PPARγ通过促进MMP9+肿瘤相关巨噬细胞的末端分化影响肝癌的应用

摘要

本发明涉及生物医药领域，特别涉及PPARγ通过促进MMP9+肿瘤相关巨噬细胞的末端分化影响肝癌的应用。本发明研究结果表明：MMP9+TAMs在肝癌组织中比例升高，且与患者的不良预后显著相关；进一步实验结果表明：PPARγ通过诱导MMP9+TAMs的分化促进肝癌的恶化；敲低或敲除PPARγ后THP1细胞诱导成MMP9+TAMs的比例降低，敲低或敲除PPARγ后PBMC细胞诱导成MMP9+TAMs的比例降低；敲低或敲除PPARγ的THP1细胞诱导成TAMs后肝癌细胞的迁移、侵袭及成管能力降低；敲低或敲除PPARγ的PBMC诱导成TAMs后肝癌细胞的迁移、侵袭及成管能力降低。