机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达并增强凋亡通过人类髓样细胞中细胞色素c的释放和胱天蛋白酶的活化(Retract of vol 73,pg 1549,2008)
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达,并增强apo
机译:一种小分子血管紧张素II 2型受体(AT2R)拮抗剂通过抑制背根神经节中的p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和p44 / p42 MAPK活化,在神经性疼痛大鼠模型中产生镇痛作用。
机译:凝血因子VILA与细胞表面组织因子的结合通过P44 / P42MAPK引起信号转导
机译:MAPK级联p38,JNK和ERK在调节人神经元冷却应激模型中神经突向外生长中的作用
机译:回复:Takada YSethi GSung B和Aggarwal BB(2008)黄酮哌啶醇可抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1c-Jun N端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44活化/ p42 MAPK和Akt可以抑制抗凋亡基因产物的表达并通过细胞色素c释放和胱天蛋白酶在人骨髓细胞中的活化来增强细胞凋亡Mol Pharmacol2008年5月73:1549-1557; doi:10.1124 / mol.107.041350
机译:凝血酶通过增加和持续激活p44 / 42mapK和p38mapK来增强NGF介导的神经突延伸。