实验性自身免疫性肌炎中MMP-2,MMP-9,TIMP-1的表达及甲基强的松龙的影响

摘要

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)在实验性自身免疫性肌炎(EAM)发病中的作用,以及甲基强的松龙对MMP-2,MMP-9,TIMP-1基因mRNA和蛋白表达的影响.方法:应用RT-PCR及免疫组织化学技术,研究MMP-2,MMP-9及TIMP-1在EAM组、甲基强的松龙治疗组(EAMM组)和对照组(NS组)大鼠外周血、脾脏、肌肉组织中的表达水平.结果: EAMM组大鼠发病程度低于EAM组,炎症细胞浸润和肌纤维坏死程度减轻.MMP-2,MMP-9 mRNA在EAM大鼠外周血、脾脏淋巴细胞中的表达上调; MMP-2,MMP-9蛋白在EAM组大鼠肌肉组织表达增加,与对照组相比差异有显著性.EAMM组MMP-2,MMP-9mRNA的表达及蛋白的表达均受到抑制,与EAM组比较差异有显著性.EAMM组TIMP-1基因mRNA及蛋白的表达上调,与EAM组相比差异有显著性.结论:MMP-2,MMP-9表达增加可能与EAM发病有关;TIMP-1可能参与了抑制免疫反应;甲基强的松龙能减轻EAM发病程度,其作用机制可能与MMP-2及MMP-9的表达下调、TIMP-1的表达上调有关.