机译:一种小分子血管紧张素II 2型受体(AT2R)拮抗剂通过抑制背根神经节中的p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和p44 / p42 MAPK活化,在神经性疼痛大鼠模型中产生镇痛作用。
Analgesia; Angiotensin II; Angiotensin II Type 2 Receptor (AT2R); Dorsal Root Ganglia; Neuropathic Pain; P38 Mitogen Activated Protein Kinase (MAPK); P44/p42 MAPK;
机译:一种小分子血管紧张素II 2型受体(AT2R)拮抗剂通过抑制背根神经节中的p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和p44 / p42 MAPK活化,在神经性疼痛大鼠模型中产生镇痛作用。
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达,并增强apo
机译:一种新的基于磷特异性细胞的ELISA方法,用于p42 / p44丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK),p38 MAPK,蛋白激酶B和cAMP反应元件结合蛋白
机译:背根神经节的神经营养素调节树脂后的神经病疼痛抑制如果麦芽毒素治疗
机译:前列腺素F2alpha受体(FP)-Galphaq依赖性反应的拮抗剂通过表皮生长因子受体(EGFR)反式激活将FP偏向促分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号传导。
机译:回复:Takada YSethi GSung B和Aggarwal BB(2008)黄酮哌啶醇可抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1c-Jun N端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44活化/ p42 MAPK和Akt可以抑制抗凋亡基因产物的表达并通过细胞色素c释放和胱天蛋白酶在人骨髓细胞中的活化来增强细胞凋亡Mol Pharmacol2008年5月73:1549-1557; doi:10.1124 / mol.107.041350
机译:一种小分子血管紧张素II型受体(AT2R)拮抗剂通过抑制P38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)和P44 / P42 MAPK活化在背根神经节中的P38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和P44 / P42 MAPK激活产生镇痛