鱼藤酮诱导PC12细胞损伤作用途径

摘要

目的 探讨鱼藤酮诱导PC12细胞损伤作用的可能途径,为神经防护药物的研发提供理论基础.方法 将培养的PC12细胞分为正常对照组和0.5 μmol·L-1鱼藤酮实验组,持续作用72 h后MTT法检测细胞存活率、Hoechst 33342观测细胞凋亡、提取实验组和对照组细胞的总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳系统(Differential Gel Electrophoresis,DIGE)获得差异蛋白点的表达信息,通过MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白点.结果 MTT法显示鱼藤酮实验组较正常对照组细胞存活率明显降低(P＜0.01);Hoechst33342荧光染色显示鱼藤酮实验组凋亡率明显高于对照组(P＜0.01).DIGE分析软件提示实验组与对照组相比发现三个有意义的差异蛋白.通过质谱分析和数据库检索,鉴定分别为γ-烯醇化酶(γ-enolase)、磷酸丙糖异构酶1(Tpi1)和真核细胞翻译起始因子4A(eIF4A).结论 γ-enolase、Tpi1和eIF4A参与细胞损伤,可能成为神经防护药物作用的靶点.