Rapamycin抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MGC-803细胞的影响

摘要

目的：探讨rapamycin作用于胃癌细胞株MGC-803后,对细胞生长的影响及其作用机制. 方法：体外培养胃癌MGC-803细胞,用不同浓度的rapamycin干预胃癌MGC-803细胞.采用RT-PCR检测关键基因的表达;Western blot检测相关蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化. 结果：RT-PCR结果显示,rapamycin作用24h后,实验组的PI3K、AKT、mTOR、4EBP、P70S6K基因的mRNA表达与对照组相比,随着rapamycin浓度升高,各表达量均逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与DMSO组相比,rapamycin能抑制p-mTOR、p-P70S6K、p-4EBP蛋白的表达.MTT结果显示,rapamycin能够抑制胃癌MGC-803细胞的增殖活性,其抑制作用随药物浓度的增加而增加,呈现出剂量依赖性.流式细胞术结果显示,rapamycin作用胃癌MGC-803细胞将细胞周期阻滞在G1期,而凋亡结果差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：靶向mTOR抑制剂rapamycin可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路经进而调控胃癌细胞的生长.