炎症反应

摘要： 背景:在过去十年中,对痛风发病机制、影响、诊断方法和治疗的理解方面取得了重大进展,但痛风的发病机制尚未明确。大量实验研究表明微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)和环状RNA(circRNA)与痛风的发生发展密切相关。目的:阐述微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA在痛风不同进程中作用机制的进展。方法:以“痛风;高尿酸血症;痛风性关节炎;长链非编码RNA;微小RNA;环状RNA;RNA”为中文检索词,以“Gout;Arthritis,Gouty;Gouty Arthritis;Arthritides,Gouty;Gouty Arthritides;Hyperuricemia;RNA;Gene Products,RNA;RNA Gene Products;RNA,Non Polyadenylated;Non Polyadenylated RNA;Ribonucleic Acid”为英文检索词,分别检索中国知网、PubMed、万方、Embase、维普等数据库,检索文献时限为2013-2022年。通过阅读文献标题及摘要进行筛选,剔除低质量、重复性、内容不相关的文献,纳入相关性较高的53篇文献进行综述。结果与结论:微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA有望成为降低尿酸水平、修复免疫平衡、减轻炎症反应及调控破骨细胞活化的新靶点、新策略,成为痛风治疗的生物标志物。启发在后续的研究中,应当加强表观遗传学在人体作用机制的研究,同样应该重视对于多种非编码RNA的协同调节作用的探讨。

摘要： 背景:全膝关节置换中使用氨甲环酸可降低围术期失血量,但对于氨甲环酸给药途径与给药剂量的最佳选择仍然存在争议。目的:探讨使用氨甲环酸减少全膝关节置换围术期失血的有效性及安全性。方法:选择2020年1月至2021年12月在蚌埠医学院附属阜阳医院(阜阳市人民医院)进行全膝关节置换的患者261例,男61例,女200例,年龄(68.0±7.1)岁,其中85例手术切开皮肤前与缝合切口时各静脉滴注氨甲环酸1 g(静脉组);115例手术切开皮肤前静脉滴注氨甲环酸1 g,术后缝合切口时关节腔注射氨甲环酸1 g(联合组);61例不使用氨甲环酸(空白组)。记录患者失血量,收集术后血液检验学检测结果,统计术后并发症及输血情况,所有患者均随访至术后1个月。结果与结论:(1)与空白组相比,静脉组、联合组患者围术期总失血量、隐性失血量明显降低(P 0.05);(2)3组患者术中出血量、术后静脉血栓发病率比较差异无显著性意义(P> 0.05),静脉组、联合组输血率低于空白组(P <0.05);(3)静脉组、联合组患者术后第1,3天的血红蛋白水平均高于空白组(P <0.05),静脉组、联合组患者术后第1天的血小板计数高于空白组(P <0.05);静脉组、联合组术后第1天的白细胞计数低于空白组(P <0.05),静脉组术后第1天的白细胞计数低于联合组(P <0.05);静脉组、联合组术后第1天的血沉、C-反应蛋白水平均低于空白组(P <0.05),静脉组术后第1天的血沉、C-反应蛋白水平低于联合组(P <0.05);(4)结果表明,在全膝关节置换中,静脉与关节内腔注射均为氨甲环酸有效使用途径,静脉与关节腔内注射不具有协同效应。

摘要： 背景:机械敏感离子通道蛋白Piezo1参与骨科多种疾病的发生、发展,但在股骨头坏死发病机制中的作用尚未见系统报道。目的:分析机械敏感离子通道蛋白Piezo1在股骨头坏死发病及疾病进展中的作用,为临床早期预防及治疗股骨头坏死提供理论依据。方法:通过中文检索词“股骨头坏死”“Piezo1”“骨形成”“骨丢失”“血管新生”“炎症反应”以及英文检索词“osteonecrosis of femoral head”“Piezo1”“bone formation”“bone loss”“angiogenesis”“inflammation”在中国知网、PubMed等平台进行检索,共检索到文献1032篇,最终根据入组标准纳入92篇文献进行综述。结果与结论:(1)Piezo1可以通过细胞外环境的力学机械刺激,影响成骨细胞、破骨细胞和内皮细胞的分化与增殖,从而参与创伤性股骨头坏死的发展过程;(2)Piezo1能够介导炎症途径来调控激素性股骨头坏死和酒精性股骨头坏死的发展进程;(3)结果表明,在不同诱因导致的股骨头坏死疾病中,Piezo1能通过不同方式参与该疾病的病理进展过程,Peizo1有可能成为预防及治疗股骨头坏死的新靶点。

摘要： 背景:淫羊藿苷是补肾助阳中药淫羊藿的有效活性成分之一,除了可促进生殖系统功能外,还能明显改善精神分裂症,但其具体作用机制仍处于研究与探索阶段。目的:探究淫羊藿苷对精神分裂症大鼠认知功能的影响及机制。方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分4组,每组12只:正常组不造模;模型组、淫羊藿苷低、高剂量组通过腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(1次/d)诱导精神分裂症模型,连续注射14 d。确认造模成功后,淫羊藿苷低、高剂量组分别灌胃给予25,50 mg/(kg·d)的淫羊藿苷,对照组、模型组灌胃生理盐水,连续给药28 d。给药结束后,进行行为学检测及海马组织尼氏染色和FJB染色、氧化应激水平、炎症因子水平、NRG1/ErbB4信号通路蛋白表达。结果与结论:(1)与模型组比较,给药两组刻板行为评分、自发活动总路程和逃避潜伏期明显减少(P<0.05),穿台次数明显增加(P<0.05);淫羊藿苷高剂量组刻板行为评分、逃避潜伏期(第3-5天)明显低于淫羊藿苷低剂量组(P<0.05);(2)与模型组比较,给药两组海马组织线粒体膜电位、超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05),丙二醛、白细胞介素6、白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平减少(P<0.05);与淫羊藿苷低剂量组比较,淫羊藿苷高剂量组超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05),丙二醛、白细胞介素6、白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平减少(P<0.05);(3)与模型组比较,淫羊藿苷低、高剂量组NRG1和ErbB4蛋白表达降低(P<0.05);与淫羊藿苷低剂量组比较,淫羊藿苷高剂量组ErbB4蛋白表达降低(P<0.05);(4)海马组织尼氏染色和FJB染色显示,模型组海马组织中尼氏小体数量明显减少,CA1区和CA3区FJB阳性细胞明显增多;与模型组比较,淫羊藿苷低、高剂量组海马组织中尼氏小体数量明显增加,CA1区和CA3区FJB阳性细胞明显减少;(5)结果表明,淫羊藿苷可改善精神分裂症大鼠的认知功能,其机制可能与调节NRG1/ErbB4信号通路蛋白、减轻氧化应激和炎症反应损伤有关。

摘要： 背景:作为在软骨中发现的唯一一种细胞,软骨细胞在骨性关节炎中的作用受到了广泛的关注。越来越多的研究发现长链非编码RNA能够通过影响软骨细胞的各种基本细胞特征从而参与骨性关节炎的发病机制。目的:综述长链非编码RNA在骨性关节炎软骨细胞中的研究进展,为骨性关节炎寻找更多的诊断和治疗靶标。方法:通过中国知网及PubMed数据库,以“骨性关节炎,长链非编码RNA,软骨细胞,自噬”为中文关键词;以“osteoarthritis;non-coding RNAs;long non-coding RNAs;chondrocytes;chondrocytes proliferation;chondrocytes autophagy;chondrocytes inflammation;chondrocytes extracellular matrix”为英文关键词,搜索2007-2022年在骨性关节炎中与长链非编码RNA有关的文献,排除重复研究、可信度低及无参考意义文献,共纳入62篇文献进行分析、归纳、总结。结果与结论:①长链非编码RNA能够通过调节软骨细胞增殖、自噬、炎症反应和细胞外基质合成等机制进而影响骨性关节炎的发展;②长链非编码RNA有可能成为骨性关节炎诊断或治疗的潜在生物标志物。

摘要： 目的 探讨富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)联合三氧化矿物凝聚体(mineral trioxide aggregate,MTA)作为直接盖髓剂的可行性和疗效。方法 将32只新西兰兔随机分为4组,即PRF+MTA组(P+M组)、PRF组(P组)、MTA组(M组)、空白对照组(BC组),每组8只,对每只实验兔的2颗下颌中切牙进行开髓,分别用上述材料进行直接盖髓术,完成冠方封闭。分别在术后7 d、28 d从每组中随机选择4只实验兔并处死,实验牙进行HE染色,分析评价炎症细胞浸润程度、钙化桥形成程度及牙髓组织变性程度。结果 炎症细胞浸润程度:术后7 d和术后28 d,P+M组、M组均较BC组炎症细胞浸润程度轻,差异具有统计学意义(P0.05)。钙化桥形成程度:术后7 d和术后28 d,P+M组钙化桥形成程度较P组、M组、BC组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PRF+MTA作为盖髓剂用于直接盖髓术时,牙髓炎症反应程度较轻,牙髓状态较稳定且具有较强的钙化桥形成能力,钙化桥结构似骨样牙本质。

摘要： 背景:文献报道,川芎嗪和一氧化氮都能减轻缺血再灌注引起的急性肾损伤。课题组合成一种在动物体内可以降解成一分子川芎嗪单体和一氧化氮的川芎嗪呋咱拼合物(605-1)化合物,其具有双重防治缺血再灌注损伤的作用。目的:观察605-1防治小鼠急性肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其作用的机制。方法:将48只雄性C57小鼠随机分为6组:假手术组,模型组,单独给药组,模型给药低、中、高浓度组。假手术组和单独给药组小鼠行假手术,不作肾缺血处理;模型组和模型给药各组小鼠建立肾缺血再灌注引起急性肾损伤模型。6组均于术前24 h及2 h进行预处理,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水;单独给药组及模型给药低、中、高浓度组分别予以川芎嗪呋咱拼合物(605-1),10,20,30 mg/kg。于缺血再灌注24 h后,测定血清中肌酐、尿素氮水平及肾组织的病理变化;在蛋白水平检测肾组织肾损伤分子1、Nox4、p65、P-p65表达;在RNA水平检测肾组织肾损伤分子1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的表达。所有动物实验程序均由安徽医科大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①单独给药组(30 mg/kg)无肾毒性;②与模型组相比,模型给药各组肾缺血再灌注小鼠肾组织病理显示肾组织病理肾小管扩张和刷状边界丢失、管状细胞丢失明显减轻,血清中肌酐、尿素氮水平显著降低;肾损伤分子1在肾组织蛋白水平、mRNA水平表达也明显下降,肾组织免疫组化中肾损伤分子1表达的分布、数量明显下降;Nox4、p65、P-p65的蛋白水平呈下调表达;肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的mRNA水平显著降低;③结果说明,605-1对小鼠急性肾缺血再灌注损伤有防治作用,其机制与抗氧化应激、抑制炎症反应有关。

摘要： 目的 探讨术中自体血液回输对剖宫产产妇术后凝血功能及炎症反应的影响.方法 以60例妊娠合并凶险性前置胎盘、胎盘早剥等高风险出血性疾病行剖宫产手术的产妇为对象,随机分为观察组(自体输血)与对照组(异体输血).对比两组凝血、炎症指标水平.结果 两组治疗后中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞-6(IL-6)、白细胞-1β(IL-1β)水平升高,观察组GM-CSF、IL-6、IL-1β水平低于对照组(P0.05).观察组并发症发生率为6.66％(2/30),低于对照组(26.67％(8/30),P<0.05).结论 自体输血对剖宫产产妇凝血功能无明显干扰,对机体的炎症反应影响较轻,并发症较少.

摘要： 目的探讨牙髓干细胞(dental pulpstemcells,DPSCs)释放的凋亡小体(apoptotic bodies,ABs)对巨噬细胞极化及体内炎症反应的调节作用。方法分离培养、鉴定人来源DPSCs并利用星孢菌素诱导其凋亡,对ABs进行表征鉴定。将体外培养的巨噬细胞分为对照组、LPS组以及LPS+ABs组,分别施加溶剂对照处理、LPS处理、LPS和ABs共处理,观察巨噬细胞对ABs的吞噬情况以及各组M型巨噬细胞标志物CD206表达及细胞因子释放水平的差异。构建小鼠皮肤创伤模型及小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎模型,分为PBS组、DPSCs组及ABs组,分别注射PBS对照、DPSCs及DPSCs来源的ABs,观察各组小鼠体重、损伤局部组织形态、CD206表达、组织再生及细胞因子表达等情况的差异。结果分离培养的DPSCs表面标志物及分化潜能符合间充质干细胞特征。DPSCs在凋亡过程中释放的ABs符合典型凋亡小体特征。ABs可被体外培养的巨噬细胞吞噬,并提高LPS处理组巨噬细胞CD206表达、降低其促炎因子肿瘤坏死因子⁃α(tumor necrosisfactor⁃α,TNF⁃α)和白细胞介素⁃6(interleukin⁃6,IL⁃6)的释放,同时增加炎症调节因子转化生长因子⁃β(transforming growthfactor⁃β,TGF⁃β)的释放(P<0.01)。在皮肤创伤模型中,尾静脉注射ABs显著提高皮肤缺损愈合速度(P<0.05),降低创伤局部炎性因子表达(P<0.01),并提高CD206阳性细胞数量(P<0.01);在结肠炎模型中,ABs有效维持小鼠体重(P<0.05)和结肠长度(P<0.01),并显著增加局部CD206阳性细胞数量(P<0.01)。结论DPSCs释放的ABs可促进M2型巨噬细胞极化并调节炎性反应,有望替代活细胞移植应用于炎症调节及组织再生。

摘要： 背景:建立牙周炎伴咬合创伤模型是探究咬合创伤在牙周炎症中所起作用的必要条件,但目前仍没有一种建立牙周炎伴咬合创伤动物模型的稳定可靠的方法.目的:构建一种高效简便稳定可靠的牙周炎伴咬合创伤动物模型.方法:对BALB/c小鼠通过复合树腊粘接、口腔植入牙龈卟啉单胞菌、复合树脂粘接+口腔植入牙龈卟啉单胞菌构建单纯咬合创伤、单纯牙周炎、牙周炎伴咬合创伤的动物模型.以健康小鼠为对照组,通过Micro-CT扫描观察小鼠牙槽骨吸收情况,实时荧光定量PCR检测牙槽骨中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的表达,判断是否成功建立牙周炎伴咬合创伤实验动物模型.结果 与结论:①与对照组相比,单纯咬合创伤组小鼠牙槽骨吸收程度较轻,而单纯牙周炎组和牙周炎伴咬合创伤组小鼠牙槽骨吸收加重,且后者大于前者;②与对照组相比,单纯咬合创伤组肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的mRNA相对表达量均明显增高(P＜0.01),单纯牙周炎组和牙周炎伴咬合创伤组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的mRNA相对表达量均上调(P＜0.01),且后者上调程度大于前者(P＜0.01);③结果表明,实验成功建立了牙周炎伴咬合创伤动物模型.

摘要： 目的：探讨腹腔镜手术与开腹手术对结肠癌患者炎症反应、凝血指标及T淋巴细胞亚群的影响. 方法：80例结肠癌患者随机分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组患者接受开腹手术治疗,观察组患者行腹腔镜手术治疗.比较手术前后两组炎症因子、凝血功能及免疫功能水平变化. 结果：术前,两组的hs-CRP、IL-6、TNF-α、PT、INR、APTT、FIB、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比较,差异不显著无统计学意义(P＞0.05).两组患者术后炎症因子hs-CRP、IL-6及TNF-α含量均较治疗前增加,而观察组患者术后三者含量均低于对照组(P＜0.05).与术前比较,术后两组患者PT、APTT、INR无明显变化,并且术后两组间比较差异也不明显(P＞0.05);术后,两组患者的FIB均较术前有所增加,而观察组高于对照组(P＜0.05).与组内术前比较,两组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+含量均呈现出不同程度的降低,而观察组中三者的含量明显多于对照组(P＜0.05);手术前后,两组CD8+含量变化不明显,差异不显著无统计学意义(P＞0.05). 结论：腹腔镜结肠癌手术,能降低患者炎症反应,减轻细胞免疫功能抑制作用,创伤较小;但相对容易引起血液高凝,增加血栓发生的风险,围手术期需采取有效预防措施.

摘要： 本研究目的是检验miR-146a在大鼠模型中降低脊髓损伤后炎症反应,探讨其可能存在的机制.miR-146a的表达由PT-qPCR检测.ELISA法检测TNF-α,IL-1β,IL-6.western blot法检测iNOS,PGE2,TLR4,MyD88,NF-κB.在大鼠脊髓损伤模型中,miR-146a表达下调.体外试验中,miR-146a表达下调能增强炎症反应,增强iNOS,PGE2蛋白的表达,诱导TLR4,MyD88,NF-κB的表达.miR-146a的过表达能减少炎症反应及iNOS,PGE2蛋白的表达,抑制TLR4,MyD88,NF-κB的表达.在脊髓损伤体外模型中,TLR4的抑制作用能减弱miR-146a拮抗剂引起的促炎症效应.结果显示在脊髓损伤模型中,miR-146a通过TLR4-NF-κB信号通路减轻炎症反应,因此可能是一种很有前途治疗脊髓损伤的药物.

摘要： 目的：观察通络止痛凝胶制剂对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠患膝直径、软骨形态及白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的影响,探讨通络止痛凝胶制剂治疗KOA的疗效及机制. 方法：将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,每组12只.正常组不造模,其他3组采用改良Hulth法建立KOA模型.造模成功后,中药组、西药组分别外涂中药凝胶剂、扶他林乳膏,正常组、模型组分别涂以等剂量0.9％氯化钠溶液,3次/d,共2周.使用游标卡尺于不同时间点测量患膝直径,治疗结束后软骨组织切片采用番红-固绿染色后光镜下观察软骨组织形态,血清采用ELISA法、滑膜组织采用Western Blot法检测IL-1β、TNF-α、MMP-13的含量. 结果：与模型组比较,治疗1周后中药组、西药组的膝关节直径变小(P＜0.05,P＜0.01),治疗2周后中药组优于西药组(P＜0.05);与模型组比较,中药组、西药组关节软骨表面较平整,结构层次较清晰,中药组稍优于西药组;与模型组比较,中药组、西药组血清和滑膜组织中IL-1β、TNF-α、MMP-13的含量均显著降低(P＜0.01,P＜0.05);与西药组比较,中药组血清和滑膜组织中IL-1β、MMP-13的含量显著降低(P＜0.05). 结论：通络止痛凝胶制剂治疗大鼠KOA安全有效,可以改善其软骨损伤并缓解滑膜炎症反应.

摘要： 吸烟可引起机体的炎症反应并抑制免疫功能，而戒烟多年后，吸烟者的全身免疫/炎症标志物水平似乎接近于非吸烟者。未来的研究可将吸烟行为和吸烟相关的免疫疾病结合起来，深入了解烟草相关疾病的免疫病因机制，并有助于识别高危人群进行预防性干预。

摘要： 呼吸系统对外开放,以成年人为例,按肺泡通气量4L/min计算,每年吸入肺内的空气体积有2073m3,假定PM2.5的浓度为75μg/m3,每年吸入肺内的PM2.5颗粒质量为155mg.这还没有计算PM2.5和PM10的含量,以上海市为例,PM2.5在PM10中的比例为50％～60％.可见,外界环境对于呼吸系统有非常大的影响,吸入的这些颗粒大多数沉积在呼吸道和肺泡,通过氧化应激,引起呼吸道和肺泡的慢性炎症反应,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘发病的危险因素,也是急性发作的触发点.考虑到这些雾霾颗粒的成分复杂,含有有机物、无机物、病原微生物、重金属等,有些颗粒成分通过肺泡毛细血管进入血液循环,对其他内脏也产生一定的影响,我国每年120万人过早死亡与大气PM2.5污染有关.因此,有必要对PM2.5在内的环境细颗粒物有一个比较全面的认识,尤其是对呼吸系统本身的影响.大量的流行病学研究证实了PM2. 5对于人群肺功能，尤其是易感人群(儿童、老年人、妇女及呼吸系统疾病患者)的影响，其影响机制尚未完全清楚，一般认为主要与其造成的炎症反应、ROS生成与氧化应激、细胞DNA损伤和表观遗传学变化、基因多态性等因素相关，免疫功能失调、气道重建和气道高反应性也有可能参与了其中的过程。

摘要： 香烟烟雾可作用于气道上皮细胞的线粒体产生ROS,进而诱导COPD的炎症反应.瞬时受体电位离子通道蛋白(TRP)中的TRPA1和TRPV1在气道组织损伤和炎症发展中具有重要作用.本研究旨在阐明TRPA1/TRPV1通路在烟草提取物(CSE)诱导的气道上皮细胞损伤模型中的作用.

摘要： 目的：通过复制氯化钙-乙酰胆碱(CaCl2-ACh)诱导的大鼠房颤模型,观察并研究三七总皂苷(PNS)对房颤的干预作用及相关机制,以期为基于三七总皂苷的房颤治疗药物的临床应用与治疗方案优化提供科学的实验和理论依据. 方法：将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,模型组和PNS低、高剂量组接受CaCl2-ACh尾静脉注射进行房颤模型制备,在此基础上,各PNS治疗组腹腔注射PNS进行干预,正常组和模型组腹腔注射0.9％氯化钠溶液作为对照.PNS连续治疗11d后进行后续的分析.尾静脉造模给药和PNS治疗给药后30min,采用10％水合氯醛(3mL/kg)腹腔注射进行麻醉后进行体表心电图监测,光镜下观察大鼠心肌形态学改变以及胶原沉积;大鼠心肌组织进行总RNA抽提及逆转录后,采用荧光实时定量PCR分析心肌组织胶原及细胞外基质形成相关基因(Col1a1、Col1a2、Col3a1、Col5a2、Timp1及Fbn1)的mRNA表达水平;分离大鼠血清后,检测大鼠血清IL-8、IL-10、IL-17A、IFN-γ、ROS、MDA、AOPP及SOD等炎症相关细胞因子及氧化应激标志物的水平. 结果：与模型组比较,PNS能显著降低房颤及期前收缩发生率及心肌组织损伤(P＜0.05),显著降低血清中氧化应激标志物与炎症因子水平(P＜0.05),显著降低心肌胶原沉积(P＜0.05). 结论：PNS能有效的减轻房颤,其抗房颤的效应可能与减轻心肌组织损伤、减轻机体炎症与氧化应激作用相关.

摘要： 目的：通过复制氯化钙-乙酰胆碱(CaCl2-ACh)诱导的大鼠房颤模型,观察并研究三七总皂苷(PNS)对房颤的干预作用及相关机制,以期为基于三七总皂苷的房颤治疗药物的临床应用与治疗方案优化提供科学的实验和理论依据. 方法：将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,模型组和PNS低、高剂量组接受CaCl2-ACh尾静脉注射进行房颤模型制备,在此基础上,各PNS治疗组腹腔注射PNS进行干预,正常组和模型组腹腔注射0.9％氯化钠溶液作为对照.PNS连续治疗11d后进行后续的分析.尾静脉造模给药和PNS治疗给药后30min,采用10％水合氯醛(3mL/kg)腹腔注射进行麻醉后进行体表心电图监测,光镜下观察大鼠心肌形态学改变以及胶原沉积;大鼠心肌组织进行总RNA抽提及逆转录后,采用荧光实时定量PCR分析心肌组织胶原及细胞外基质形成相关基因(Col1a1、Col1a2、Col3a1、Col5a2、Timp1及Fbn1)的mRNA表达水平;分离大鼠血清后,检测大鼠血清IL-8、IL-10、IL-17A、IFN-γ、ROS、MDA、AOPP及SOD等炎症相关细胞因子及氧化应激标志物的水平. 结果：与模型组比较,PNS能显著降低房颤及期前收缩发生率及心肌组织损伤(P＜0.05),显著降低血清中氧化应激标志物与炎症因子水平(P＜0.05),显著降低心肌胶原沉积(P＜0.05). 结论：PNS能有效的减轻房颤,其抗房颤的效应可能与减轻心肌组织损伤、减轻机体炎症与氧化应激作用相关.

摘要： 目的：通过复制氯化钙-乙酰胆碱(CaCl2-ACh)诱导的大鼠房颤模型,观察并研究三七总皂苷(PNS)对房颤的干预作用及相关机制,以期为基于三七总皂苷的房颤治疗药物的临床应用与治疗方案优化提供科学的实验和理论依据. 方法：将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,模型组和PNS低、高剂量组接受CaCl2-ACh尾静脉注射进行房颤模型制备,在此基础上,各PNS治疗组腹腔注射PNS进行干预,正常组和模型组腹腔注射0.9％氯化钠溶液作为对照.PNS连续治疗11d后进行后续的分析.尾静脉造模给药和PNS治疗给药后30min,采用10％水合氯醛(3mL/kg)腹腔注射进行麻醉后进行体表心电图监测,光镜下观察大鼠心肌形态学改变以及胶原沉积;大鼠心肌组织进行总RNA抽提及逆转录后,采用荧光实时定量PCR分析心肌组织胶原及细胞外基质形成相关基因(Col1a1、Col1a2、Col3a1、Col5a2、Timp1及Fbn1)的mRNA表达水平;分离大鼠血清后,检测大鼠血清IL-8、IL-10、IL-17A、IFN-γ、ROS、MDA、AOPP及SOD等炎症相关细胞因子及氧化应激标志物的水平. 结果：与模型组比较,PNS能显著降低房颤及期前收缩发生率及心肌组织损伤(P＜0.05),显著降低血清中氧化应激标志物与炎症因子水平(P＜0.05),显著降低心肌胶原沉积(P＜0.05). 结论：PNS能有效的减轻房颤,其抗房颤的效应可能与减轻心肌组织损伤、减轻机体炎症与氧化应激作用相关.

摘要： 目的：通过复制氯化钙-乙酰胆碱(CaCl2-ACh)诱导的大鼠房颤模型,观察并研究三七总皂苷(PNS)对房颤的干预作用及相关机制,以期为基于三七总皂苷的房颤治疗药物的临床应用与治疗方案优化提供科学的实验和理论依据. 方法：将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,模型组和PNS低、高剂量组接受CaCl2-ACh尾静脉注射进行房颤模型制备,在此基础上,各PNS治疗组腹腔注射PNS进行干预,正常组和模型组腹腔注射0.9％氯化钠溶液作为对照.PNS连续治疗11d后进行后续的分析.尾静脉造模给药和PNS治疗给药后30min,采用10％水合氯醛(3mL/kg)腹腔注射进行麻醉后进行体表心电图监测,光镜下观察大鼠心肌形态学改变以及胶原沉积;大鼠心肌组织进行总RNA抽提及逆转录后,采用荧光实时定量PCR分析心肌组织胶原及细胞外基质形成相关基因(Col1a1、Col1a2、Col3a1、Col5a2、Timp1及Fbn1)的mRNA表达水平;分离大鼠血清后,检测大鼠血清IL-8、IL-10、IL-17A、IFN-γ、ROS、MDA、AOPP及SOD等炎症相关细胞因子及氧化应激标志物的水平. 结果：与模型组比较,PNS能显著降低房颤及期前收缩发生率及心肌组织损伤(P＜0.05),显著降低血清中氧化应激标志物与炎症因子水平(P＜0.05),显著降低心肌胶原沉积(P＜0.05). 结论：PNS能有效的减轻房颤,其抗房颤的效应可能与减轻心肌组织损伤、减轻机体炎症与氧化应激作用相关.

摘要： 用欧亚旋覆花的氯仿提取物(旋覆花素)或从旋覆花素中分离出的化合物用于预防和治疗血管炎症性疾病。分离得到的三种化合物为旋覆花内酯(倍半萜内酯，acetylbritannilactone，ABL)和1－O－ABL、1，6－O

摘要： 本发明涉及用于血液或血浆灌流去除全身炎症反应患者血液中炎症因子的吸附剂及其制备方法。该吸附剂是一种纳米复合结构吸附剂，是以纳米碳酸钙‑苯乙烯‑二乙烯苯为基本骨架，以甲苯、汽油和多碳醇混合物为致孔剂，以过氧化苯甲酰为引发剂而制成的细胞因子吸附剂，具有发达的介孔结构和高比表面积。纳米材料的引入，极大提高了吸附剂对血液或血浆中炎症因子的清除效率。该吸附剂制备简单，对IL‑6、TNF‑α、IL‑1β和IL‑8等炎症因子就有高效清除效能，适宜用于血液或血浆灌流清除患者体内过量的致病性炎症因子。

摘要： 本发明公开了一种缓解超敏反应和炎症反应的物质的制备方法：将芡种子和纯水按比例放入容器中，拌棒作用30～60分钟；取出搅拌后的混合物，经直径或最大边长在2mm以下筛眼的筛筐过滤，收集滤过液；继而，将留在筛筐中的芡种子和纯水按质量比1：0.5～1：5的比例放入容器中，拌棒作用30～60分钟，进一步收集滤过液，如此反复，收集滤过液N次，直至芡种子显出芡种仁即芡实为止；最后，合并所有滤过液加入维生素C即得所述物质。本发明不仅能使芡种子外壳中的有效成分得到充分释放，而且避免了一次长时间研磨导致产热过高的问题，可应用于缓解超敏反应和炎症反应的物质的制备。

摘要： 本发明涉及用于血液或血浆灌流去除全身炎症反应患者血液中炎症因子的吸附剂及其制备方法。该吸附剂是一种纳米复合结构吸附剂，是以纳米碳酸钙‑苯乙烯‑二乙烯苯为基本骨架，以甲苯、汽油和多碳醇混合物为致孔剂，以过氧化苯甲酰为引发剂而制成的细胞因子吸附剂，具有发达的介孔结构和高比表面积。纳米材料的引入，极大提高了吸附剂对血液或血浆中炎症因子的清除效率。该吸附剂制备简单，对IL‑6、TNF‑α、IL‑1β和IL‑8等炎症因子就有高效清除效能，适宜用于血液或血浆灌流清除患者体内过量的致病性炎症因子。

摘要： 本发明公开了还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在制备抑制脑组织炎症反应及预防或治疗脑组织炎症损伤药物中的应用。通过现代药理学实验证明，NADH给药可以明显抑制脑组织炎症反应及减少脑组织炎症损伤，提示预防性给药可以抑制脑组织炎症并防治脑组织炎症损伤。

摘要： 本发明提供了一种区别药物类过敏反应和炎症反应的方法。类过敏反应和炎症反应存在很多相同的生理反应，本发明结合激发过程的生理指标进行判断，将靶细胞激发过程指标、炎症指标和致敏介质进行组合，制定组合指标的正常范围，以其异常值、升高率及方差检验值综合评价区分类过敏反应和炎症反应。该方法准确、可靠，能够为药物的临床安全用药提供参考。

摘要： 本发明公开了一种缓解超敏反应和炎症反应的物质的制备方法：将芡种子和纯水按比例放入容器中，拌棒作用30～60分钟；取出搅拌后的混合物，经直径或最大边长在2mm以下筛眼的筛筐过滤，收集滤过液；继而，将留在筛筐中的芡种子和纯水按质量比1：0.5～1：5的比例放入容器中，拌棒作用30～60分钟，进一步收集滤过液，如此反复，收集滤过液N次，直至芡种子显出芡种仁即芡实为止；最后，合并所有滤过液加入维生素C即得所述物质。本发明不仅能使芡种子外壳中的有效成分得到充分释放，而且避免了一次长时间研磨导致产热过高的问题，可应用于缓解超敏反应和炎症反应的物质的制备。

摘要： 本发明涉及生物医药技术领域，特别是涉及FcRn抑制剂在制备降低炎症反应和/或防治结核病的试剂或药物中的应用。本发明利用维生素C或RNA干扰序列作为FcRn抑制剂制备的试剂或药物能够抑制FcRn表达，特别是能够抑制结核分枝杆菌感染后的FcRn表达，同时降低了FcRn对IgG的募集作用，从而降低结核分枝杆菌感染后的炎症反应。

摘要： 本发明提供全身炎症反应指数在胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤预后评估中的应用，属于疾病预后评估技术领域。本发明通过研究发现，SIRI水平作为胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤预后标志物；进一步的，基于SIRI和NCCN‑IPI评分构建了新的胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤预后评估系统，其能够有效预测临床结果，并丰富当前的分层，在患者总生存期和无进展生存期中显示出出色的区分能力，其危险区分能力和分层能力均优于现有的NCCN‑IPI评分，因此具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本发明公开了甘草次酸诱导肝细胞氧化应激和炎症反应及其应用，本发明首次发现并证实了甘草次酸具有肝毒性，能够导致肝损伤，基于该首次发现，本发明为本领域提供了用于药物肝损伤研究的与人类肝脏疾病病理机制相似的实验细胞系模型和动物模型，为进一步探索甘草次酸产生肝毒性的机制提供了实验基础，为新型的针对肝毒性的药物的筛选和开发提供了新思路。