机译:回复:Takada YSethi GSung B和Aggarwal BB(2008)黄酮哌啶醇可抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1c-Jun N端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44活化/ p42 MAPK和Akt可以抑制抗凋亡基因产物的表达并通过细胞色素c释放和胱天蛋白酶在人骨髓细胞中的活化来增强细胞凋亡Mol Pharmacol2008年5月73:1549-1557; doi:10.1124 / mol.107.041350
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达并增强凋亡通过人类髓样细胞中细胞色素c的释放和胱天蛋白酶的活化(Retract of vol 73,pg 1549,2008)
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达,并增强apo
机译:肿瘤坏死因子诱导的c-Jun N末端激酶激活对caspase依赖性调节敏感,而丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)或p38 MAPK激活则不敏感
机译:回复:Phromnoi KReuter SSung BPrasad SKannappan RYadav VRChanmahasathien WLimtrakul P和Aggarwal BB(2010年)一种新颖的五甲氧基黄酮可通过抑制肿瘤细胞存活以及增殖和血管生成基因产物而下调。 IκB激酶激活并通过细胞因子和化学治疗剂使肿瘤细胞对细胞凋亡敏感。摩尔药学(Mol Pharmacol)79:279–289; doi:10.1124 / mol.110.067512
机译:Re:Takada Y,Sethi G,Sung B和Aggarwal BB(2008)抑制肿瘤坏死因子诱导的活化剂蛋白-1,C-6末端激酶,P38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),P44 / p42 mapk和akt抑制抗凋亡基因产物的表达,并通过细胞色素C释放和Caspase活化在人骨髓细胞Mol Pharmacol 2008年5月73:1549-1557中增强细胞凋亡。 DOI:10.1124 / mol.107.041350