汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性机制研究

摘要

目的研究汉防己甲素(TTD)对慢性粒细胞白血病急性变白血病细胞株K562/ADM多药耐药(MDR)逆转的机理.方法采用流式细胞仪检测细胞内化疗药物的浓度及细胞表面P糖蛋白(P-gp)的表达;荧光定量PCR法检测MDR1 mRNA;通过流式细胞仪检测Anexin-V判断凋亡细胞的数量.结果10μmol/L的TTD处理K562/ADM细胞后,细胞内阿霉素(ADM)的浓度明显提高;K562/ADM细胞MDR1 mRNA/P-gp的表达下降;TTD能增强ADM致细胞凋亡的作用.结论汉防己甲素的耐药逆转机制除了下调MDR1 mRNA/P-gp的表达引起细胞内抗癌药物的积聚外,增加抗癌药物致细胞凋亡也是耐药逆转的重要原因.