记忆T细胞CD45+通过RANKL对破骨细胞的影响及调控

摘要

cqvip:目的分析记忆T细胞CD45^+(CD45RO)通过核因子κβ受体活化因子配体(RANKL)对大鼠破骨细胞的影响及调控,观察其与骨质疏松发病机制相关性,旨在为未来骨质疏松的治疗提供新靶点。方法购入40只24 h内新生Wistar大鼠,使用机械分离法,取大鼠四肢长骨,经消化酶法提取破骨细胞,进行培养,后将大鼠处死经酒精浸泡后分离其股骨、肱骨及胫骨,剔除软组织与软骨骺,处理后,将大鼠随机分为A、B、C、D 4组,分别向内加入RANKL试剂,各组大鼠RANKL浓度分别为0μg/L、50μg/L、100μg/L、150μg/L,对比不同浓度RANKL大鼠模型破骨细胞数量、骨陷窝面积,同时计算破骨细胞所含细胞核数量,即核数目;测定不同RANKL浓度大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)表达及CD45RO表达;并分析CD45RO表达与破骨细胞数量、骨陷窝面积及核数目的相关性。结果随着RANKL浓度增加,大鼠破骨细胞数量增加、骨陷窝面积增加、核数量增加,TRACP-5b、CD45RO表达均升高,但C组与D组比较差异无统计学意义(P>0.05),其他各组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。经双变量Pearson相关性分析检验证实,大鼠CD45RO与破骨细胞数量、骨陷窝面积、核数目均呈正相关(r=0.958、0.834、0.972,P<0.05)。结论记忆T细胞CD45^+能够产生大量炎性因子,通过对RANKL/RANK/OPG信号传导系统的直接作用,对破骨细胞及成骨细胞产生影响,来促进骨吸收,抑制骨形成,可能参加了骨质疏松的调控,可将其作为未来骨质疏松治疗研究的新靶点。