汉防己甲素

摘要： 背景:脊髓缺血再灌注损伤常见于外科手术体外循环期间,一旦发生后果严重,因此如何避免脊髓缺血再灌注损伤的发生具有重要意义.而汉防己甲素似乎能从多条途径对脊髓缺血再灌注损伤进行保护.目的:探讨汉防己甲素预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:将48只新西兰兔随机分为3组(n=16),缺血再灌注组采用腹主动脉夹闭法制作兔脊髓缺血再灌注模型;假手术组只暴露腹主动脉,不夹闭腹主动脉;汉防己甲素组术前1h经兔耳缘静脉注射汉防己甲素(22.5 mg/kg)预处理,并打开腹腔夹闭腹主动脉30 min.采用Tarlov评分法对兔脊髓缺血再灌注损伤后24,48 h后肢运动功能进行评分.造模48 h深度麻醉后处死兔,取出腰段脊髓,苏木精-伊红染色法观察兔脊髓神经细胞的坏死情况,根据伊文思蓝渗透量观察血-脊髓屏障渗透性的改变,使用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α的表达,通过检测荧光强度变化来反映线粒体膜通透性转换孔的开放性改变.结果 与结论:①后肢运动功能评分:术后24,48 h,缺血再灌注组及汉防己甲素组的Tarlov评分低于假手术组(P＜0.05),缺血再灌注组的Tarlov评分低于及汉防己甲素组(P＜0.05);②苏木精-伊红染色:假手术组神经细胞形态正常,缺血再灌注组可见坏死神经细胞,汉防己甲素组优于缺血再灌注组;③血-脊髓屏障通透性:与缺血再灌注组及汉防己甲素组相比,假手术组伊文思蓝的渗透量明显减少(P＜0.05),缺血再灌注组伊文思蓝的渗透量较汉防己甲素组多(P＜0.05);④脊髓组织肿瘤坏死因子α含量:与其他两组相比,假手术组肿瘤坏死因子α的含量极少(P＜0.05);缺血再灌注组肿瘤坏死因子α的含量较汉防己甲素组增多(P＜0.05);⑤线粒体膜通透性转换孔的荧光强度:与其他两组相比,假手术组荧光强度最强(P＜0.05);缺血再灌注组荧光强度较汉防己甲素组弱(P＜0.05);⑥提示汉防己甲素预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后的脊髓神经功能有保护作用,其机制可能与保护血-脊髓屏障、抑制肿瘤坏死因子α的表达和抑制线粒体膜通透性转换孔的开放有关.

摘要： 背景:脊髓缺血再灌注损伤常见于外科手术体外循环期间,一旦发生后果严重,因此如何避免脊髓缺血再灌注损伤的发生具有重要意义。而汉防己甲素似乎能从多条途径对脊髓缺血再灌注损伤进行保护。目的:探讨汉防己甲素预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只新西兰兔随机分为3组(n=16),缺血再灌注组采用腹主动脉夹闭法制作兔脊髓缺血再灌注模型;假手术组只暴露腹主动脉,不夹闭腹主动脉;汉防己甲素组术前1 h经兔耳缘静脉注射汉防己甲素(22.5 mg/kg)预处理,并打开腹腔夹闭腹主动脉30 min。采用Tarlov评分法对兔脊髓缺血再灌注损伤后24,48 h后肢运动功能进行评分。造模48 h深度麻醉后处死兔,取出腰段脊髓,苏木精-伊红染色法观察兔脊髓神经细胞的坏死情况,根据伊文思蓝渗透量观察血-脊髓屏障渗透性的改变,使用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α的表达,通过检测荧光强度变化来反映线粒体膜通透性转换孔的开放性改变。结果与结论:①后肢运动功能评分:术后24,48 h,缺血再灌注组及汉防己甲素组的Tarlov评分低于假手术组(P<0.05),缺血再灌注组的Tarlov评分低于及汉防己甲素组(P<0.05);②苏木精-伊红染色:假手术组神经细胞形态正常,缺血再灌注组可见坏死神经细胞,汉防己甲素组优于缺血再灌注组;③血-脊髓屏障通透性:与缺血再灌注组及汉防己甲素组相比,假手术组伊文思蓝的渗透量明显减少(P<0.05),缺血再灌注组伊文思蓝的渗透量较汉防己甲素组多(P<0.05);④脊髓组织肿瘤坏死因子α含量:与其他两组相比,假手术组肿瘤坏死因子α的含量极少(P<0.05);缺血再灌注组肿瘤坏死因子α的含量较汉防己甲素组增多(P<0.05);⑤线粒体膜通透性转换孔的荧光强度:与其他两组相比,假手术组荧光强度最强(P<0.05);缺血再灌注组荧光强度较汉防己甲素组弱(P<0.05);⑥提示汉防己甲素预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后的脊髓神经功能有保护作用,其机制可能与保护血-脊髓屏障、抑制肿瘤坏死因子α的表达和抑制线粒体膜通透性转换孔的开放有关。

摘要： 目的探讨汉防己甲素联合大剂量乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对矽肺患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、IL-6、TNF-α水平的影响及临床意义.方法选取我院60例矽肺患者为研究对象,根据不同的治疗方案,分为对照组(30例)和治疗组(30例),对照组予以基础治疗,治疗组在对照组基础上予以汉防己甲素联合大剂量NAC治疗.观察两组患者治疗前后肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV_(1))及血清sIL-2R、IL-6、TNF-α水平变化.结果治疗后治疗组FVC、FEV_(1)均高于对照组(P<0.05),血清sIL-2R、IL-6、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05).结论汉防己甲素联合大剂量NAC能明显改善矽肺患者肺功能,其作用机制可能与其降低血清sIL-2R、IL-6、TNF-α含量有关.

摘要： 目的研究汉防己甲素运用于关节镜下围手术期的价值。方法选择我院收治的关节镜下围手术期患者90例,随机分为研究组和对照组,各45例。研究组选择汉防己甲素,对照组选择塞来昔布。观察比较两组用药前后炎症指标情况,术后1 h、3 h、6 h、12 h、24 h评价两组视觉模拟(VAS)评分情况,记录两组用药前后的血钙、红细胞沉降率、晨僵时间,并进行日常生活能力(ADL)评分,评价术后两组关节功能情况及两组用药结果。结果用药前两组的炎症指标对比无差异(P>0.05),用药后研究组IL-4、IL-1、TNF-α均低于对照组(P0.05),用药后研究组血钙高出对照组,但红细胞沉降率、晨僵时间、ADL低于对照组(P<0.05)。研究组优良率高于对照组(P<0.05)。结论汉防己甲素运用于关节镜下围手术期中效果显著,能够有效清除炎性反应,并快速降低疼痛,缩短晨僵时间,提升生活质量,促进关节功能好转。

摘要： 汉防己甲素是防己科千金藤属植物粉防己中分离提取的双苄基异喹啉类生物碱,已作为临床药物用于抗风湿及阵痛、抗肺癌、抗矽肺。基于粉防己产量的限制及汉防己甲素的需求量增加,深入开展汉防己甲素的全合成研究势在必行。本文按照合成策略,对汉防己甲素的全合成方法进行了综述。

摘要： 目的探讨汉防己甲素(Tet)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生物学活性的影响及机制。方法选取MDA-MB-231细胞,用含10%胎牛血清的DMEM培养基于37°C、5%CO2培养箱中培养。采用CCK-8实验检测不同浓度(0、3.125、6.25、12.5、25μmol/L)汉防己甲素对MDA-MB-231细胞增殖的影响;分别采用细胞划痕实验和平板克隆形成实验检测不同浓度(0、3.125、12.5μmol/L)汉防己甲素对MDA-MB-231细胞迁移和细胞克隆形成能力的影响;采用流式细胞术实验分别检测不同浓度(0、3.125、12.5μmol/L)汉防己甲素对MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响。采用Western blotting法检测不同浓度(0、3.125、12.5μmol/L)汉防己甲素对MDA-MB-231细胞BLM(Bloom综合征解旋酶)、BRCA1(乳腺癌易感基因1)及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达影响。结果不同浓度(3.125、6.25、12.5、25μmol/L)的汉防己甲素干预MDA-MB-231细胞24、48、72 h,细胞增殖受抑,且呈时间、浓度依赖性(P均<0.05)。其中6.25μmol/L汉防己甲素干预MDA-MB-231细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率分别为(9.3±3.4)%、(13.4±4.8)%和(17.5±4.2)%,12.5μmol/L汉防己甲素干预MDA-MB-231细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率分别为(26.5±4.4)%、(32.1±7.2)%和(37.4±6.5)%,25μmol/L汉防己甲素干预MDA-MB-231细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率分别为(45.5±6.3)%、(71.0±5.6)%和(78.2±3.4)%。与对照组比较,汉防己甲素(3.125、12.5μmol/L)干预MDA-MB-231细胞48 h后细胞划痕宽度增加(P<0.01);细胞克隆形成能力减弱(P<0.01);G_(1)期细胞比例增高,G_(2)期细胞比例降低(P<0.05);细胞凋亡率升高(P<0.01);BLM、BRCA1、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P均<0.05),且呈浓度依赖性(P均<0.05)。结论汉防己甲素可抑制三阴性乳腺癌MDAMB-231细胞增殖和迁移,诱导MDA-MB-231细胞凋亡;其机制可能是汉防己甲素通过阻断DNA损伤修复相关蛋白BLM和BRCA1,进而调节细胞内凋亡信号通路传导。

摘要： 目的:制备汉防己甲素纳米晶(Tet-NCs),并对其进行质量评价。方法:采用超声法制备Tet-NCs,以稳定剂种类、超声功率、超声时间等为考察因素,粒径和多分散系数(PDI)为评价指标,运用Box-Behnken响应面法优选制备工艺,并对制备的TetNCs进行质量评价。结果:优选的制备工艺是超声时间为8 min(超声功率为270 W),吐温含量为0.1%,大豆磷脂含量为0.5%,有机相与水相的比例为1∶20,药物浓度为10 mg/mL。最优制备工艺所制出Tet-NCs,粒径为(104.90±0.07)nm,PDI为(0.27±0.09),Tet-NCs呈不规则椭圆形和圆形,Tet-NCs中Tet呈现无定型结构,Tet-NCs中Tet特征吸收峰减弱,Tet的晶型发生了改变,120 min内Tet-NCs累积溶出度约为82.64%。结论:优选的超声法操作简单可行,所制备的Tet-NCs的粒径和PDI符合要求。

摘要： 目的:探讨布地奈德联合汉防己甲素治疗尘肺合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的效果。方法:选取我院治疗的92例尘肺合并COPD患者,按照用药方法不同纳入观察组(n=43)和对照组(n=49),对照组在常规治疗基础上加用汉防己甲素,观察组在对照组基础上联用布地奈德,比较两组的临床效果。结果:治疗后两组肺功能均显著改善,且观察组优于对照组(P<0.05)。治疗后两组动脉血氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))均比干预前升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))均比干预前降低,且观察组变化幅度更大(P<0.05)。治疗后两组呼吸困难程度分级、生活质量评分均明显下降,6min步行距离均明显上升,且观察组变化幅度更大(P<0.05)。结论:布地奈德联合汉防己甲素治疗尘肺合并COPD效果良好,有利于改善患者动脉血氧饱和度,促进其肺功能恢复,提高患者生活质量。

摘要： 患者,男性,56岁,因“牙髓炎、根尖脓肿”,于2021年8月20日上午10:20左右就诊我中心口腔科门诊,处方给予汉防己甲素片(浙江金华康恩贝生物制药有限公司,国药准字H33022075,批号:PH2003001)和盐酸莫西沙星片(拜耳医药保健有限公司,批准文号:国药准字J20100158,批号:BJ49679)。上午11:10左右患者先后口服汉防己甲素片20 mg、莫西沙星片0.4 g,12:00左右自觉全身不适,颈部、前胸部出现红疹伴瘙痒,面部皮肤潮红、双眼充血,继而出现喘憋、呼吸急促、极度呼吸困难,意识一过性丧失等,急救平车推入急诊抢救。

摘要： 背景:国内鲜有关于汉防己甲素对磨损颗粒诱导的破骨细胞形成与分化方面的相关研究。目的:探讨汉防己甲素在不同浓度作用下对钛颗粒诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞体外骨溶解模型的积极作用。方法:将小鼠RAW264.7巨噬细胞分为5组培养:空白组,实验组(含0.1 g/L钛颗粒悬液),低、中、高浓度药物组(实验组成分+0.1,0.5,1.0μmol/L汉防己甲素)。CCK-8法检测RAW264.7细胞的增殖活性;抗酒石酸酸性磷酸酶和鬼笔环钛染色法检测成熟破骨细胞的功能和数量;酶联免疫法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶9的表达;RT-PCR检测活化T细胞核因子c1、肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶9的mRNA表达;Western blot法检测核转录因子κBp65、IκBα两者磷酸化蛋白的水平。结果与结论:①与空白组比较,各浓度的汉防己甲素对RAW264.7细胞增殖没有影响(P>0.05);②对照组可观察到较多体积较大、酒红色、F-actin环被荧光绿染的多核破骨细胞,而应用不同浓度的汉防己甲素处理后,破骨的细胞数显著降低(P<0.05),F-actin环大小随着药物浓度的增加而减少;③与空白组比较,实验组的IκBα、核转录因子κBp65及其磷酸化程度,细胞培养上清肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶9蛋白表达量,活化T细胞核因子c1、肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶9的mRNA显著升高(P<0.05),汉防己甲素呈浓度依赖性降低上述指标表达;④综上,汉防己甲素通过抑制NF-κB信号通路可以对钛颗粒诱导下小鼠RAW264.7巨噬细胞体外骨溶解模型产生积极作用。

摘要： 通过Box-Behnken设计实验优化工艺,采用SPG膜乳化法将具有不同母核结构的中药成分汉防己甲素与丹参酮ⅡA构建于同一载体中,制备出具缓释作用的二元中药成分复合微球,微球平均粒径2.787 μm,PDI指数0.164,综合载药量7.85％,包封率为82.59％.表征研究发现,汉防己甲素和丹参酮ⅡA在微球中均以非晶形状态存在,且高度分散在该载体中,药物动力学研究表明,微球组在大鼠肺部的汉防已甲素浓度比原料药组的浓度高,且明显的缓释作用,在0.25,1,2,8,24 h时微球组的浓度分别是原料药组的0.12、1.56、4.76、8.48、9.07倍,且24 h后原料药组的汉防己甲素就已经检测不到,而微球组48 h后仍能检测到汉防己甲素;同样,微球组在大鼠肺部的丹参酮ⅡA浓度也比原料药组的浓度高,且明显的缓释作用,在0.25,1,2,8,24 h时微球组的浓度分别是原料药组的0.20、3.16、4.53、6.08、5.96倍.

摘要： 目的：探讨最大非毒性剂量的汉防己甲素(Tet)对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的放疗增敏作用及增敏机制.rn 方法：采用MTT法寻找Tet针对CNE1和CNE2细胞株的最大非毒性剂量,MTT法及克隆形成实验验证Tet对CNE1和CNE2的放疗增敏作用,Western blotting检测凋亡因子caspase3的表达,彗星电泳实验及Westem blotting检测细胞DNA断裂情况,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blotting检测不同处理后p-CDC25C、p-CDK1、CDK1和CyclinB1的表达.rn 结果：Tet对CNE1和CNE2的最大非毒性剂量分别为1.5μmol/L和1.81μmol/L;与单纯放疗相比，该浓度的Tet联合放疗可以明显抑制细胞的增殖及细胞克隆数的形成，放疗增敏比分别为1.73和1.40(P<0.05);最大非毒性剂量Tet联合放疗后可增加放疗引起的DNA断裂，上调γ-H2AX和cleaved-caspase3的表达;单纯放疗组CNE1和CNE2细胞周期G2/M期的比例分别为(42.62±2.07)%和(34.82±2.74)%，最大非毒性剂量Tet联合放疗组CNE1和CNE2细胞周期G2/M期的E例降为(17.02±1.87)%和(19.64±4.82)%(P<0.01);采用0.75μmol/L和1.5μmol/L Tet处理CNE1细胞株，0.9μmol/L和1.8μmol/L Tet处理CNE2细胞株，p-CDC25C,p-CDK1、总CDK1的表达无明显变化(P<0.05),采用3.0μmol/L和6.0μmol/L Tet处理CNE1细胞株，3.6μmol/L和7.2μmol/L Tet处理CNE2细胞株，p-CDC25C和p-CDK1表达明显升高(p<0.05);对CNE1和CNE2细胞株采用最大非毒性剂量Tet联合放疗和单纯放疗处理2h.6h和24h，联合处理可明显降低放疗引起的p-CDC25C,p-CDK1的高表达(P<0.05)，上调放疗后Cycling1的表达(P<0.05).而对总CDK1的表达无明显调节作用(P<0.05)。rn 结论：最大非毒性剂量Tet可增加CNE1和CNE2的放疗敏感性，并增加放疗引起的细胞凋亡及DNA断裂:放疗增敏的机制可能与Tet激活CDC25C/CDK1/CyclingB1通路，去除放疗导致的G2/M期阻滞，进而减少DNA的修复有关。

摘要： 目的：探讨汉防己甲素(TET)和维生素E(VE)对急性百草枯(PQ)中毒的治疗作用.rn 方法：大鼠腹腔注射百草枯15mg/kg染毒后,每天经口给TET(30mg/kg)、VE(45mg/kg),联合治疗组按上述两种药物的给药时间和剂量同时治疗;未治疗组给药等体积的生理盐水.观察每组动物的中毒表现和肺组织结构改变.rn 结果：各组大鼠中毒症状相似;治疗组大鼠肺损伤积分均明显低于染毒组,且有显著性差异(P＜0.05或P＜0.001).尤以联合治疗组为著;病理观察可见PQ中毒后肺泡壁充血和炎症细胞浸润,治疗组水肿、充血、炎细胞浸润及肺纤维化减轻.rn 结论：TET和VE联合治疗可拮抗急性百草枯中毒所致的肺纤维化.

摘要： 目的:汉防己甲素促缺血组织血管新生作用研究,并探讨其可能的分子机制.方法:采用定量PCR和ELISA的方法,检测汉防己甲素(TET)对H9c2细胞和MEF细胞VEGF基因及蛋白表达的影响.应用小鼠后下肢缺血模型,采用激光多普勒和免疫组化的方法观察TET对缺血后下肢血流和毛细血管密度的影响;应用小鼠心肌缺血(MI)模型,超声心动检测心功能,lectin/BrdU免疫组化检测心脏缺血边缘区毛细血管密度;采用mRNA稳定性和胞外细胞核转录发生实验考察TET上调VEGF mRNA表达的分子机制.结果：定量PCR实验表明，TET可以浓度依赖性上调VEGF mRNA表达(TET作用6小时，与对照组相比，汉防己甲素10-8M,10-7M,10-6M分别可以上调VEGF mRNA 1.5，1.7以及2.3倍，p<0.05,n=3)。预孵育汉防己甲素(10-6M) 24小时，可以增加细胞上清液VEGF蛋白表达6倍(ELISA,TETvs.Vehicle:176.4±9.1vs.33.5±4.5，p<0.001，n=6)。TET(1×10-6)可以上调大鼠原代心肌细胞以及小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)VEGF mRNA表达。应用小鼠后下肢缺血模型，分别在第7,14,28天，TET可增强小鼠缺血后下肢血流。在术后第7天和14天定量PCR及Western-blot检测发现，TET可以增强小鼠缺血后下肢肌肉组织VEGF mRNA和蛋白表达。免疫组化检测发现TET可增强小鼠缺血后下肢毛细血管密度。TET增强小鼠MI术后心功能，减小小鼠MI术后28天梗塞面积。Lectin/BrdU免疫组化染色发现TET可增强小鼠MI术后缺血边缘带毛细血管密度。mRNA稳定性实验和胞外细胞核转录发生实验表明，TET不影响VEGF mRNA稳定性而是增强VEGF mRNA转录的发生。结论：汉防己甲素通过上调VEGF表达促进缺血组织血管新生。

摘要： 目的：观察汉防己甲素与苦参碱注射液联合应用治疗矽肺的临床疗效.rn 方法：63例矽肺患者随机分为治疗组(33例)和对照组(30例),2组均常规给予抗炎、止咳、平喘等治疗,治疗组同时给予汉防己甲素和苦参碱注射液,汉防己甲素100mg/bid,治疗3个月为1疗程,休息1个月开始下1个疗程,共4个疗程；苦参碱注射液150mg/qd,治疗3个月为1疗程,每月连用15d,休息1个月开始下1个疗程,共2个疗程；观察临床症状、肺通气功能、血清超氧化物歧化酶(SOD)、X线胸片影像的变化.rn 结果：与治疗前比较,治疗后胸闷、胸痛、气急等呼吸道症状明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05)；:治疗组治疗后SOD活力升高明显,与治疗前及对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).肺通气功能FVC、FEV1.0有所增加,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；X线胸片治疗组有5例(其中贰期4例、叁期1例,均属快进型)矽肺小阴影较治疗前缩小,略有变淡,边缘较治疗前清晰,总体密集度较治疗前有所降低,使块状阴影变淡,变小,12例肺纹理明显减少、清晰.rn 结论：汉防己甲素与苦参碱注射液联合应用对矽肺有一定治疗效果。

摘要： 本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGEs诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其机制。指出，AGEs可促进K562及K562/A02细胞增殖，其机制可能与上调细胞RGAE mRNA及其蛋白的表达有关，Tet可抑制AGEs诱导K562及K562/A02细胞增殖，其机制可能与改变AGEs诱导的RGAE mRNA及其蛋白表达的增加无关。

摘要： 目的:探讨雄黄中毒所致免疫功能低下后,汉防己甲素(又名粉防己碱)(tetrandrine,Tet)的调节作用.方法:取小鼠随机分为正常对照组、模型对照组,Tet高、中、低剂量组,二巯基丙磺酸钠(DMPS)组.除正常对照组外,各组每鼠每日上午ig给予雄黄70 mg·kg-1,连续6周,实验期间,普通饲料喂养.中午12时停食不停水,下午18时Tet高、中、低剂量组分别ip给予98,49,24.5 mg·kg-1的Tet注射液;DMPS组ip7 mg·kg-1的DMPS注射液.给药6d,停药ld为一个周期,连续给药42 d.正常对照组给予同样量的生理盐水同法处理.采用重量法称量小鼠脾脏和胸腺重量,以其重量与体重之比作为胸腺和脾脏指数.Giemsa染色计数腹腔巨噬细胞(PMΦ)并计算吞噬百分率和吞噬指数.用比色法测定红细胞(RBC)裂解释放的空斑形成细胞(PFC)量.观察Giemsa染色后淋巴细胞个数并计算母细胞转化率.结果:Tet能增加小鼠脾脏和胸腺的重量,增强小鼠PMΦ的吞噬能力,提高小鼠溶血值,增加PFC数,能提高小鼠淋巴细胞转化率.且有一定剂量差异.结论:对于雄黄所致的免疫功能低下,Tet的免疫增强作用可能是能使胸腺和脾脏重量增加,PMΦ的吞噬能力增强,淋巴细胞的转化率升高及抗体能力加强等作用有关.

摘要： 目的:以汉防己甲素(Tetrandrine,TET)为模型药物,制备干粉吸入剂并对其进行制剂学研究.方法:采用喷雾干燥法制备TET微粉,将微粉与乳糖载体混合制备干粉吸入剂,并以排空率、有效部位沉积率等为指标筛选、优化处方.结果:喷雾干燥法制备药物微粉的过程简单可控;所制备的药物微粉的体积平均粒径为2.8±0.3μm,体外沉积率(59.4±2.9)％,排空率(95.7±0.2)％;与适当的乳糖载体混合后,有效部位沉积率达(78.9±0.8)％,排空率(98.1±0.1)％.结论:所制备的TET干粉吸入剂能够有效的将药物输送至模拟肺部，具有良好的雾化能力.

摘要： 目的：探讨汉防己甲素(Tet)对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的放射增敏作用及其增敏机制.方法：四甲基偶氮唑蓝法检测Tet及放射线照射对细胞的增殖抑制作用,克隆形成实验拟合细胞存活分数曲线及放射生物学参数,流式细胞术检测细胞周期.结果：①Tet对CNE1和CNE2的半数抑制浓度分别为(12.44±0.05)μmol/L和(13.39±0.09)μ mol/L,最大非细胞毒性剂量分别为1.5 μmol/L和1.8μ mol/L.最大非细胞毒性剂量的Tet联合放射线照射,与单纯放射线照射相比,两株细胞增殖抑制在第4～6天明显,差异具有统计学意义.②CNE1和CNE2单纯放射线照射组准阈剂量Dq分别为0.93、1.24,Tet联合放射线照射组Dq分别为0.67、1.10,放射增敏比分别为1.38和1.12.③放射线照射组CNE1和CNE2细胞周期以G2期为主，分别为(42.62士2.07)%,(34.82士2.74)%. Tet联合放射线照射组G2期细胞比例分别为(17.02士1.87)%,(19.64士4.82) %,差异具有统计学意义。结论：Tet能增加人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2对放射线照射的敏感性，机制与去除放射线照射诱导的G2期阻滞有关。

摘要： 目的：采用膜乳化新技术，根据其可控制微球粒径大小及分布等特点制备汉防己甲素聚乳酸靶向微球。方法：采用SPG膜乳化技术制备汉防己甲素微球，通过正交试验以微球的SEM图、粒径大小与分布、载药率和包封率为指标优化工艺，并对优化条件下制备的微球进行体外释放实验。结果：微球平均粒径为3.16μm，符合肺靶向微球粒径范围(2～10μm)的要求，Span值仅为0.67的单分散微球，平均载药率为12%，平均包封率为81%，体外释放符合一级释放模型和Higuchi方程模型。结论：SPG膜乳化法是一种具有诸多优点的新型乳化方法。

摘要： 本发明请求保护汉防己甲素用于制备预防或治疗老年痴呆症药物中的用途及其药物组合，属于医药领域。药理实验证实,汉防己甲素可以显著抑制β淀粉样蛋白的沉积，并且可以与其他药物作用机制不同的老年痴呆症药物联合用药,其不仅能够降低化学治疗药物的毒副作用，而且可以取得协同治疗的效果。其用于老年痴呆症预防或治疗疗效确切，副作用小，因此具有广阔的医学应用前景。

摘要： 本发明涉及汉防己甲素、汉防己乙素的分离方法。汉防己甲素、汉防己乙素的分离方法，包括：提供含有汉防己甲素、汉防己乙素的样品；将所述样品与75‑85％的乙醇在3‑15°C的条件下混合，充分搅拌；过滤，得滤渣和滤液。本发明提供的分离方法，分离效率高，未使用有毒有害溶剂，利于工业化生产。

摘要： 本发明涉及植物有效部位提取技术领域，具体涉及一种汉防己甲素和汉防己乙素的制备方法。本发明要克服现有技术存在的工艺复杂和生产成本高的问题。为克服现有技术存在的问题，本发明的技术方案是：一种汉防己甲素和汉防己乙素的制备方法，依次包括下述步骤，(1)备料：将合格原料粉碎或切片；(2)提取：原料中加入原料重的6～10%的生石灰，然后用极性有机溶剂热回流提取提取，回收溶剂，浓缩液放置结晶，过滤后得沉淀；(3)结晶：沉淀用丙酮热回流溶解，丙酮溶解液浓缩到适量放置结晶；(4)粗品制备：结晶用冷苯溶解，得不溶物和苯溶解液，不溶物为汉防己乙素粗品，苯溶解液的浓缩膏为汉防己甲素粗品。

摘要： 本发明公开了一种汉防己甲素、乙素的制备方法，属于药物制备技术领域，采用亲脂性叔胺总碱经2个步骤制得，1）中压硅胶色谱柱法分离，以石油醚‑乙酸乙酯‑二乙胺洗脱；2）结合制备高效液相色谱法纯化，甲醇‑水为流动相，最后将洗脱液分别浓缩蒸干即可，该方法具备操作方便、快捷，纯度、提取率高的优点。

摘要： 本发明涉及一种载汉防己甲素的杂化纳米粒子、载汉防己甲素的可溶性微针递药系统及其制备方法，包括如下步骤：将6s‑PLGA进行羧基化反应，制得末端羧基PLGA；将末端羧基PLGA活化后与NH2‑PEG‑NH2反应，制得两亲性六臂星型端氨基PEG‑PLGA两嵌段共聚物；将其与汉防己甲素、钙离子盐和脂质材料溶于有机溶剂制成的第一溶液与碳酸盐、DSPE‑PEG溶于水制成的第二溶液混合，除有机溶剂，过滤膜，即得。该杂化纳米粒子使用6s‑PLGA嵌段共聚物作为纳米粒子的骨架材料，有助于提高药物的递送效率，PEG的引入能减少机体清除机制，将药物更有效地递送至病灶。另外利用碳酸钙进行杂合，使纳米粒子具备酸响应性，同时促进细胞的摄取效率，更能够进一步提高粒子的载药量，提高药物的递送效率。

摘要： 本发明请求保护汉防己甲素用于制备预防或治疗老年痴呆症药物中的用途及其药物组合，属于医药领域。药理实验证实，汉防己甲素可以显著抑制β淀粉样蛋白的沉积，并且可以与其他药物作用机制不同的老年痴呆症药物联合用药，其不仅能够降低化学治疗药物的毒副作用，而且可以取得协同治疗的效果。其用于老年痴呆症预防或治疗疗效确切，副作用小，因此具有广阔的医学应用前景。

摘要： 本发明属于物质提取技术领域。本发明提供了一种汉防己甲素和汉防己乙素的提取方法，包括如下步骤：1)将汉防己粉末在乙醇溶液中进行提取处理，得到第一滤渣和第一滤液；2)将第一滤渣、水和酶制剂进行提取处理，得到第二滤渣和第二滤液；3)将第一滤液和第二滤液混合，得到浸膏；4)将浸膏和无水乙醇混合，采用氧化铝色谱柱进行层析纯化，即得汉防己甲素和/或汉防己乙素。本发明的提取方法得到的汉防己甲素和汉防己乙素纯天然，无刺激，无细胞毒性；本发明的提取方法显著提高了汉防己甲素和汉防己乙素的纯度和提取收率，汉防己甲素的收率达到0.88％以上，汉防己乙素的收率达到0.78％以上。

摘要： 本发明涉及汉防己甲素、汉防己乙素的分离方法。汉防己甲素、汉防己乙素的分离方法，包括：提供含有汉防己甲素、汉防己乙素的样品；将所述样品与75‑85％的乙醇在3‑15°C的条件下混合，充分搅拌；过滤，得滤渣和滤液。本发明提供的分离方法，分离效率高，未使用有毒有害溶剂，利于工业化生产。

摘要： 本发明涉及植物有效部位提取技术领域，具体涉及一种汉防己甲素和汉防己乙素的制备方法。本发明要克服现有技术存在的工艺复杂和生产成本高的问题。为克服现有技术存在的问题，本发明的技术方案是：一种汉防己甲素和汉防己乙素的制备方法，依次包括下述步骤：(1)备料：将合格原料粉碎或切片；(2)提取：原料中加入原料重的6～10％的生石灰，然后用极性有机溶剂热回流提取提取，回收溶剂，浓缩液放置结晶，过滤后得沉淀；(3)结晶：沉淀用丙酮热回流溶解，丙酮溶解液浓缩到适量放置结晶；(4)粗品制备：结晶用冷苯溶解，得不溶物和苯溶解液，不溶物为汉防己乙素粗品，苯溶解液的浓缩膏为汉防己甲素粗品。

摘要： 本发明公开了一种从汉防己总碱提取物中制取汉防己甲素的方法，该方法包括拌样、装柱、上样、分离、纯化等步骤。该方法利用中性氧化铝柱层析，以环己烷‑乙酸乙酯为洗脱剂洗脱，快速获得汉防己总碱提取物中的汉防己甲素，该方法所用的柱层析填料可重复利用，所用的洗脱剂可回收再利用，不仅环保，还具有操作简便、所得汉防己甲素纯度高、适合工业化生产的特点。采用本发明从汉防己总碱提取物出发制备汉防己甲素的方法制备得到的汉防己甲素纯度≥99％。