VX2肿瘤

摘要： 目的:构建兔VX2肝脏原位移植瘤术后模型并进行超声检查及病理学评估。方法:用15只新西兰大白兔建立肝脏VX2原位移植瘤并随机分为3组,构建肝癌术后复发模型:R0切除组,以叶间切迹为标准切除部分肝左叶,切口旁内隧道法植入VX2瘤块;R1切除组,以瘤体边缘为界行肝左叶瘤体切除术;R2切除组,切除约1/2肿瘤组织。术后第7、14、21天行超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)检查,实验结束后处死荷瘤兔,观察大体标本的情况并取材进行病理学检查。结果:R2切除组肿瘤大小大于R0切除组和R1切除组,而且肝内多发肿瘤(100%,5/5)、肺转移(100%,5/5)及肝门处淋巴结转移(80%,4/5)的比例高于R0切除组和R1切除组。常规超声显示肝内复发VX2肿瘤呈低回声,肿瘤内部回声不均匀与时间呈显著相关(r=-0.518)。注射造影剂后,第7天42.9%(6/14)的VX2肿瘤呈整体增强;第14天及第21天,分别有64.3%(9/14)和28.6%(4/14)的肿瘤呈整体不均匀增强,35.7%(5/14)和71.4%(10/14)呈环状增强(P=0.000),增强方式与时间有显著相关性(r=0.632)。结论:本研究建立的兔VX2肝癌术后模型可为后期研究提供可靠的动物荷瘤载体。

摘要： 目的 探讨利用低强度超声诱导微泡空化联合凝血酶降低"热沉降"效应,采用低能量的消融方法,提高风险部位肿瘤热消融治疗的安全性和有效性.方法 120只肝脏种植肿瘤(VX2)的新西兰大白兔随机分为对照组(肿瘤组)、激光组、凝血酶+激光组、低强度超声诱导微泡空化+激光组、低强度超声诱导微泡空化+凝血酶+激光组.利用软件定量分析术前及术后肿瘤微血管灌注.光镜及透射电镜观察消融区及周边区超微结构.结果 低强度超声诱导微泡空化+凝血酶+激光组在术后即刻及14 d消融区坏死体积较激光组明显增大(P＜0.05).低强度超声诱导微泡空化+凝血酶+激光组消融区术后即刻及7d的时间强度曲线峰值、局部血流容积以及曲线下面积均显著低于激光组(P＜0.05).结论 低强度超声诱导微泡空化联合凝血酶可降低"热沉降"效应,可提高激光消融对于风险位置肿瘤治疗的安全性和有效性.

摘要： 目的 探讨诊断超声联合微泡在增强兔VX2肿瘤化疗的同时,对肿瘤生长、肿瘤多器官转移及动物生存期的影响.方法 将陆军军医大学附属新桥医院动物实验中心符合实验条件的41只皮下VX2荷瘤兔随机分为A(n=14)、B(n=14)、C(n=13)3组.各组均经耳缘静脉注射阿霉素1.0 mg/kg进行治疗,同时,A组行高机械指数(0.7～0.8)超声联合微泡照射,B组行低机械指数(0.2～0.3)超声联合微泡照射,C组进行超声假照,采取隔天治疗的方式治疗,每组治疗3次.二维超声测量各组治疗第1、3、5、8、11、14、17、20、23、26、29、32 d肿瘤最大切面横径(a)及短径(b),计算肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并做比较,3组肿瘤生长趋势比较采用重复测量数据的方差分析,至实验终结时,采用χ2检验比较各组多器官转移情况,采用One-way ANOVA检验比较荷瘤兔的生存期情况.结果 治疗后,B组肿瘤生长趋势明显低于C组,差异具有统计学意义(P=0.031),A组与C组、A组与B组肿瘤生长趋势比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).A、B、C组荷瘤兔生存期分别为(100.00±29.61)d、(94.93±36.92)d、(118.92±48.41)d,差异无统计学意义(F=1.146,P=0.255).A、B、C组中分别有6只(42.90％)、4只(28.60％)、6只(46.20％)荷瘤兔发生多器官转移,器官转移率比较,差异无统计学意义(χ2=1.007,P=0.604).结论 低机械指数超声联合微泡在增强兔VX2肿瘤化疗的同时,可抑制肿瘤生长,暂未发现有促进多器官远处转移及缩短荷瘤兔生存期.

摘要： 目的 探讨臭氧化0.9％氯化钠溶液治疗VX2肿瘤的有效性和安全性.方法 构建新西兰大白兔VX2肿瘤模型72只,随机分为4组(各18只).超声导引下分别予瘤内单次注射0.9％氯化钠溶液(A组)、单次注射臭氧化0.9％氯化钠溶液(B组)、2次注射臭氧化0.9％氯化钠溶液(1次/d,连续2 d,C组),3次注射臭氧化0.9％氯化钠溶液(1次/d,连续3 d,D组),剂量均为2倍肿瘤体积.治疗前、治疗后每间隔4 d检测肿瘤大小及从心脏采血3 mL.计算肿瘤生长率,检测血常规、肝肾功能变化.结果 各组肿瘤体积于各时点均不同程度增大,但B、C、D组肿瘤生长率均明显低于A组,差异均有统计学意义(P0.05).结论 臭氧化0.9％氯化钠溶液瘤内注射可安全有效地抑制肿瘤生长.

摘要： 目的 探究改良封闭活检技术在兔VX2移植性骨肿瘤模型穿刺活检中的应用价值.方法 切取传代荷瘤兔的VX2肿瘤,经胫骨平台移植至30只家兔的双侧胫骨内,制成VX2移植性骨肿瘤模型,造模后7 d在X线引导下行胫骨近端穿刺活检并对穿刺标本行病理检测,左腿采用改良封闭活检技术进行活检(实验组),右腿采用空芯穿刺针进行活检(对照组).造模14d行X线检查穿刺孔周围后处死全部家兔,取穿刺孔周围软组织做病理检测.结果 至实验结束,共3只家兔死亡,最终27只家兔纳入研究,经穿刺活检获得的髓内标本均检出肿瘤细胞.造模14 d时,与对照组比较,实验组穿刺孔周围骨膜反应和骨外高密度影出现率、肿瘤细胞转移率均较低[14.81％(4/27)vs.40.74％(11/27);29.63％(8/27)vs.100.00％(27/27)],差异有统计学意义(P<0.05).结论 改良封闭活检技术与穿刺针抽吸活检均可为兔VX2移植性骨肿瘤诊断提供足够的活检组织,而改良封闭活检技术可在一定程度上预防肿瘤细胞沿穿刺通道发生局部转移.

摘要： 目的 探讨臭氧化0.9％氯化钠溶液瘤内注射对兔VX2肿瘤组织内低氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)形成的影响.方法 制备新西兰大白兔VX2肿瘤模型72只,随机分为4组,各18只.超声导引下分别予以瘤内单次注射0.9％氯化钠溶液(A组)、单次注射臭氧化0.9％氯化钠溶液(B组)、2次注射臭氧化0.9％氯化钠溶液(1次/d,连续2 d,C组),3次注射臭氧化0.9％氯化钠溶液(1次/d,连续3 d,D组),剂量均为2倍肿瘤体积.术后第4、8、12天各组分别随机处死6只兔并切取肿瘤,采用免疫组化法检测肿瘤组织内HIF-1α、VEGF表达及MVD形成.采用方差分析进行统计学分析.结果 术后第4、8天B组HIF-1α表达低于A组,第12天略高于A组;术后C、D组HIF-1α表达均高于A组,C组更明显,第12天C组与A、B、D组间差异均有统计学意义(P<0.05).术后第4天B、C组VEGF表达稍低于A组,其余时间点及D组VEGF表达均高于A组,且在第8天C、D组与A组间差异均有统计学意义(P<0.05).与A组相比,术后第4、8天B组瘤组织内MVD形成减少,术后第12天略增高;C组MVD形成在各时间点均高于A、B、D组,第4天D组MVD形成高于A组,第8、12天低于A组.结论 臭氧化0.9％氯化钠溶液瘤内单次注射对肿瘤组织内HIF-1α、VEGF表达及MVD形成无明显影响,但多次注射可能导致HIF-1α、VEGF高表达,MVD形成呈增加趋势.

摘要： 目的 探讨小干扰核糖核酸(siRNA)沉默缺氧诱导因子-1(HIF-1α)基因联合经导管动脉栓塞术(TAE)治疗对兔VX2肝肿瘤模型疗效及微循环的影响.方法 24只VX2肝癌模型兔随机分为4组,每组6只.各组于介入治疗当天(VX2肿瘤种植第14天)随机选取3只处死,余下3只进行介入治疗.A组:肝动脉内注入PVA微粒与对比剂混悬液;B组:肝动脉内灌注HIF-1α-shRNA溶液;C组:肝动脉内灌注PVA微粒与对比剂混悬液及HIF-1α-shRNA溶液;D组:对照组,肝动脉内灌注生理盐水.介入治疗后第14天处死各组余下的模型兔.取VX2肿瘤样本行病理学与免疫组织化学检查、实时定量PCR分析.观察各组VX2肿瘤组织HIF-1α 和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达、HIF-1α 和VEGF的mRNA表达水平.结果 VX2肿瘤组织HE染色显示TAE组、HIF-1α-shRNA组、TAE+HIF-1α-shRNA组和对照组的核分裂象计数分别为11.33±3.51、13.42±3.96、7.33±2.31和20.50±4.18.与对照组、TAE组、HIF-1α-shRNA组相比,TAE+HIF-1α-shRNA组能显著抑制HIF-1α 和VEGF的蛋白表达(PHIF-1α<0.001;PVEGF<0.001).实时定量PCR结果表明,TAE+HIF-1α-shRNA组的HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平明显低于其余各组(P<0.001).结论 TAE联合RNA干扰HIF-1α 可抑制TAE后的HIF-1α、VEGF的mRNA表达,减少肿瘤血管生成,其治疗效果优于单纯TAE治疗.

摘要： 目的探讨兔VX2骨肿瘤生长及转移与辅助性T细胞功能的关系。方法将40只日本大耳白兔随机分为4组,A、B、C组分别在植瘤后1、2、3周处死,D组不植瘤,为正常对照组,实验结束前处死。4组在植瘤前及处死前抽取外周血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测外周血、肺及骨肿瘤周围软组织中IFN-γ和IL-4浓度,并行组织病理检测。结果在4组植瘤前,外周血IFN-γ、IL-4及IFN-γ/IL-4比值差异无统计学意义(P>0.05),处死前差异有统计学意义(P<0.05);组间比较:B组与A、C、D组差异有统计学意义(P<0.05),C组与A、D组差异有统计学意义(P<0.05);组内比较:B、C组植瘤前与处死前差异有统计学意义(P<0.05)。肺及骨肿瘤周围软组织中IFN-γ、IL-4及IFN-γ/IL-4比值差异有统计学意义(P<0.05),肺组织组间比较:B组与C、D组差异有统计学意义(P<0.05),C组与A、B、D组差异有统计学意义(P<0.05),骨肿瘤周围软组织组间比较:D组与A、B、C组差异有统计学意义(P<0.05),A组与B、C组差异有统计学意义(P<0.05)。结论种植VX2肿瘤后可引起兔外周血、肺及骨肿瘤周围软组织中IFN-γ下降、IL-4上升,Th1和Th2比值失调。

摘要： 本文介绍了TACE联合亚砷酸抗血管生成作用治疗兔VXⅡ瘤的动物实验研究，结果表明，TACE术后肿瘤灶的血流灌注明显减少，说明TACE有效阻断肝癌病灶现有血供。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的VEGF、MVD较单纯TACE组明显降低，说明亚砷酸抗血管生成作用抑制了TACE术后的潜在新生血管形成，将有效降低TACE术后发生复发和转移的几率。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的血流灌注较治疗前未见明显降低，说明亚砷酸主要直接作用于血管内皮细胞，抑制潜在新生血管的形成；TACE联合亚砷酸治疗后，残存肿瘤灶因潜在血供无法建立，故肿瘤细胞无法进行大量增殖，肿瘤间质压力因而明显降低，所以反而使肿瘤灶的残存有功能的微血管呈现相对高度灌注状态。

摘要： 本文介绍了TACE联合亚砷酸抗血管生成作用治疗兔VXⅡ瘤的动物实验研究，结果表明，TACE术后肿瘤灶的血流灌注明显减少，说明TACE有效阻断肝癌病灶现有血供。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的VEGF、MVD较单纯TACE组明显降低，说明亚砷酸抗血管生成作用抑制了TACE术后的潜在新生血管形成，将有效降低TACE术后发生复发和转移的几率。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的血流灌注较治疗前未见明显降低，说明亚砷酸主要直接作用于血管内皮细胞，抑制潜在新生血管的形成；TACE联合亚砷酸治疗后，残存肿瘤灶因潜在血供无法建立，故肿瘤细胞无法进行大量增殖，肿瘤间质压力因而明显降低，所以反而使肿瘤灶的残存有功能的微血管呈现相对高度灌注状态。

摘要： 本文介绍了TACE联合亚砷酸抗血管生成作用治疗兔VXⅡ瘤的动物实验研究，结果表明，TACE术后肿瘤灶的血流灌注明显减少，说明TACE有效阻断肝癌病灶现有血供。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的VEGF、MVD较单纯TACE组明显降低，说明亚砷酸抗血管生成作用抑制了TACE术后的潜在新生血管形成，将有效降低TACE术后发生复发和转移的几率。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的血流灌注较治疗前未见明显降低，说明亚砷酸主要直接作用于血管内皮细胞，抑制潜在新生血管的形成；TACE联合亚砷酸治疗后，残存肿瘤灶因潜在血供无法建立，故肿瘤细胞无法进行大量增殖，肿瘤间质压力因而明显降低，所以反而使肿瘤灶的残存有功能的微血管呈现相对高度灌注状态。

摘要： 本文介绍了TACE联合亚砷酸抗血管生成作用治疗兔VXⅡ瘤的动物实验研究，结果表明，TACE术后肿瘤灶的血流灌注明显减少，说明TACE有效阻断肝癌病灶现有血供。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的VEGF、MVD较单纯TACE组明显降低，说明亚砷酸抗血管生成作用抑制了TACE术后的潜在新生血管形成，将有效降低TACE术后发生复发和转移的几率。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的血流灌注较治疗前未见明显降低，说明亚砷酸主要直接作用于血管内皮细胞，抑制潜在新生血管的形成；TACE联合亚砷酸治疗后，残存肿瘤灶因潜在血供无法建立，故肿瘤细胞无法进行大量增殖，肿瘤间质压力因而明显降低，所以反而使肿瘤灶的残存有功能的微血管呈现相对高度灌注状态。

摘要： 本文介绍了TACE联合亚砷酸抗血管生成作用治疗兔VXⅡ瘤的动物实验研究，结果表明，TACE术后肿瘤灶的血流灌注明显减少，说明TACE有效阻断肝癌病灶现有血供。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的VEGF、MVD较单纯TACE组明显降低，说明亚砷酸抗血管生成作用抑制了TACE术后的潜在新生血管形成，将有效降低TACE术后发生复发和转移的几率。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的血流灌注较治疗前未见明显降低，说明亚砷酸主要直接作用于血管内皮细胞，抑制潜在新生血管的形成；TACE联合亚砷酸治疗后，残存肿瘤灶因潜在血供无法建立，故肿瘤细胞无法进行大量增殖，肿瘤间质压力因而明显降低，所以反而使肿瘤灶的残存有功能的微血管呈现相对高度灌注状态。

摘要： 本文介绍了TACE联合亚砷酸抗血管生成作用治疗兔VXⅡ瘤的动物实验研究，结果表明，TACE术后肿瘤灶的血流灌注明显减少，说明TACE有效阻断肝癌病灶现有血供。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的VEGF、MVD较单纯TACE组明显降低，说明亚砷酸抗血管生成作用抑制了TACE术后的潜在新生血管形成，将有效降低TACE术后发生复发和转移的几率。TACE联合亚砷酸治疗肝癌后，肿瘤灶的血流灌注较治疗前未见明显降低，说明亚砷酸主要直接作用于血管内皮细胞，抑制潜在新生血管的形成；TACE联合亚砷酸治疗后，残存肿瘤灶因潜在血供无法建立，故肿瘤细胞无法进行大量增殖，肿瘤间质压力因而明显降低，所以反而使肿瘤灶的残存有功能的微血管呈现相对高度灌注状态。

摘要： 目的:观察高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗对ACNU治疗脑内种植VX2肿瘤效果的影响。rn 方法:将脑内种植VX2肿瘤的荷瘤兔分为对照组(不行高压氧治疗和ACNU化疗)、高压氧治疗组(仅行高压氧治疗)、ACNU治疗组(仅行ACNU治疗)和联合治疗组(同时行高压氧治疗和化疗)，观察各组肿瘤生长情况和荷瘤动物的生存期。结果不行高压氧治疗的对照组平均生存期为35.6±5.2 d，高压氧治疗组为36.7±6.3 d，ACNU治疗组为41.4±3.3 d，高压氧联合ACNU治疗组为44.9±4.8 d。高压氧治疗前(肿瘤种植后第9 d)每组动物肿瘤体积无明显差异，肿瘤种植后第21 d(治疗后第12天)，两组肿瘤体积分别为1208.5±224.8 mm3、1143.8±125.0 mm3、835.2±104.1mm3和567.2±204.6 mm3。rn 结果:提示单纯高压氧治疗对荷瘤动物肿瘤生长无明显影响，ACNU治疗可减缓肿瘤的生长并延长动物生存期，而高压氧联合ACNU治疗效果优于单纯ACNU治疗。rn 结论:高压氧治疗对脑内种植VX2肿瘤的ACNU化疗具有增效作用。

摘要： 目的:观察高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗对ACNU治疗脑内种植VX2肿瘤效果的影响。rn 方法:将脑内种植VX2肿瘤的荷瘤兔分为对照组(不行高压氧治疗和ACNU化疗)、高压氧治疗组(仅行高压氧治疗)、ACNU治疗组(仅行ACNU治疗)和联合治疗组(同时行高压氧治疗和化疗)，观察各组肿瘤生长情况和荷瘤动物的生存期。结果不行高压氧治疗的对照组平均生存期为35.6±5.2 d，高压氧治疗组为36.7±6.3 d，ACNU治疗组为41.4±3.3 d，高压氧联合ACNU治疗组为44.9±4.8 d。高压氧治疗前(肿瘤种植后第9 d)每组动物肿瘤体积无明显差异，肿瘤种植后第21 d(治疗后第12天)，两组肿瘤体积分别为1208.5±224.8 mm3、1143.8±125.0 mm3、835.2±104.1mm3和567.2±204.6 mm3。rn 结果:提示单纯高压氧治疗对荷瘤动物肿瘤生长无明显影响，ACNU治疗可减缓肿瘤的生长并延长动物生存期，而高压氧联合ACNU治疗效果优于单纯ACNU治疗。rn 结论:高压氧治疗对脑内种植VX2肿瘤的ACNU化疗具有增效作用。

摘要： 目的:观察高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗对ACNU治疗脑内种植VX2肿瘤效果的影响。rn 方法:将脑内种植VX2肿瘤的荷瘤兔分为对照组(不行高压氧治疗和ACNU化疗)、高压氧治疗组(仅行高压氧治疗)、ACNU治疗组(仅行ACNU治疗)和联合治疗组(同时行高压氧治疗和化疗)，观察各组肿瘤生长情况和荷瘤动物的生存期。结果不行高压氧治疗的对照组平均生存期为35.6±5.2 d，高压氧治疗组为36.7±6.3 d，ACNU治疗组为41.4±3.3 d，高压氧联合ACNU治疗组为44.9±4.8 d。高压氧治疗前(肿瘤种植后第9 d)每组动物肿瘤体积无明显差异，肿瘤种植后第21 d(治疗后第12天)，两组肿瘤体积分别为1208.5±224.8 mm3、1143.8±125.0 mm3、835.2±104.1mm3和567.2±204.6 mm3。rn 结果:提示单纯高压氧治疗对荷瘤动物肿瘤生长无明显影响，ACNU治疗可减缓肿瘤的生长并延长动物生存期，而高压氧联合ACNU治疗效果优于单纯ACNU治疗。rn 结论:高压氧治疗对脑内种植VX2肿瘤的ACNU化疗具有增效作用。

摘要： 目的:观察高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗对ACNU治疗脑内种植VX2肿瘤效果的影响。rn 方法:将脑内种植VX2肿瘤的荷瘤兔分为对照组(不行高压氧治疗和ACNU化疗)、高压氧治疗组(仅行高压氧治疗)、ACNU治疗组(仅行ACNU治疗)和联合治疗组(同时行高压氧治疗和化疗)，观察各组肿瘤生长情况和荷瘤动物的生存期。结果不行高压氧治疗的对照组平均生存期为35.6±5.2 d，高压氧治疗组为36.7±6.3 d，ACNU治疗组为41.4±3.3 d，高压氧联合ACNU治疗组为44.9±4.8 d。高压氧治疗前(肿瘤种植后第9 d)每组动物肿瘤体积无明显差异，肿瘤种植后第21 d(治疗后第12天)，两组肿瘤体积分别为1208.5±224.8 mm3、1143.8±125.0 mm3、835.2±104.1mm3和567.2±204.6 mm3。rn 结果:提示单纯高压氧治疗对荷瘤动物肿瘤生长无明显影响，ACNU治疗可减缓肿瘤的生长并延长动物生存期，而高压氧联合ACNU治疗效果优于单纯ACNU治疗。rn 结论:高压氧治疗对脑内种植VX2肿瘤的ACNU化疗具有增效作用。

摘要： 本发明提供了一种基于PCR技术的VX2肿瘤标志物探针，其特征在于，包括一组荧光定量PCR引物和探针：上游引物：5’‑TCAGCTTCGTCTGCGTCTGT‑3’；下游引物：3’‑GCGGATAGCAGTCGATTCAAG‑5’；以及用于PCR实时定量检测的带有荧光基团的碱基序列。本发明根据所选取的Shope病毒的DNA片段所设计的探针对于VX2肿瘤的发生及发展均具有极佳的指示作用。

摘要： 本发明涉及可降低哺乳动物体内TNFα水平的取代的2-(2，6-二氧哌啶-3-基)邻苯二甲酰亚胺和1-氧-2-(2，6-二氧哌啶-3-基)异二氢吲哚，其中典型的例子是1-氧-2-(2，6-二氧-3-甲基哌啶-3-基)-4，5，6，7-四氟异二氢吲哚和1，3-二氧-2-(2，6-二氧-3-甲基哌啶-3-基)-4-氨基异二氢吲哚。

摘要： 本发明提供了一种基于PCR技术的VX2肿瘤标志物探针，其特征在于，包括一组荧光定量PCR引物和探针：上游引物：5’-TCAGCTTCGTCTGCGTCTGT-3’；下游引物：3’-GCGGATAGCAGTCGATTCAAG-5’；以及用于PCR实时定量检测的带有荧光基团的碱基序列。本发明根据所选取的Shope病毒的DNA片段所设计的探针对于VX2肿瘤的发生及发展均具有极佳的指示作用。

摘要： 本发明涉及用于治疗或预防患者的丙型肝炎感染的抗病毒疗法和组合物，并涉及本文中公开的其它方法。本发明还涉及包含组合物和剂型的药盒和药物包。

摘要： 本发明涉及抗病毒疗法和用于治疗或预防患者的丙型肝炎感染的组合物，并且涉及本文所公开的其它方法。本发明还涉及包含组合物和剂型的药盒和药物包。本发明还涉及用于制备这些组合物、剂型、药盒和药包的方法。

摘要： 本发明涉及式(I)的化合物3‑(苯并[d][1,3]二氧杂环戊烯‑5‑基)‑7‑(1‑羟基丙‑2‑基)‑1‑(1H‑吲哚‑3‑基)‑6,7‑二氢‑3H‑噁唑并[3,4‑a]吡嗪‑5,8‑二酮，以及其药学上可接受的立体异构体、盐、溶剂合物、水合物、前药和酯；所述立体异构体为其单独的形式和/或外消旋混合物的形式或任何比例非对映异构体过量的非外消旋混合物的形式，涉及包含至少一种所述化合物的药物组合物；所述立体异构体作为抗肿瘤剂或磷酸二酯酶抑制剂的用途，和所述立体异构体用于治疗良性前列腺增生和癌症，更特别是前列腺癌中的用途。

摘要： 本文提供了使用2‑(2,6‑二氧代哌啶‑3‑基)‑4‑((2‑氟‑4‑((3‑吗啉代氮杂环丁烷‑1‑基)甲基)苄基)氨基)异二氢吲哚‑1,3‑二酮或其对映异构体、对映异构体混合物、互变异构体、同位素变体或药学上可接受的盐治疗、预防或管理血液恶性肿瘤的方法。

摘要： 本发明公开多个于具有生殖细胞缺失多型性的目标对象中适合治疗恶性肿瘤的方法及组合物，生殖细胞缺失多型性在肿瘤细胞内诱发细胞凋亡中或在具有AHI1基因的突变或失调的目标对象中阻断了胸腺核苷激酶抑制剂的活性。所述方法是使用一烷基化己醣醇衍生物，如卫康醇、卫康醇的衍生物或类似物、二乙酰二脱水卫矛醇、二乙酰二脱水卫矛醇的衍生物或类似物、二溴卫矛醇，以及二溴卫矛醇的衍生物或类似物。所述组合物可以包含所述烷基化己醣醇衍生物。所述方法还可包含给予一BH3类似物，且所述组合物还可包含一BH3类似物。在具有AHI1基因的失调的目标对象中，所述方法还可包含给予一调节AHI1基因或AHI1蛋白的表现或活性的药剂，且所述组合物还可包含所述药剂。

摘要： 本发明涉及下式(I)的化合物，或其盐，其中X和Y中一个是C＝O，X和Y中另一个是C＝O或CH

摘要： 本发明涉及可降低哺乳动物体内TNFα水平的取代的2－(2，6－二氧哌啶－3－基)邻苯二甲酰亚胺和1－氧－2－(2，6－二氧哌啶－3－基)异二氢吲哚，其中典型的例子是1－氧－2－(2，6－二氧－3－甲基哌啶－3－基)－4，5，6，7－四氟异二氢吲哚。