Akt/mTOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素促进脑梗死后神经发生作用的研究

摘要

cqvip:目的探讨Akt/mTOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)促进脑梗死后室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经发生的作用。方法按随机数字表法将雄性小鼠分为Sham组、MCAO组、CEPO组和GSK2141795(Akt阻断剂)组。运用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞模型。用改良的神经功能评分评价神经功能恢复状况。用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)标记增殖细胞,巢蛋白(Nestin)标记神经干细胞,应用免疫荧光技术观察各组小鼠SVZ中BrdU^+/Nestin^+细胞的表达情况,Western blot技术测定各组小鼠SVZ内p-Akt和p-mTOR蛋白表达量的变化情况。结果GSK组小鼠在各评估时间点神经功能评分分值较CEPO组显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7 d,GSK组小鼠SVZ中BrdU^+/Nestin^+细胞数,p-Akt和p-mTOR蛋白表达量较CEPO组显著减少(P<0.05)。结论CEPO可促进脑梗死后SVZ内神经干细胞增殖,这一过程可能是通过Akt/mTOR信号通路完成的。