天麻素治疗缺血性脑卒中导致神经元死亡的作用机制研究

摘要

目的 研究天麻素(gastrodin,Gas)对缺血性脑卒中导致神经元死亡的作用机制.方法 通过线栓法建立短暂性局部脑缺血/再灌注大鼠模型,实验动物分为假手术组、模型组、Gas低剂量组(25 mg·kg-1)、Gas中剂量组(50 mg·kg-1)、Gas高剂量组(100 mg·kg-1)和依达拉奉组(10 mg·kg-1).给药3 d后,TTC染色检测脑梗死和水肿;Zea Longa评分评估神经受损程度;尼氏染色检测神经元形态变化;Western blot检测caspase-3、caspase-8和Survivin、HBXIP蛋白的表达;免疫荧光染色法检测Survivin和HBXIP的表达.结果 与假手术组相比,模型组3 d后神经功能严重缺损,脑梗死和水肿增加,尼氏小体减少,活化的caspase-3和caspase-8表达增加(P<0.05),Survivin和HBXIP表达增加;与模型组相比,Gas组和依达拉奉组神经功能缺损减轻,caspase-3和caspase-8蛋白表达减少(P<0.01),Survivin和HBXIP表达增加,抑制神经元死亡.结论 Gas可通过促进抗凋亡蛋白表达和抑制caspase介导的神经元死亡,从而改善缺血性脑卒中.