肥大细胞和胃肠激素在TNBS所致大鼠溃疡性结肠炎模型中的变化

摘要

目的 探讨肥大细胞(MC)、胃肠激素在三硝基苯磺酸(TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎模型发病机制中的作用及其相互作用.方法 大鼠经肛门按100 mg/kg注入TNBS的50%乙醇溶液0.3 ml,分别于实验第0、6、11、16、21 d处死,行结肠MC计数,采用荧光测定、放免等方法测定血组胺、结肠组织组胺、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)含量;采用免疫荧光双染法观察TNBS模型MC与SP、VIP、SS阳性神经纤维关系.结果 TNBS模型实验第6d见远段结肠有明显溃疡形成,血组胺含量显著增加(P<0.05),结肠组织组胺浓度显著下降(P<0.05),以后上述指标逐渐恢复正常;实验第16天起MC计数显著增加(P<0.05),并持续至实验第21天,MC分布发生改变,结肠肌层出现MC聚集.实验第11天起SP显著增加(P<0.05),并持续至实验第21天.免疫荧光双染显示TNBS模型各时期远段结肠多数MC与SP、VIP阳性神经纤维紧邻,结肠肌层VIP阳性神经纤维增加,但MC与SP、VIP无共染现象.MC与SS阳性神经纤维无伴行关系.结论 MC及其释放的组胺参与了TNBS所致大鼠的肠粘膜损伤过程.SP、VIP分泌异常参与了TNBS所致大鼠UC发病过程.MC与SP、VIP的双向调节机制在TNBS所致大鼠UC发病过程中起重要作用.