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机译:MIR-196B通过PI3K / AKT / MTOR信号通路调节胃癌细胞增殖和侵袭
Wuhan Univ Renmin Hosp Dept Oncol 99 Zhangzhidong Wuhan 430060 Hubei Peoples R China;
PLA Hosp 281 Dept Gastroenterol Qinhuangdao 066100 Hubei Peoples R China;
Wuhan Univ Renmin Hosp Dept Oncol 99 Zhangzhidong Wuhan 430060 Hubei Peoples R China;
Wuhan Univ Renmin Hosp Dept Oncol 99 Zhangzhidong Wuhan 430060 Hubei Peoples R China;
miR-196b; gastric cancer; proliferation; invasion; PI3K; AKT; mTOR;
机译:miR-196b通过PI3K / AKT / mTOR信号通路调节胃癌细胞的增殖和侵袭
机译:M6A甲基转移酶METT14通过调节PI3K / AKT / MTOR信号通路来抑制胃癌的增殖,迁移和侵袭
机译:MiR-182通过调节PI3K / AKT / MTOR信号传导途径影响肾癌细胞增殖,细胞凋亡和侵袭
机译:无标记的磷蛋白质方法,用于研究新型PI3K / MTOR抑制剂在癌细胞中的信号通路
机译:p90 / CIP2A通过AKT信号通路调节肺癌细胞的增殖和细胞凋亡。
机译:miR-196b通过PI3K / AKT / mTOR信号通路调节胃癌细胞的增殖和侵袭
机译:Tangeretin通过激活Notch信号传导和调节雄激素受体(aR)途径和磷酸肌醇3-激酶(pI3k)/ akt / mTOR途径来预防前列腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡