北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制

摘要

目的:探讨北柴胡多糖(BCP)对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制.方法:将25只小鼠随机分为对照组(给予生理盐水)、模型组(给予120 mg·kg-1 D-半乳糖)、阳性对照组(给予120 mg·kg-1 D-半乳糖和100 mg·kg-1 VE)、低剂量BCP组(给予120 mg·kg-1 D-半乳糖和200 mg·kg-1 BCP)、高剂量BCP组(给予120mg·kg-1 D-半乳糖和400 mg·kg-1 BCP).对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠均腹腔注射D-半乳糖构建小鼠衰老模型.检测各组小鼠体质量、肝脏指数和肾脏指数,检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平,HE染色检测各组小鼠肝组织形态表现,Western blotting法检测各组小鼠肾组织中p53和p16蛋白表达水平.结果:连续注射D-半乳糖7周后,与对照组比较,模型组小鼠体质量明显降低(P<0.05),肝脏指数和肾脏指数增大(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),肾脏组织中p53和p16蛋白表达水平升高(P<0.01),肝细胞水肿明显,肝组织损伤严重.与模型组比较,低和高剂量BCP组小鼠体质量明显升高(P<0.05),肝脏指数和肾脏指数降低(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性升高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01),肾脏组织中p53和p16蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),肝细胞形态逐渐趋于正常,肝损伤情况得到缓解.结论:BCP可通过抑制氧化应激及其下游p53和p16信号通路进而抑制D-半乳糖诱导的小鼠衰老.