机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达,并增强apo
Apoptosis; Apoptosis Regulatory Proteins; Caspases; Cell Line; Cell Nucleus; 脱噬作用; Caspase类; 细胞系; 细胞核; 酶激活; 基因表达调控; 基因; 报告; 胞间粘附分子1;
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达,并增强apo
机译:肿瘤坏死因子诱导的c-Jun N末端激酶激活对caspase依赖性调节敏感,而丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)或p38 MAPK激活则不敏感
机译:肿瘤坏死因子诱导的c-Jun N末端激酶激活对caspase依赖性调节敏感,而丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)或p38 MAPK激活则不敏感。
机译:使用CatalystTM HypoGen和k近邻QSAR方法对p38丝裂原活化的蛋白激酶抑制剂进行建模
机译:调节肝载脂蛋白B100产生的细胞内信号传导途径:促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NFkappBB激酶(IKK)-NFkappaB抑制剂的作用。
机译:回复:Takada YSethi GSung B和Aggarwal BB(2008)黄酮哌啶醇可抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1c-Jun N端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44活化/ p42 MAPK和Akt可以抑制抗凋亡基因产物的表达并通过细胞色素c释放和胱天蛋白酶在人骨髓细胞中的活化来增强细胞凋亡Mol Pharmacol2008年5月73:1549-1557; doi:10.1124 / mol.107.041350
机译:Re:Takada Y,Sethi G,Sung B和Aggarwal BB(2008)抑制肿瘤坏死因子诱导的活化剂蛋白-1,C-6末端激酶,P38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),P44 / p42 mapk和akt抑制抗凋亡基因产物的表达,并通过细胞色素C释放和Caspase活化在人骨髓细胞Mol Pharmacol 2008年5月73:1549-1557中增强细胞凋亡。 DOI:10.1124 / mol.107.041350