尿量，筛选以连续两次血糖>16.6mmol/L，且尿蛋白排泄≥30mg/24h，尿量>原尿量150%者为糖尿病成模大鼠，计算A、B层大鼠成模率，2周后再次测定血糖、尿蛋白及尿量，观察模型的稳定性。结果：A层、D层大鼠糖尿病成模率分别为33.3%和66.7%，2周后A、B层增加模型大鼠各1只，且无自发性缓解情况。结论：光照的不均匀性对糖尿病大鼠成模率有一定的影响，但对其成模后模型的稳定性无影响。

摘要： 目的：观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉FN表达的影响.方法：利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组，治疗16周，观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)、糖化低密度脂蛋白(G-LDL)，分离主动脉，HE染色及免疫组化检测主动脉内膜FN表达.结果：①造模2组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变.⑦葛根素对血糖无影响，但能改善基本状况，葛根素能降低糖尿病大鼠的甘油三脂(P<0.05)、胆固醇(P<0.05)、低密度脂蛋白(P<0.05)、糖化血红蛋白(P<0.05)、糖化低密度脂蛋白(P<0.05)，升高高密度脂蛋白(P<0.05);葛根素降低主动脉FN(P<0.05)表达.结论：葛根素无降糖作用，但具有确切的主动脉保护作用.

摘要： 本发明公开了一种低温及饮食节律调控诱导2型糖尿病动物模型的方法，该方法通过低温环境的调控结合喂养饲料饮食节律的改变，或者单独通过喂养饲料饮食节律的改变，诱导动物形成体重增加、高血脂、高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗为主要标志的2型糖尿病动物模型。本发明通过实验研究结果表明，低温环境及夜间限时饮食可诱导SD大鼠形成体重增加、高血脂、高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗等2型糖尿病的主要标志，且能够显著降低肠道微生物多样性，接近人类2型糖尿病的发病模式，构建的糖尿病动物模型可用于研究2型糖尿病的发病机制，寻找其早期诊断的相关靶点，研发治疗药物及防治方法。

摘要： 本发明公开了一种诱导糖尿病的高脂饲料，所述高脂饲料由以下重量百分比的组分组成：基础饲料73％，猪油20％，奶粉2％，胆固醇1％，蔗糖4％；所述基础饲料由以下重量百分比的组分组成：大麦15%，小麦31%，玉米15%，麸皮15%,鱼粉6%，豆粕、油和盐共18%。此外，本发明还公开了上述高脂饲料在制备糖尿病足溃疡大鼠实验模型中的应用。本发明高脂饲料用于制备糖尿病足溃疡大鼠实验模型，该糖尿病溃疡实验动物模型通过对药物干预后生化指标的变化的检测，结果表明，本模型具有糖尿病足溃疡的特征，溃疡创面愈合时间较长，对药物反应敏感等特点。

摘要： 本发明涉及一种糖尿病鞋，具体地涉及一种定制鞋，其用于预防糖尿病和糖尿病并发症引起的糖尿病足并缓解糖尿病性坏死溃疡疼痛，该鞋制作成在底面形成嵌有弹簧的支柱，将支柱上面形成有指压突起的内底附着在外底上面，在内底上面附着有由吸收冲击材料形成的内垫，将与衬垫一体化的鞋帮位于内底的上面，并与外底形成一体化，从而分散脚底的压力并防止冲击，将变形防止框附着到外底的外侧面上，防止鞋错位和变形，并增加鞋的重量。

摘要： 提供了一种药物组合物，包括香叶醇或其药学上可接受的盐，作为用于预防或治疗糖尿病的活性成分，一种预防或治疗糖尿病或由个体糖尿病引发的并发症的方法，其中该方法包括用包括香叶醇或其药学上可接受的盐作为活性成分的药物组合物进行个体给药和及使用该药物组合物对个体诱导嗅觉刺激，及一种抗糖尿病药的筛选方法，其可以包括使表达嗅觉受体的细胞与试验材料接触；测量细胞分泌的胰高血糖素样肽‑1(GLP‑1)的表达水平；当试验材料促进GLP‑1的表达时，确定该试验材料为抗糖尿病药的候选材料。此外，提供了含有香叶醇用于预防或改善糖尿病的医药部外品组合物和化妆品组合物。

摘要： 本发明涉及一种糖尿病鞋，具体地涉及一种定制鞋，其用于预防糖尿病和糖尿病并发症引起的糖尿病足并缓解糖尿病性坏死溃疡疼痛，该鞋制作成在底面形成嵌有弹簧的支柱，将支柱上面形成有指压突起的内底附着在外底上面，在内底上面附着有由吸收冲击材料形成的内垫，将与衬垫一体化的鞋帮位于内底的上面，并与外底形成一体化，从而分散脚底的压力并防止冲击，将变形防止框附着到外底的外侧面上，防止鞋错位和变形，并增加鞋的重量。

摘要： 本发明涉及一种动物模型的构建方法，具体涉及一种运用粪菌移植法建立2型糖尿病阴虚证人源肠道菌群动物模型建立与评价。本发明通过制备2型糖尿病阴虚证和/或非阴虚证患者的粪菌液、小鼠灌服和饮水方式服用四联抗生素药物后移植制备的粪菌液，得到相应的2型糖尿病阴虚证和/或非阴虚证动物模型，同时采用多种方法进行动物模型评价，确认模型建立是否成功。本发明提供一种稳定性高、易于推广、重复性好、成功率高，经济实用的2型糖尿病阴虚证和/或2型糖尿病非阴虚证动物模型，为中医药治疗糖尿病研究提供基础，为实现阴虚证模型评价的标准化与规范化提供思路。

摘要： 本发明提供了一种糖尿病评分模型建立方法及糖尿病风险评分方法，其中，糖尿病评分模型建立方法包括：通过预先建立的随机森林计算引发糖尿病的各变量的重要度；根据各变量的重要度确定重要变量；根据重要变量构建回归模型；利用回归模型生成列线图模型，将列线图模型作为糖尿病评分模型。通过执行本发明能够构建更为准确的亿概率形式输出的糖尿病初筛与风险评估模型，使用户能够获取准确的、标准量化的糖尿病风险评估结果。并且通过执行本发明建立的糖尿病评分模型可以对糖尿病高风险人群的筛查和风险干预措施进行指导，从而可以大大提高人群中未诊糖尿病的检出率，增强糖尿病防治效果，并可节省大量的卫生资源。

摘要： 本发明涉及肾脏病鉴别诊断领域，尤其涉及一种糖尿病肾病及非糖尿病性肾脏疾病鉴别诊断预测模型及构建方法。通过对2型糖尿病患者的临床及病理特征分析，选取对鉴别诊断结果影响大的因素，采用列线图形式，简明扼要、通俗易懂，便于临床操作。本发明有助于通过2型糖尿病患者的最初检测数据来判断患者行肾穿刺活检病理诊断为非糖尿病性肾脏疾病(NDRD)及糖尿病肾病合并非糖尿病性肾脏疾病(MIX)的概率，实现对2型糖尿病患者中糖尿病肾病及非糖尿病性肾脏疾病的鉴别诊断。通过本发明的概率预测方法，有助于临床医生评估2型糖尿病肾损害患者肾活检的风险收益比，同时也为没有肾脏活检技术的医疗机构的工作人员提供参考。

摘要： 本发明公开了一种诱导糖尿病的高脂饲料，所述高脂饲料由以下重量百分比的组分组成：基础饲料73％，猪油20％，奶粉2％，胆固醇1％，蔗糖4％；所述基础饲料由以下重量百分比的组分组成：大麦15%，小麦31%，玉米15%，麸皮15%,鱼粉6%，豆粕、油和盐共18%。此外，本发明还公开了上述高脂饲料在制备糖尿病足溃疡大鼠实验模型中的应用。本发明高脂饲料用于制备糖尿病足溃疡大鼠实验模型，该糖尿病溃疡实验动物模型通过对药物干预后生化指标的变化的检测，结果表明，本模型具有糖尿病足溃疡的特征，溃疡创面愈合时间较长，对药物反应敏感等特点。

摘要： 本发明提供了可用于延迟新发作2型糖尿病的发生、减慢2型糖尿病的进展、治疗2型糖尿病和减慢2型糖尿病的并发症的进展的组合物和方法。