生长抑素对人肝癌细胞上皮间质转化的抑制作用

摘要

目的：探讨生长抑素（SST）对人肝癌细胞系HepG2上皮间质转化（EMT）的影响及其可能机制。方法取对数生长期HepG2细胞，随机分为对照组及SST低、中、高剂量组，分别给予0、100、200、400μg／mL SST处理。各组继续培养24 h，采用MTT法检测细胞增殖能力（细胞存活率），Transwell小室法检测细胞迁移能力（跨膜细胞数），Western blotting法检测细胞E-钙黏蛋白（ E-cadherin ）和波形蛋白（ Vimentin ）表达。结果对照组及SST低、中、高剂量组细胞存活率依次为100％、（78．7±6．36）％、（68．0±6．66）％和（44．0±7．23）％，跨膜细胞数依次为（53±6）、（41±2）、（28±5）和（22±3）个。 SST低、中、高剂量组细胞存活率、跨膜细胞数均低于对照组（P均＜0．05），且随着SST浓度升高，细胞存活率、跨膜细胞数逐渐降低（F分别为79．13、51．71，P均＜0．05）。对照组及SST低、中、高剂量组E-cadherin相对表达量依次为0．20±0．04、0．28±0．04、0．46±0．06和0．75±0．07，Vimentin相对表达量依次为1．17±0．15、0．79±0．04、0．54±0．08和0．57±0．06；SST低、中、高剂量组E-cadherin相对表达量均高于对照组、Vimentin相对表达量均低于对照组（P均＜0．05），且随着SST浓度升高，E-cadherin相对表达量逐渐升高（P均＜0．05），而Vimentin相对表达量降低（P均＜0．05）。结论 SST可抑制人肝癌细胞系HepG2的侵袭能力，其机制可能与增加E-cadherin蛋白表达、降低Vimentin蛋白表达，继而逆转HepG2细胞的EMT有关。