Bax/Bcl-2

摘要： 目的:研究芪白平肺胶囊改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺血管重构与增殖/凋亡相关分子Bax/Bcl-2的关系。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、芪白平肺胶囊组,采用烟熏联合低氧法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,芪白平肺胶囊组给予1 g/kg芪白平肺胶囊灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。HE染色法观察肺组织形态学特征,ELISA法检测大鼠血清中VEGF水平,荧光定量PCR及Western blot法检测肺血管中Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组肺血管中Bax的mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),Bcl-2的mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),血清中VEGF表达水平升高(P<0.01);与模型组比,芪白平肺胶囊组Bax的mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01),VEGF表达水平降低(P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊可能通过提高COPD痰瘀阻肺证大鼠肺血管中Bax的mRNA及蛋白水平、降低Bcl-2的mRNA及蛋白和血清VEGF水平,调整肺血管的凋亡/增殖失衡状态,从而促进肺血管内皮细胞凋亡,改善COPD肺血管重构。

摘要： 目的 探讨miR-93是否通过调节Bax/Bcl-2的表达活性对胃癌细胞增殖、迁移和凋亡产生影响及其作用机制.方法 qPCR法检测人正常胃细胞和胃癌细胞中miR-93的表达情况;克隆形成实验检测miR-93对胃癌细胞增殖能力的影响;细胞划痕实验检测miR-93对胃癌细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测miR-93对胃癌细胞凋亡能力的影响;qPCR和Western blot法检测miR-93对胃癌细胞中Bax和Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响;流式细胞仪检测miR-93对胃癌细胞中Caspase-3活性的影响.结果 与人正常胃细胞组相比,胃癌细胞中miR-93表达水平显著上调(P<0.01);与control组和miR-93-NC组相比,miR-93-inhibitor组SGC-7901细胞增殖能力、迁移能力均下降(P<0.01,P<0.05),凋亡能力增强(P<0.01);与control组和miR-93-NC组相比,miR-93-inhibitor组SGC-7901细胞中Bax mRNA和蛋白的表达上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调,且Bax/Bcl-2的比例上调(P<0.001),Caspase-3的活性提高.结论 下调miR-93调节Bax/Bcl-2的表达活性对胃癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响.

摘要： 目的 研究玄驹提取物对良性前列腺增生(BPH)的抑制作用及其潜在机制.方法 将40只成年雄性SD大鼠随机分成对照组(Control)、模型组(Model)、非那雄胺组(Finasteride)、玄驹组(XJ)以及联用组(Ⅺ&F),每组8只.对照组仅切开阴囊皮肤后缝合,皮下注射植物油作为对照,其余四组行去势手术后,皮下注射丙酸睾酮建立大鼠良性前列腺增生模型,对照组和模型组均给予灌生理盐水,非那雄胺组灌非那雄胺,玄驹组予以灌玄驹提取物,联用组灌非那雄胺加玄驹提取物,持续灌胃4周.4周后取大鼠前列腺组织,称重,计算前列腺指数(PI),通过苏木精和伊红(HE)染色观察前列腺组织病理形态变化,定量聚合酶链反应技术(qPCR)检测前列腺组织中Bax及Bcl-2基因的mRNA表达,并采用蛋白印迹法(WB)检测前列腺组织Bax及Bcl-2基因的蛋白表达.结果 治疗4周后,非那雄胺组、玄驹组及联用组大鼠的PI值分别为(1.35±0.15)、(1.50±0.06)、(1.30±0.11),与模型组(1.81±0.15)相比,药物组PI值均明显下降(P＜0.05),且前列腺组织增生情况得到了明显改善;非那雄胺组、玄驹组及联用组大鼠的Bax/Bcl-2 mRNA表达比值分别为(1.19±0.72)、(1.00±0.30)、(1.38±0.21),Bax/Bcl-2蛋白表达比值分别为(0.90±0.18)、(0.72±0.13)、(0.92±0.08),而模型组Bax/Bcl-2 mRNA表达与蛋白表达比值分别为(0.81±0.14)、(0.60±0.06),药物组Bax/Bcl-2 mRNA表达及蛋白表达比值均较模型组显著增加(p＜0.05),且联用组上调更加明显(P＜0.01).结论 玄驹提取物可以有效抑制前列增生情况,并且与非那雄胺联用具有协同增效作用,其作用机制可能与调节前列腺组织内Bax/Bcl-2比例平衡有关.

摘要： 目的 基于bax/bcl-2的表达探讨脑外伤致脑出血患者神经细胞的坏死与凋亡.方法 选取本院2017年3月至2018年3月收治的29例脑外伤致脑出血患者作为观察组,另选取6例司法鉴定部门提供的非脑血管疾病死亡者的脑组织标本作为对照组,采用免疫组织化学染色法检测两组患者bax蛋白、bcl-2蛋白的阳性表达率;采用凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞并计算细胞凋亡率,比较两组患者bax蛋白、bcl-2蛋白的阳性表达率以及细胞凋亡率.结果 观察组bax蛋白表达阳性率、bcl-2蛋白表达阳性率以及细胞凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);bax蛋白表达阳性率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.999,P=0.000);bcl-2蛋白表达阳性率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.904,P=0.000).结论 脑外伤致脑出血患者存在神经细胞坏死和凋亡,脑外伤会引起bcl-2蛋白和bax蛋白表达增加.

摘要： 目的:观察眶内及眶外针刺对兔眼非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)组织Bax/Bcl-2及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达的影响,探讨针刺抗NAION细胞凋亡的机制,验证选择眶内腧穴治疗的必要性.方法:雌性新西兰大耳白兔随机分为模型组、眶内针刺组、眶外针刺组、眶内+眶外针刺组,每组5只.以右眼为实验眼,光动力法制备兔眼NAION模型,选取模型组5只左眼为正常组.眶内针刺组腧穴选取“睛明”“承泣”“球后”,眶外针刺组腧穴选取“攒竹”“鱼腰”“窍明”,眶内+眶外针刺组腧穴即为以上两组之和.造模成功后次日,3个针刺组开始针刺干预,每次留针30 min,每日1次,连续治疗3d.通过TUNEL免疫荧光检测病变视网膜神经节细胞调亡,免疫组织化学染色检测Bax、Bcl-2及Caspase-3的表达.结果:与正常组比较,模型组视网膜神经节的细胞凋亡个数、Bax及Caspase-3阳性表达均显著增加(P＜0.01,P＜0.05),Bax/Bcl-2值增高(P＜0.01),Bcl-2阳性表达显著降低(P＜0.01).与模型组比较,眶内针刺组细胞凋亡个数显著降低(P＜0.01),Caspase-3阳性表达降低(P＜0.05);眶外针刺组细胞凋亡个数、Bax/Bcl-2值均显著降低(P＜0.01),Bcl-2阳性表达显著增加(P＜0.01);眶内+眶外针刺组细胞凋亡个数、Bax/Bcl-2值及Caspase-3阳性表达均显著降低(P＜0.01),Bcl-2阳性表达显著增加(P＜0.01).与眶内针刺组比较,眶外针刺组及眶内+眶外针刺组Bcl-2阳性表达增高(P＜0.05),Bax/Bcl-2值降低(P＜0.05).与眶外针刺组比较,眶内+眶外针刺组Caspase-3阳性表达降低(P＜0.05).结论:针刺对NAION组织Bax及Caspase-3表达有一定的抑制作用,对Bcl-2表达有促进作用,以眶内+眶外针刺为优.

摘要： 背景:膜性肾病是成年人肾病综合征的常见病理类型,足细胞数目减少是膜性肾病发病的原因之一,而凋亡又是足细胞减少的原因,足细胞凋亡受到Bcl-2和Bax两种凋亡调控因子的调控,川芎嗪对于肾脏疾病有较好的治疗作用。目的:观察川芎嗪对阳离子化牛血清白蛋白诱导的膜性肾病大鼠的肾脏保护作用。方法:将西南医科大学实验动物中心提供的72只大鼠随机分为正常组、模型组和川芎嗪组,各24只,后2组采用改良Border法复制膜性肾病模型。川芎嗪组造模开始后每天腹腔注射川芎嗪注射液100 mg/kg,连续4周。结果与结论:①与正常组相比,模型组可见肾小球系膜区及毛细血管壁IgG强阳性颗粒样沉积;光镜下可见肾小球体积增大,马松染色见嗜复红蛋白沉积,六胺银染色见基底膜弥漫性增厚、“钉突”形成;电镜可见肾小球基底膜增厚,足细胞的足突融合,肾小球上皮电子致密物沉积。与模型组相比,川芎嗪组IgG荧光强度及分布无明显差异,但肾小球基底膜增厚的程度及足突融合程度都有轻微改善;②与正常组相比,其他2组的血肌酐、24 h尿蛋白升高,肌酐清除率降低,Bcl-2表达水平、WT-1阳性细胞比例减少,Bax表达水平、细胞凋亡数量增加;与模型组相比,川芎嗪组的血清白蛋白、肌酐清除率较高、血肌酐较低,Bcl-2表达水平和WT-1阳性细胞比例增加,Bax表达水平、细胞凋亡数量较少;③提示川芎嗪能改善阳离子牛血清白蛋白诱导膜性肾病大鼠的肾功能,升高血清白蛋白,具有一定疗效;川芎嗪可能通过调控Bcl-2和Bax途径减少膜性肾病大鼠肾固有细胞凋亡,抑制足细胞数量的减少,起到肾脏保护作用。

摘要： 背景:膜性肾病是成年人肾病综合征的常见病理类型,足细胞数目减少是膜性肾病发病的原因之一,而凋亡又是足细胞减少的原因,足细胞凋亡受到Bcl-2和Bax两种凋亡调控因子的调控,川芎嗪对于肾脏疾病有较好的治疗作用.目的:观察川芎嗪对阳离子化牛血清白蛋白诱导的膜性肾病大鼠的肾脏保护作用.方法:将西南医科大学实验动物中心提供的72只大鼠随机分为正常组、模型组和川芎嗪组,各24只,后2组采用改良Border法复制膜性肾病模型.川芎嗪组造模开始后每天腹腔注射川芎嗪注射液100 mg/kg,连续4周.结果 与结论:①与正常组相比,模型组可见肾小球系膜区及毛细血管壁IgG强阳性颗粒样沉积;光镜下可见肾小球体积增大,马松染色见嗜复红蛋白沉积,六胺银染色见基底膜弥漫性增厚、“钉突”形成;电镜可见肾小球基底膜增厚,足细胞的足突融合,肾小球上皮电子致密物沉积.与模型组相比,川芎嗪组IgG荧光强度及分布无明显差异,但肾小球基底膜增厚的程度及足突融合程度都有轻微改善;②与正常组相比,其他2组的血肌酐、24 h尿蛋白升高,肌酐清除率降低,Bcl-2表达水平、WT-1阳性细胞比例减少,Bax表达水平、细胞凋亡数量增加;与模型组相比,川芎嗪组的血清白蛋白、肌酐清除率较高、血肌酐较低,Bcl-2表达水平和WT-1阳性细胞比例增加,Bax表达水平、细胞凋亡数量较少;③提示川芎嗪能改善阳离子牛血清白蛋白诱导膜性肾病大鼠的肾功能,升高血清白蛋白,具有一定疗效;川芎嗪可能通过调控Bcl-2和Bax途径减少膜性肾病大鼠肾固有细胞凋亡,抑制足细胞数量的减少,起到肾脏保护作用.

摘要： 目的 初探三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP)抑制肝癌细胞增殖、FOXO1相关促进肝癌细胞凋亡的机制.方法 应用CCK8、流式发现TFP对肝癌细胞抑制增殖、促进肝癌细胞凋亡的作用及其对肝癌细胞周期的影响;采用免疫荧光染色发现TFP对FOXO1细胞内定位的影响;采用瞬时转染技术转染siRNA-FOXO1,采用qRT-PCR和Western blot技术初探TFP对促进肝癌细胞凋亡的FOXO1相关Bax/Bcl-2表达水平的影响.体内实验通过免疫组化观察TFP对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),Bcl-2和PCNA表达的影响.结果 TFP可以抑制SMMC-7721和Bel-7402肝癌细胞株的增殖并促进其凋亡,并抑制细胞周期停滞在G0/G1期;敲除FOXO1后,TFP促进肝癌细胞凋亡的作用明显下降,抑制凋亡的作用与Bax/Bcl2表达水平下降有关.在体外,TFP可以降低肿瘤生长因子VEGF,Bcl-2和PCNA的表达发挥体外抑制肿瘤增殖的作用.结论 TFP通过增加FOXO1在核内的表达水平促进Bax/Bcl-2表达水平的升高,从而发挥促肝癌细胞凋亡的作用.体内通过抑制VEGF,Bcl-2和PCNA因子的表达发挥抑制肿瘤增殖的作用.

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在阳极An和阴极Ka之间的发光层E和合适的话至少一个其它层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其它层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定可视显示单元、移动的可视显示单元和照明单元的器件。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在An和阴极Ka之间且包含至少一种卡宾配合物的发光层E和合适的话至少一个其他层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其他层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物和至少一种卡宾配合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定显示器单元、移动的显示器单元和照明单元的器件；本发明还涉及所选的二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，及其制备方法。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在阳极An和阴极Ka之间的发光层E和合适的话至少一个其它层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其它层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S－氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S－二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定可视显示单元、移动的可视显示单元和照明单元的器件。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在An和阴极Ka之间且包含至少一种卡宾配合物的发光层E和合适的话至少一个其他层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其他层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物和至少一种卡宾配合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定显示器单元、移动的显示器单元和照明单元的器件；本发明还涉及所选的二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，及其制备方法。

摘要： 本发明的苯二甲撑二氨基甲酸酯，按质量基准计以下述式(1)～(4)所示的杂质的总量低于100ppm的比例含有下述式(1)～(4)所示的杂质(上述式(1)～(4)中，R表示1价的烃基)。

摘要： 本发明涉及一种通过乙二醇醇解反应解聚消费后的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)的酶促方法。该发明还涉及一种再循环消费后的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)的方法以及通过所述方法获得的再循环的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)。

摘要： 本发明提供了一种树脂共混物，该树脂共混物包含间苯二酚二邻苯二甲腈醚树脂和双酚M二邻苯二甲腈醚树脂的共混物。提供了另一种树脂共混物，该树脂共混物包含间苯二酚二邻苯二甲腈醚树脂和双酚T二邻苯二甲腈醚树脂的共混物。树脂共混物在固化之前具有相比于单独的间苯二酚二邻苯二甲腈树脂更有利的加工和固化特性，从而使得能够更易于制造。

摘要： 根据本发明，提供一种含有羟基当量为规定值以下的含酚性羟基的树脂的二次电池负极用树脂组合物。本发明的一个方式的二次电池负极用树脂组合物含有：羟基当量为300g/eq以下的含酚性羟基的树脂；和沸点温度或热分解温度超过上述含酚性羟基的树脂的自缩合温度的磷酸酯或磷酸衍生物。

摘要： 本发明的目的在于提供一种能够形成正极的非水系二次电池正极用粘结剂组合物，通过该正极可得到即使是在低温和低充电深度条件下实施了老化处理的情况下也具有优异的寿命特性的非水系二次电池。本发明的粘结剂组合物包含第1粘结材料，而且包含铁、以及钌和铑中的至少一者，铁以及钌和铑的合计含量相对于100质量份的第1粘结材料为5×10‑3质量份以下。

摘要： 本发明提供可提供使充放电容量密度和充放电循环特性进一步提高的锂离子二次电池的锂离子二次电池用碳材料、锂离子二次电池用负极合剂、锂离子二次电池用负极以及锂离子二次电池。上述锂离子二次电池的制造方法包括：混合工序，将含有酚醛树脂和二氧化硅粒子的树脂组合物混合而得到混合物；喷雾工序，将上述混合工序中得到的混合物喷雾而形成液滴；第一热处理工序，对上述喷雾工序中得到的液滴实施第一热处理而生成碳前体；以及，第二热处理工序，对上述第一热处理工序中得到的碳前体实施温度比第一热处理工序高的第二热处理而生成含有碳和由SiOx（0＜X＜2）表示的氧化硅的碳材料。