黄芩苷

摘要： 目的 研究黄芩苷对SD大鼠脑中动脉的影响.方法 应用压力型小动脉测量仪观察给予黄芩苷前后脑中动脉直径的变化;应用全细胞膜片钳技术和内面向外式膜片钳技术观察黄芩苷对离体的SD大鼠脑中动脉SMC电流的调节作用.结果 黄芩苷舒张SD大鼠脑中动脉血管段呈浓度依赖性.BK通道阻断剂ibTX阻断黄芩苷的舒张作用.黄芩苷增强脑中动脉SMC外向电流呈浓度依赖性.BK通道阻断剂ibTX阻断黄芩苷介导的脑中动脉SMC外向电流.黄芩苷增加BK通道开放频率.结论 黄芩苷增加BK通道开放频率,增强其介导的外向电流,舒张SD大鼠脑中动脉血管.

摘要： 背景:近年来金属有机骨架材料被广泛应用于药物载体领域,其核心金属离子普遍以铁离子、钴离子、铜离子、锌离子为主,但对基于同等重要的锰离子的金属有机骨架研究还存在很大空缺.目的:制备锰基金属有机骨架材料作为药物载体装载抗肿瘤药物黄芩苷,并研究其体外释药行为.方法:通过水热搅拌法合成锰基金属有机骨架[Mn3(μ3-ade)2(OA)2]作为药物载体装载抗肿瘤药物黄芩苷,在装载药物前后分别通过X射线粉末衍射、红外光谱、扫描电镜、X射线光电子能谱对样品的结构、形貌、粒径进行表征分析,并考察锰基金属有机骨架的载药释药性能.结果与结论:①当结晶时间为15 h时,合成样品的衍射峰位置、晶化度和衍射峰强度最佳;锰基金属有机骨架在pH=5.8的条件下更稳定;②装载药物后,锰基金属有机骨架的晶体结构发生明显变化,证实药物装载成功,在载体与药物质量比为1∶1、装载时间为8 h的条件下,载药率可高达(43.12±1.93)%;③体外释放实验结果表明,载药锰基金属有机骨架在pH值为5.8模拟肿瘤微环境释放介质中的累计释放率为(71.84±5.96)%,在pH值为7.4模拟人体微环境释放介质中的累计释放率为(48.90±7.21)%;④结果显示,在药物装载过程中晶体结构和形态发生转化,实现对黄芩苷的成功装载,并能根据pH值响应控制药物释放,从而形成有效的药物递送系统.

摘要： 铁死亡是由铁积累和随后的脂质过氧化引起的非凋亡调节细胞死亡。目前,铁死亡对癌症的治疗作用越来越受到关注。黄芩苷是黄芩中的一种活性成分,对各种癌症类型具有抗癌潜力。然而,黄芩素对膀胱癌的影响及其潜在的分子机制仍然很大程度上未知。

摘要： 目的 探讨黄芩苷通过调控miR-451对高糖诱导滋养层细胞损伤保护作用及机制。方法 采用葡萄糖(5.5、25 mmol/L)和黄芩苷(25、100μmol/L)处理人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo,随机分为对照组、高糖组、高糖+黄芩苷低剂量组、高糖+黄芩苷高剂量组。将anti-miR-NC和anti-miR-451转染后,用葡萄糖(25 mmol/L)处理,作为高糖+anti-miR-NC组和高糖+anti-miR-451组;将miR-NC和miR-451转染后,用葡萄糖(25 mmol/L)和黄芩苷(100μmol/L)处理,作为高糖+黄芩苷+miR-NC组和高糖+黄芩苷+miR-451组。采用CCK8和流式细胞术检测细胞活性和凋亡,Western blot检测cleaved-caspase3、Bax蛋白表达,试剂盒检测MDA水平及LDH、SOD活性;RT-qPCR检测miR-451表达。结果 与对照组比较,高糖组细胞活性、SOD活性降低(P<0.05),细胞凋亡率、LDH活性、MDA水平、cleaved-caspase3和Bax蛋白表达、miR-451表达升高(P<0.05);与高糖组比较,高糖+黄芩苷低、高剂量组上述指标均得到改善。与高糖+anti-miR-NC组比较,细胞活性、SOD活性升高(P<0.05),细胞凋亡率、LDH活性、MDA水平、cleaved-caspase3和Bax蛋白表达、miR-451表达降低(P<0.05)。与高糖+黄芩苷+miR-NC组比较,高糖+黄芩苷+miR-451组细胞活性、SOD活性升高(P<0.05),细胞凋亡率、LDH活性、MDA水平、cleaved-caspase3和Bax蛋白表达、miR-451表达降低(P<0.05)。结论 黄芩苷可抑制高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo的凋亡和氧化应激,促进细胞的活力,可能与下调miR-451表达有关。

摘要： 目的 建立痰热清注射液(黄芩、金银花、连翘等)特征图谱,并测定野黄芩苷、黄芩苷、千层纸素-7-O-葡萄糖醛酸苷、白杨素-7-O-葡萄糖醛酸苷含量。方法 该药物的分析采用Diamonsil Plus C_(18)色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相乙腈-0.1%甲酸,梯度洗脱;体积流量0.8 mL/min;柱温25°C;检测波长280 nm。以黄芩苷为内标,建立其他3种成分的相对校正因子,一测多评法计算其含量。结果 33批样品特征图谱中有12个共有峰,相似度均大于0.97。4种成分在各自范围内线性关系良好(r=1.000 0),平均加样回收率96.2%~102.4%,RSD 0.7%~1.8%。一测多评法所得结果(千层纸素-7-O-葡萄糖醛酸苷、白杨素-7-O-葡萄糖醛酸苷含量)与外标法接近。结论 该方法稳定可靠,可用于痰热清注射液的质量控制。

摘要： 目的采用组合筛选思路探讨黄连解毒汤中小檗碱、黄芩苷和栀子苷不同模拟组合对高血脂症模型小鼠血脂代谢的影响。方法将C57BL/6J小鼠以高脂饮食诱导建立高血脂症模型,实验分为正常组、模型组、阳性药物组、黄连解毒汤组、黄连解毒汤模拟药物组、模拟药物小檗碱高剂量组、模拟药物黄芩苷高剂量组和缺栀子苷模拟药物组,分别连续灌胃给药4周后取血,检测TC、TG、LDL-C、Lp-PLA2、SOD、LCAT等指标。结果与模型组比较,黄连解毒汤及其模拟药物均可降低血脂指标。增加模拟药物中小檗碱含量能明显降低TC、TG、LDL以及Lp-PLA2等指标,并明显提高SOD、LCAT的表达(P<0.05)。模拟药物黄芩苷高剂量组和缺栀子苷模拟药物组TC、TG、Lp-PLA2均升高,同时SOD、LCAT的表达降低(P<0.05)。结论小檗碱是调节血脂代谢的关键成分,其作用可能与提高SOD、LCAT的表达相关。增加黄芩苷的含量则不利于调节血脂代谢,栀子苷的调节作用则可促进复方给药作用的最大化,三者间的配比优化有待进一步研究。

摘要： 目的:建立核磁共振波谱法测定黄芩中黄芩苷的含量。方法:以黄芩苷作为评价黄芩质量的指标,利用超声波提取法提取黄芩苷,采用核磁共振波谱法测定黄芩中黄芩苷的含量。以吡嗪为内标,氘代二甲基亚砜(DMSOd6)为溶剂,观测频率600 MHz,脉冲延迟时间1 s,扫描32次,采集黄芩苷的1H-NMR谱图,定量峰黄芩苷质子信号δ5.24(d 5.23)。结果:黄芩苷的提取条件为65%甲醇,料液比为1:20,在50°C下,超声提取1 h;1H-qNMR结果表明,黄芩苷在115.3~3546.7μg/mL浓度范围内呈现良好的线性关系(r=0.9998),精密度为0.597%,回收率为101.015%~104.091%,相对标准偏差为1.044%。1H-qNMR测得黄芩中黄芩苷平均含量为11.914%。结论:本研究建立的氢核磁定量方法操作简单、快捷,方法可靠,可运用于快速测定黄芩中黄芩苷的含量,并为其含量检测提供了新的途径。

摘要： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)作为一种慢性非特异性的炎症性疾病,病变多波及直肠及乙状结肠,临床症状主要表现为腹痛、腹泻和黏液脓血便,多伴里急后重。目前尚未明确病因及疾病机制,多认为与遗传易感性、精神心理、自身免疫及环境因素等相关。随着现代生活方式的改善,饮食结构西方化,我国居民生活习惯逐渐改变.

摘要： 目的:探讨黄芩苷调节miR-126基因对乳腺癌细胞增殖的影响。方法:在乳腺癌细胞MCF-7内进行不同浓度黄芩苷与miR-126 mimic处理,使用CCK-8、MTT、Transwell与流式细胞术(FCM)分别检测细胞活性、生存率、侵袭与转移、凋亡率;免疫荧光技术(IF)、qRT-PCR和Western blot检测细胞中VEGF与TGF-β表达。结果:CCK-8、qRT-PCR、Western blot和IF检测结果表明,本实验中黄芩苷的适宜浓度为50μg/ml。过表达miR-126可显著影响MCF-7细胞的活性、迁移、侵袭和凋亡率。同时,与黄芩苷+NC组和miR-126 mimic组相比,黄芩苷+miR-126组MCF-7细胞活性显著降低。结论:黄芩苷可抑制乳腺癌细胞的增殖,可能与黄芩苷上调miR-126基因有关。

摘要： 目的采用网络药理学的方法探讨黄芩苷治疗转移性乳腺癌的作用机制。方法运用中药系统药理学分析平台(TCMSP)搜索获取黄芩苷的药代动力学(ADME)等数据,用Pharmmapper数据库预测黄芩苷的作用靶点;运用GeneCards数据库搜索获取转移性乳腺癌疾病靶点;运用Venny 2.1.0在线工具,获取黄芩苷与转移性乳腺癌的共同靶点,再用String数据库构建互作网络(PPI网络)并分析,获取核心靶点;最后运用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析,获得生物学过程及核心作用通路。结果获取黄芩苷的作用靶点399个,转移性乳腺癌的疾病靶点3188个,药物和疾病共同靶点206个;String数据库PPI网络分析得到核心靶点62个,包含MAPK1、AKT1、PIK3R1、HSP90AA1、SRC、Bcl-2等;GO富集分析得到134个生物过程(BP)、51个分子功能(MF)、24个细胞成分(CC),主要涉及信号转导、凋亡过程的负调控、炎症反应、蛋白磷酸化、细胞增殖、细胞迁移、MAPK级联、血管生成等生物学进程;KEGG通路分析得到信号通路88条,包括癌症的途径、PI3K/Akt信号通路、Ras信号通路、FoxO信号通路、MAPK信号通路等。结论黄芩苷治疗转移性乳腺癌的机制涉及多个靶点和信号通路,黄芩苷可能是通过调控信号转导、蛋白磷酸化、蛋白水解、炎症反应及细胞凋亡、增殖、迁移等多种途径发挥治疗转移性乳腺癌的作用。

摘要： 目的：研究黄芩苷对神经元细胞缺血缺氧再灌注(OGD/R)的保护,为其应用于临床防治中风病奠定基础. 方法：PC12i细胞经NSE染色鉴定,OGD3h及再灌注12h,以丁苯酞注射液为对照,进行了CCK-8检测、悬浮细胞计数、Hoechst33342和JC-1染色、qPCR和RT-qPCR、透射电镜检测,观察黄芩苷的保护作用. 结果：OGD/R造成了PC12i细胞存活下降、悬浮细胞显著增加、线粒体膜电位(MMP)显著下降(P＜0.01).黄芩苷剂量依赖性地促进存活,提高率为46.29％～66.20％,显著减少悬浮细胞(P＜0.01).还能提高MMP,有效保护细胞核免受损.线粒体自噬参与了OGD/R过程,黄芩苷能有效调控自噬体、自噬相关Beclin-1、SQSTM1及线粒体自噬相关Bnip3、Parkin、FUNDC1基因的mRNA表达(P＜0.05,P＜0.01). 结论：黄芩苷通过调控线粒体自噬减轻神经元细胞OGD/R损伤,为其临床应用提供切实的依据.

摘要： 目的：研究黄芩苷对突触相关蛋白25(SNAP25)、突触结合蛋白1α(Synataxin1α)及囊泡转运蛋白Ⅱ型(VMAT2)的调控作用及对脑内多巴胺含量的影响,从多巴胺释放途径探讨黄芩苷治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)的作用机制. 方法：依据随机数字将幼年自发性高血压大鼠(SHR)分为模型组,盐酸哌甲酯组,黄芩苷低、中、高剂量组,每组8只,另设WKY大鼠8只为正常组,分别灌胃4周,每日记录大鼠体质量及进食量的变化.Percoll密度梯度离心法制备脑突触体,运用Western blot法检测SNAP25、Synataxin1α、VMAT2蛋白的表达;运用PCR技术检测SNAP25、VMAT2、Synataxin1αmRNA表达水平;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠前额叶、纹状体多巴胺的含量. 结果：黄芩苷不影响大鼠的体质量及进食量;盐酸哌甲酯及黄芩苷高剂量均能够显著上调SNAP25、Synataxin1α及VMAT2蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01).黄芩苷中、高剂量及盐酸哌甲酯能够显著提高SHR大鼠突触体内SNAP25、Synataxin1α及VMAT2mRNA的表达量(P＜0.05,P＜0.01).前额叶多巴胺含量检测结果显示,与正常组比较,模型组DA含量升高(P＜0.05);与模型组比较,盐酸哌甲酯组前额叶多巴胺含量显著增高(P＜0.01),黄芩苷各剂量组无显著差异.纹状体多巴胺含量检测结果显示,与正常组比较,模型组DA含量升高(P＜0.05);与模型组比较,盐酸哌甲酯组及黄芩苷高、中剂量组含量显著增高(P＜0.01,P＜0.05). 结论：黄芩苷不影响大鼠的正常生长,且黄芩苷能够上调SNAP25、Synataxin1α及VMATT2蛋白及mRNA的表达,影响纹状体多巴胺的含量,黄芩苷的这一作用可能存在剂量相关性.

摘要： 目的：制备转铁蛋白受体单克隆抗体OX26修饰的丹酚酸B/黄芩苷纳米结构脂质载体(Sal B/BA-NLC),并对其进行表征和细胞摄入研究. 方法：采用乳化-固化法制备Sal B/BA-NLC,用2-iminothiolane将OX26进行硫醇化后连接于SalB/BA-NLC表面,以形态、粒径、Zeta电位及包封率等为评价指标考察其理化性质,并用差示扫描量热法(DSC)与核磁共振波谱(NMR)进行验证.以香豆素-6(Coumarin-6)为荧光探针,代替黄芩苷和丹酚酸B制备制剂,利用高内涵成像仪考察脑微血管内皮细胞bEnd.3对其的摄入情况. 结果：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径为(27.50±3.37)nm,PDI为0.39±0.04,Zeta电位为(-7.06±1.85)mV.DSC与NMR结果表明,药物是以无定型的形式存在于纳米结构脂质载体中.细胞摄入结果显示,当考察时间一致时,bEnd.3细胞摄入3组溶液体系的荧光强度为：OX26-Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-SL. 结论：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径较小、分布均匀,且包封率高.与溶液组和未修饰的NLC组相比,OX26修饰的NLC组具有更高的摄入量.可为后期制剂的体内研究奠定一定的实验基础.

摘要： 研究黄芩苷(Baicalin,BA)预处理是否通过抑制NLRP3炎性小体的激活从而减轻机械通气相关性肺损伤(Ventilator Induced Lung Injury,VILI).健康雄性野生型C57BL/6小鼠40只,6-8周龄,体重26-28g,采用随机数字表法分为4组(每组10只)：自主呼吸对照组(C组)、机械通气4h组(MV组)、黄芩苷预处理组(BA组)、黄芩苷预处理组+机械通气4h组(BA+MV组).

摘要： 目的：建立高效液相色谱法测定黄花黄芩中黄芩苷的含量,并对7个不同地区药材进行含量测定.方法：采用WatersHHS T34.6×250mm×5μm色谱柱,柱温40°C,以甲醇-0.4％磷酸水(47∶53)为流动相,流速为1ml/min,检测波长280nm处.结果：黄芩苷质量浓度在10.32～103.2μg/ml范围内线性关系良好(r=0.9997),平均回收率为97.79％(n=9).结论：所建立的方法经方法学验证,可用于黄花黄芩药材的质量控制和评价依据,可用于黄花黄芩质量标准提升.

摘要： 目的：建立牛黄上清丸(片、胶囊)苷类成分特征图谱分析方法,并测定该系列制剂中黄芩苷和栀子苷的含量,为其质量控制提供依据. 方法：利用HPLC法,采用Kromasil C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),使用乙腈-0.05％磷酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,流速1.0mL·min-1,检测波长240nm,柱温30°C. 结果：建立了牛黄上清制剂苷类成分特征图谱,标定了10个共有峰,指认了其中5个共有峰,分别为栀子苷、芍药苷、连翘酯苷A、黄芩苷和盐酸小檗碱.测定黄芩苷和栀子苷在42批制剂中的含量,栀子苷在52.9ng～105.8ng范围内线性关系良好(r=0.9991),大蜜丸、水蜜丸、水丸、片剂、胶囊和软胶囊中栀子苷平均回收率为96.4％～103.1％,RSD为1.0％～1.8％;黄芩苷在67.6ng～169ng范围内线性关系良好(r=1),大蜜丸、水蜜丸、水丸、片剂、胶囊和软胶囊中黄芩苷平均回收率为91.3％～99.2％,RSD为1.3％～2.7％. 结论：HPLC特征图谱方法与黄芩苷和栀子苷含量测定方法快速、准确、简便,可用于牛黄上清丸(片、胶囊)的质量控制.

摘要： 为研究黄芩苷对双酚A(Bisphenol A,BPA)所致子代小鼠生殖毒性的缓解作用.将30只昆明孕鼠随机分为A、B、C共3组,A组为对照组,孕鼠妊娠1-7d灌胃生理盐水同时饲喂普通鼠粮;B组为BPA组,孕鼠妊娠第1-7d给予生理盐水,妊娠第8-14d给予500mg/kg BPA;C组为黄芩苷+BPA组,孕鼠妊娠第1-7d灌胃1mg/kg黄芩苷,妊娠第8-14d给予500mg/kg BPA,待孕鼠自然分娩.观察记录仔鼠死亡情况.至仔鼠性成熟剖杀,摘取睾丸或卵巢,HE染色观察卵巢或睾丸组织结构的变化,ELISA试剂盒分析仔鼠血清睾酮(T)、雌二醇(E2)及黄体生成素(LH)水平,免疫荧光方法检测仔鼠睾丸或卵巢Bax,Bcl-2蛋白的表达.结果显示:黄芩苷能够降低BPA致子代小鼠死亡率,升高仔鼠T(♂)、LH(♀)含量,降低仔鼠(♀)E2水平(P＜0.05).HE染色结果表明,BPA组仔鼠睾丸组织损伤严重,间质细胞减少,卵巢组织结构空泡逐渐增多,颗粒数量逐渐减少.黄芩苷能改善BPA引起的睾丸及卵巢组织损伤.免疫荧光结果发现,BPA升高仔鼠睾丸或卵巢组织中Bax阳性蛋白表达,降低Bcl-2阳性蛋白表达.黄芩苷降低睾丸或卵巢Bax蛋白表达,升高睾丸或卵巢Bcl-2蛋白表达.本试验结果表明,孕鼠妊娠期给予黄芩苷降低BPA引起的子代小鼠死亡率,平衡生殖激素水平和睾丸/卵巢中相关凋亡蛋白表达,缓解BPA染毒孕鼠对子代小鼠所致的生殖毒性.

摘要： 为探讨黄芩苷对雏鸡感染传染性支气管炎M41(IBV-M41)的防治效果,将150只12日龄白羽肉鸡随机均分为10组,分别为黄芩苷高、中、低剂量预防组,黄芩苷高、中、低剂量治疗组,双黄连对照组,麻杏石甘颗粒对照组,模型对照组,空白对照组.除空白对照组外其余各组鸡均接种IBV-M410.2mL/只.记录雏鸡的采食量及体重变化、发病情况,测定其生产性能指标、淋巴细胞增殖能力、淋巴细胞亚群及细胞因子浓度.结果:黄芩苷各组料重比均低于模型对照组;各组发病症状明显,预防高剂量组保护率较高,治疗组治愈率最高可达80％;淋巴细胞转化能力有明显提升;通过对淋巴细胞亚群及细胞因子水平的检测,发现黄芩苷可以显著提高感染雏鸡CD4+、CD8+淋巴细胞的量,令IFN-α浓度长时间维持高水平,并且使CD4+/CD8+的比值及IL-4浓度维持一定的动态平衡.多项检测结果表明黄芩苷抗雏鸡感染IBV-M41兼具预防与治疗作用,其中预防以高剂量(42mg/kg/d)效果显著,治疗以中剂量(28mg/kg/d)效果最佳.

摘要： 目的:研究黄芩苷对结肠癌细胞及细胞内坏死性凋亡蛋白激酶3(RIP3)基因表达的影响;方法:培养小鼠结肠癌CT26.WT细胞,经过复苏、换液、传代、分组:阴性对照组、黄芩苷组、凋亡抑制剂组、黄芩苷+凋亡抑制剂组处理细胞后进行对照研究,采用实时荧光定量PCR仪检测小鼠结肠癌细胞RIP3基因表达情况,统计分析各组间的差异;结果:通过qRT-PCR法检测CT26.WT细胞相互作用蛋白RIP3的表达,黄芩苷组和黄芩苷+凋亡抑制剂组表达明显增多(P＜0.01);结论:黄芩苷可以诱导RIP3表达量显著增加,激活了坏死性凋亡蛋白RIP3,这有可能是黄芩苷诱导肿瘤细胞发生程序性坏死的机制之一.

摘要： 目的：建立超高效液相色谱-二极管阵列检测法(UPLC-PDA法)测定杨树花口服液中非法添加物黄芩苷. 方法：取适量黄芩苷对照品、杨树花口服液阴性样品、阳性添加样品、抽检样品经50％甲醇溶解,超声提取,滤液过滤并定量稀释后,作为供试品溶液,采用UPLC-PDA法检测.色谱分离采用ACQUITYUPLCTMHSST3色谱柱为分离柱,柱温:35°C;流动相体系:A项为乙腈,B项为0.4％磷酸水溶液,进行梯度洗脱;流速:0.35mL/min;进样量:10μL;选择二极管阵列检测器,检测波长为278nm,上机测定.通过保留时间、光谱图、峰纯度等参数对黄芩苷进行定性定量检测. 结果：黄芩苷在0.5～100μg/mL的范围内线性关系良好(R2=0.999);杨树花口服液中添加黄芩苷0.05mg·mL-1,信噪比(S/N)＞3,确定为方法的检测限;添加0.1mg·mL-1,信噪比(S/N)＞10,确定为方法的定量限;杨树花口服液在0.1、0.2、0.4、0.6mg·mL-1黄芩苷添加水平的回收率为95％～105％,批内批间变异系数均小于10％,准确度和精密度良好,完全满足检测需求.而且峰纯度与阈值符合要求. 结论：本文通过优化柱温、流动相梯度洗脱等色谱条件,提高了黄芩苷在杨树花口服液中的分离效果,降低了方法的检出限和定量限;本方法经济快速、灵敏、重现性好,适用于杨树花口服液中非法添加黄芩苷的检测.并且可以作为定性、定量的确证方法,为下一步制定相关标准,为非法添加物专项任务提供检验依据.

摘要： 本发明提供一种从黄芩茎叶中提取分离高纯度野黄芩苷的方法及野黄芩苷，该方法包括以下步骤：将黄芩茎叶原料粉碎；加入乙醇，加热至沸腾；将提取液过滤后，减压浓缩；将浓缩液加热至沸腾后，调节pH为7至8，趁热过滤；调节滤液pH为1至2，静置后得到棕色沉淀物和土黄色沉淀物，过滤，滤饼先用蒸馏水洗，再用溶剂洗至中性，干燥得到野黄芩苷粗品；加入溶剂及活性炭，加热，将提取液过滤，将滤液浓缩，静置使其析出晶体，过滤后用溶剂洗涤，得到野黄芩苷晶体；向野黄芩苷晶体中加入溶剂，摇匀，调节pH为1至2，静置后过滤，将沉淀物水洗至中性，干燥得到高纯度的野黄芩苷。通过本发明的方法野黄芩苷的提取率大于90％，纯度大于98％。

摘要： 本发明公开了一种黄芩苷微乳溶液和黄芩苷微乳凝胶剂及其制备方法和应用。该黄芩苷微乳溶液包括以重量计的以下组分：黄芩苷0.1‑5份、油相2‑15份、表面活性剂10‑40份、助表面活性剂5‑30份、水相30‑70份、促渗剂0‑6份。本发明采用的微乳化技术有效提高了黄芩苷的溶解性能，同时选用具有一定pH值范围的磷酸盐缓冲液为微乳水相使微乳液在增溶的同时保持药物性质的稳定性。加入适宜的凝胶基质和透皮促进剂，增加了制剂的皮肤黏附性、涂展性和延长了在皮肤的滞留时间，透皮促进剂促进了药物的透皮吸收。

摘要： 本发明提供了黄芩苷和黄芩苷衍生物在制备治疗牛病毒性腹泻病药物中的应用，属于医药技术领域。本发明将黄芩苷衍生物用于制备治疗牛病毒性腹泻病药物，具有较好的抗牛病毒性腹泻病毒的作用，经细胞试验证明，具有较好的抗牛病毒性腹泻病毒的作用，且一些衍生物的活性优于母体化合物黄芩苷，解决了目前BVDV感染尚无特异性的预防疫苗、治疗方法和抗病毒药物的问题。

摘要： 本发明涉及一种由内源酶水解黄芩中黄芩苷和汉黄芩苷制备并分离纯化黄芩素和汉黄芩素的方法，目的是提供一种简便、安全、经济、高效地从黄芩中提取、分离和纯化高纯度黄芩素和汉黄芩素的方法。所采取的技术方案是：以中药黄芩为原料，采用独创性的内源酶诱导生物转化技术、负压空化提取技术、液液萃取技术、正相硅胶中低压制备液相色谱技术以及低温析晶和重结晶技术等一系列高效转化、提取、分离和纯化技术手段，最终得到高纯度的黄芩素和汉黄芩素，黄芩苷和汉黄芩苷的转化率分别可达98.39％和98.16％，目标产物黄芩素和汉黄芩素的含量提高了4.47倍和2.85倍，纯度均可达98％以上。本发明克服了现有技术所存在的对黄芩苷和汉黄芩苷的破坏作用大，转化率低，污染严重等缺点，具有生产工艺简单易行、安全环保，转化率高、目标化合物纯度高的优点，对医药、保健产品的开发，以及工业化生产和应用有很重要的意义。

摘要： 本发明提供了一种应用pH区带精制逆流色谱分离黄芩中的黄芩苷和汉黄芩苷的方法，本发明通过pH区带精制逆流色谱分离黄芩苷和汉黄芩苷，工艺简单，回收率高，分离得到的黄芩苷和汉黄芩苷纯度高，对黄芩药材的充分利用有重要作用。

摘要： 本发明提供一种从黄芩茎叶中提取分离高纯度野黄芩苷的方法及野黄芩苷，该方法包括以下步骤：将黄芩茎叶原料粉碎；加入乙醇，加热至沸腾；将提取液过滤后，减压浓缩；将浓缩液加热至沸腾后，调节pH为7至8，趁热过滤；调节滤液pH为1至2，静置后得到棕色沉淀物和土黄色沉淀物，过滤，滤饼先用蒸馏水洗，再用溶剂洗至中性，干燥得到野黄芩苷粗品；加入溶剂及活性炭，加热，将提取液过滤，将滤液浓缩，静置使其析出晶体，过滤后用溶剂洗涤，得到野黄芩苷晶体；向野黄芩苷晶体中加入溶剂，摇匀，调节pH为1至2，静置后过滤，将沉淀物水洗至中性，干燥得到高纯度的野黄芩苷。通过本发明的方法野黄芩苷的提取率大于90％，纯度大于98％。

摘要： 本发明涉及包含在介质上稀释的黄芩苷和/或黄芩素的营养辅助剂，以及包含该辅助剂的饲料，其用于改善处于应激状况的饲养动物的生产表现。

摘要： 本发明提供了包含野黄芩苷及其类似物的药物组合物及其应用。所述药物组合物包含血管内皮生长因子和野黄芩苷和/或其类似物，其中所述类似物选自黄芩苷和灯盏花素中的一种或多种。本发明提供了野黄芩苷及其类似物在促进伤口愈合和修复方面的新用途，其可协同并增加血管内皮生长因子(VEGF)及血小板生长因子群(SGC)在这方面的作用，从而可作为用于治疗和/或缓解皮肤创伤和/或疤痕的药物或化妆品，临床应用前景和市场前景良好。

摘要： 本发明提供了一种黄芩苷组合物、黄芩苷胶囊及其制备方法，所述组合物按重量份计包括黄芩苷180～280份，崩解剂40～80份，粘合剂1.1～10.8份，滑石粉1～5份，溶剂53.9～97.2份；本发明提供的黄芩苷组合物，通过各物料的合理搭配，使得制粒得到的颗粒性能稳定，混合均匀，质量优良；尤其是选用了适宜的粘合剂，使得胶囊具有非常优良的均匀度和稳定性，并且进一步通过适宜的制粒参数，保证了产品质量稳定，具有良好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种黄芩苷微乳溶液和黄芩苷微乳凝胶剂及其制备方法和应用。该黄芩苷微乳溶液包括以重量计的以下组分：黄芩苷0.1‑5份、油相2‑15份、表面活性剂10‑40份、助表面活性剂5‑30份、水相30‑70份、促渗剂0‑6份。本发明采用的微乳化技术有效提高了黄芩苷的溶解性能，同时选用具有一定pH值范围的磷酸盐缓冲液为微乳水相使微乳液在增溶的同时保持药物性质的稳定性。加入适宜的凝胶基质和透皮促进剂，增加了制剂的皮肤黏附性、涂展性和延长了在皮肤的滞留时间，透皮促进剂促进了药物的透皮吸收。