过表达PTPN9基因抑制宫颈癌细胞恶性表型的机制研究

摘要

目的 探讨过表达PTPN9基因对宫颈癌CaSki细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及机制.方法 通过qRT-PCR及Western blotting检测宫颈癌标本PTPN9 mRNA及蛋白表达.将CaSki细胞分为pcDNA3.1-PTPN9重组质粒组、pcDNA3.1空质粒组和空白组,通过MTT法、Transwell小室及流式细胞术分别检测细胞增殖活力、侵袭和迁移能力及细胞凋亡率.Western blotting检测PTPN9、p-STAT3、STAT3、survivin和MMP-2蛋白表达.结果 宫颈癌标本PTPN9 mRNA及蛋白表达均明显低于对照组,差异均具有统计学意义(均P ＜0.05).pcDNA3.1-PTPN9转染CaSki细胞后,PTPN9蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).过表达PTPN9可明显抑制CaSki细胞增殖活力、侵袭和迁移能力,并诱导细胞凋亡,差异均具有统计学意义(均P ＜0.05).过表达PTPN9的CaSki细胞p-STAT3、survivin和MMP-2蛋白表达均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 过表达PTPN9可抑制宫颈癌细胞增殖活力及侵袭和迁移能力,并诱导细胞凋亡,机制可能与抑制STAT3信号通路有关.