HOXA1通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路影响口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力

摘要

cqvip:目的:探究同源异形盒基因A1(HOXA1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞株中的表达情况及其对OSCC细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测CAL27、Tca8113和SCC9细胞系中HOXA1的表达情况;将Tca8113细胞随机分为sh-HOXA1组、sh-NC组及Blank组3组,分别转染shRNA-HOXA1沉默载体、shNC-HOXA1空表达载体及空白对照磷酸缓冲液。分别采用细胞增殖毒性(CCK-8)法、流式细胞实验、细胞侵袭实验检测细胞增殖、凋亡及侵袭能力,采用蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达水平。结果:与正常口腔黏膜细胞株HOK相比,CAL27、Tca8113和SCC9细胞中HOXA1的表达水平明显增加(P<0.05);与Blank组及sh-NC组相比,sh-HOXA1组细胞增殖和侵袭能力明显降低、细胞凋亡率明显增加;蛋白质印迹法检测结果显示,sh-HOXA1组PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达水平明显低于Blank组和sh-NC组(P<0.05)。结论:HOXA1在OSCC细胞中表达上调;降低HOXA1表达可明显抑制OSCC细胞增殖及侵袭、诱导细胞凋亡,其作用机制可能是通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路实现的。