miRNA -200b 与髓鞘碱性蛋白在新生未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤过程中的相互关系

摘要

目的：通过了解 miR -200b 与髓鞘碱性蛋白（MBP）在未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）损伤过程中的相互关系，为早产儿 HIBD 康复治疗提供实验依据。方法建立新生大鼠 HIBD 模型。正常对照组：新生3日龄 SD大鼠，不予特殊处理。单纯缺氧缺血组（HI 组）：永久结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧浓度的氮氧混合气体。双侧侧脑室注射无菌 PBS。HI 激动剂组（HI + agomir 组）：缺氧缺血后，双侧侧脑室注射 miR -200b agomir。HI 拮抗剂组（HI +antagomir 组）：缺氧缺血后，双侧侧脑室注射 miR -200b antagomir。qRT - PCR 检测转染后12 h（生后3 d）、转染后1 d、转染后3 d、转染后7 d 各组脑组织中 MBP 的相对表达量，比较各组 MBP 表达的变化。结果单纯 HI 组3 d 时 MBP 的表达开始降低，7 d 时更加明显（ P 0.05）。HI 转染 miR-200b 激动剂后 MBP 处于持续低表达状态，1 d 和3 d 时明显低于单纯 HI 组（ P 0.05）。HI 转染 miR -200b 抑制剂后 MBP 表达与正常对照组基本一致（ P >0.05），但1 d 和3 d 时明显高于激动剂组（ P 0. 05). The HI group with transfection of miR - 200b agomir continuously showed low level of expression of MBP in comparison with that of HI group without transfection in 1 - day and 3 days( P 0. 05). The expression of MBP in HI group with transfection of miR - 200b antagomir was consistent with the change in normal group,displa-ying significantly higher level in contrast to that of HI group transfected with miR - 200b agomir in 1 day and 3 days( P < 0. 05). Conclusion The result of this study demonstrates that an increase in miR - 200b expression reversely inhibited the expression of MBP,but its effect had time limit. The low miR - 200b expression can promote the level of MBP bacK to the normal range. It is hypothesized that miR - 200b may be involved in myelination and repairing process of CNS in neonatal rats with HIBD.