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石岩刚;
100074 北京 中国航天科工集团七三一医院 神经内科;
动脉粥样硬化; miR-106b; PI3K/Akt/mTOR信号通路; 平滑肌细胞; 细胞增殖; 细胞迁移;
机译:MiR-145通过抑制PI3K / AKT / MTOR途径减轻了Hcy诱导的VSMC增殖,迁移和表型切换
机译:通过调节MiR-490-3P / HMGB1轴和ox-LDL诱导的VSMC中的MIR-490-3P / HMGB1轴和PI3K-AKT信号通路抑制细胞增殖和迁移抑制细胞增殖和迁移
机译:STOX1对通过PI3K / AKT信号通路调节滋养细胞增殖和迁移通过PI3K / AKT信号通路迁移的效果
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:PI3k / AKT / mTOR信号通路的遗传分析。
机译:血管紧张素-(1-7)通过使ROS介导的PI3K / Akt和MAPK / ERK信号通路失活而消除血管紧张素II诱导的VSMC增殖迁移和炎症
机译:MicroRNA miR-106a-5p靶向孔箱转录因子FoxC1通过PI3K / AKT / MTOR信号通路抑制细胞增殖,迁移和异位子宫内膜基质细胞的侵袭
机译:pI3K / akt / mTOR网络中网络状态和药物反应的实验分析和计算模型
机译:抑制PI3K / AKT / mTOR信号通路的方法和药物组合物
机译:抑制PI3K / AKT / MTOR信号通路的方法和药物成分
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