PKA抑制剂在雌激素调控乳腺癌细胞纤连蛋白表达中的作用及机制

摘要

目的:观察蛋白激酶A(PKA)的抑制剂H89在雌激素(E2)依赖人乳腺癌细胞(MCF-7)纤连蛋白(fibronectin,FN)表达及其与CANP2的关系。方法:分别用E2和PKA抑制剂H89刺激对数生长期MCF-7细胞和CANP2-shRNA转染MCF-7模型细胞,采用伤口愈合实验检测细胞迁移率、Western-blot法测FN蛋白的表达。结果:与对照组比较,H89预处理后,E2诱导的MCF-7细胞迁移率可明显增加,E2与H89联用可使FN蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);H89和E2+H89组的可促使CANP2-shRNA转染MCF-7细胞的迁移率明显降低,并抑制CANP2-shRNA转染MCF-7细胞中FN蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PKA抑制剂能明显增强E2诱导的乳腺癌细胞迁移和FN蛋白表达,而该效应可被CANP2基因沉默所逆转。