川芎嗪对膜性肾病模型大鼠肾脏的保护作用

摘要

背景:膜性肾病是成年人肾病综合征的常见病理类型,足细胞数目减少是膜性肾病发病的原因之一,而凋亡又是足细胞减少的原因,足细胞凋亡受到Bcl-2和Bax两种凋亡调控因子的调控,川芎嗪对于肾脏疾病有较好的治疗作用。目的:观察川芎嗪对阳离子化牛血清白蛋白诱导的膜性肾病大鼠的肾脏保护作用。方法:将西南医科大学实验动物中心提供的72只大鼠随机分为正常组、模型组和川芎嗪组,各24只,后2组采用改良Border法复制膜性肾病模型。川芎嗪组造模开始后每天腹腔注射川芎嗪注射液100 mg/kg,连续4周。结果与结论:①与正常组相比,模型组可见肾小球系膜区及毛细血管壁IgG强阳性颗粒样沉积;光镜下可见肾小球体积增大,马松染色见嗜复红蛋白沉积,六胺银染色见基底膜弥漫性增厚、“钉突”形成;电镜可见肾小球基底膜增厚,足细胞的足突融合,肾小球上皮电子致密物沉积。与模型组相比,川芎嗪组IgG荧光强度及分布无明显差异,但肾小球基底膜增厚的程度及足突融合程度都有轻微改善;②与正常组相比,其他2组的血肌酐、24 h尿蛋白升高,肌酐清除率降低,Bcl-2表达水平、WT-1阳性细胞比例减少,Bax表达水平、细胞凋亡数量增加;与模型组相比,川芎嗪组的血清白蛋白、肌酐清除率较高、血肌酐较低,Bcl-2表达水平和WT-1阳性细胞比例增加,Bax表达水平、细胞凋亡数量较少;③提示川芎嗪能改善阳离子牛血清白蛋白诱导膜性肾病大鼠的肾功能,升高血清白蛋白,具有一定疗效;川芎嗪可能通过调控Bcl-2和Bax途径减少膜性肾病大鼠肾固有细胞凋亡,抑制足细胞数量的减少,起到肾脏保护作用。