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Alphaシヌクレイン細胞間伝播の分子機構

机译:α突触核蛋白细胞间传播的分子机制

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摘要

アルツハイマー病やパーキンソン病(PD)などの神経 変性疾患において,病変部位における異常凝集タンパ クの沈着は病理学的指標であるばかりでなく ,神経細 胞死につながる重要なステップと考えられている。近 年これらの疾患において,凝集タンパクが細胞間を伝 播し周辺細胞に病変を拡大させる可能性が示され注目 を集めている。一方,同現象の背景にある細胞生物学 的機構についてはなお不明な点が多い。本研究ではド パミン神経、才リゴデンドログリア細胞が"Sを細胞内 へ取り込み,細胞内封入体を形成することを確認した。 さらにェンドサイ卜一シス制御分子であるdynamin抑制 によりこれらの細胞におけるaS取り込みが低下する ことを見いだした。異常タンパク伝播は変性疾患に共 通してみられる病態である可能性もあり,そのメカ二 ズムの解明は神経変性疾患に共通した治療ターゲッ卜となる可能性がある。
机译:在诸如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病(PD)等神经退行性疾病中,异常聚集蛋白在病变部位的沉积不仅被认为是病理指标,而且是导致神经细胞死亡的重要步骤。近年来,在这些疾病中,显示出聚集的蛋白质可能在细胞之间扩散并且将病灶扩散到周围细胞,并且引起了关注。另一方面,这种现象背后的细胞生物学机制仍然有许多不清楚的地方。在这项研究中,已证实多巴胺能神经和线粒体细胞“将S掺入细胞并形成细胞内包裹体。此外,这些细胞中的aS可以通过抑制动力蛋白来抑制,而后者是Endsai系统的控制分子。我们发现摄取减少了,蛋白质的异常传递可能是退行性疾病的常见病理状况,阐明其机制可能是神经退行性疾病的常见治疗目标。在那儿。

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