灵芝酸G诱导Vβ3+ CD8+T细胞抗肿瘤活性的研究

摘要

为探讨SEA(Staphylococcus Enterotoxin A,SEA)存在下的灵芝酸G(Licochalcone-G,LG)对小鼠CD8+细胞活化及杀伤肿瘤细胞的作用,采用流式细胞技术分别检测CD8+细胞表面分子表达及活化后细胞内的颗粒酶B(Granzyme B,GrB)和穿孔素(Perforin,Pf)的水平、Caspase-3酶的活性分析肿瘤细胞凋亡.结果为:SEA组和SEA+ LG组经过3d刺激能激活小鼠CD8+细胞Vβ3和Vβ11分别为7.4±0.45,11.5±0.72.体外实验显示,SEA组和SEA+ LG组的Vβ3+ CD8+T细胞内GrB％的水平分别为70.2±8.04,91.6±8.16;Pf％的水平分别为67.3±6.86,86.4±7.17,与对照组相比有显著性差异(t =5.24,t =6.43;t=4.31,t=5.47,P＜0.01);SEA组和SEA+ LG组的HL-60肿瘤细胞内Caspase-3酶的活性分别为37.6±4.81,68.8±6.82,与对照组相比有显著性差异(t=3.18,t=5.27,P＜0.01);SEA组和SEA+LG组的A20肿瘤细胞内Caspase-3酶的活性分别为23.7±3.58,54.1±5.71,与对照组相比有显著性差异(t=4.23,t=4.88,P＜0.01).SEA依赖的LG能促使小鼠CD8+T细胞Vβ3和Vβ11分子活化,活化的Vβ3+ CD8+T细胞内分泌大量的GrB和Pf,并通过Caspase-3的信号途径诱导肿瘤细胞凋亡.